ALT ja AST

AST ja ALAT (mõnedes allikates AsAT ja ALAT) on inimese vere biokeemilise analüüsi olulised näitajad, kajastades kaudselt siseorganite seisundit. Need on transaminaasid (ensüümid), mis võtavad aktiivselt osa metabolismist.

Ensüümide lubatud piiride ületamine näitab siseorganite (eriti maksa, südame, luustiku jne) kahjustusi. Artiklist leiate ALAT ja ASAT sisalduse normid, analüüsi tulemusel saadud väärtuste dekodeerimise, mis tähendab aspartaataminotransferaasi ja alaniinaminotransferaasi suurenemist või vähenemist.

Mis on AST sisaldus veres ja mida see näitab?

AST ehk aspartaataminotransferaas on ensüüm, mis osaleb rakus asparagiinhappe aminohappe muundamises. Kõige rohkem AcAT-i leidub müokardis (südamelihas), maksas, neerudes ja skeletilihastes.

AST lokaliseerub mitokondrites ja rakkude tsütoplasmas ning seetõttu tuvastatakse raku kahjustamisel see kiiresti veres. Asparagiinhappe aminotransferaasi kontsentratsiooni kiire tõus on väga iseloomulik ägeda müokardi kahjustuse korral (näiteks südameinfarkti korral). Vereensüümi aktiivsuse suurenemist täheldatakse 8 tunni pärast kahjustuse tekkimise hetkest ja saavutab maksimumi 24 tunni pärast. AST kontsentratsiooni langus südameinfarkti korral toimub 5. päeval.

On vaja hinnata AST-i indikaatorit koos ALT-indikaatoriga. Need on nn maksatestid, mille abil saab protsessi aktiivsust hinnata. Mõnikord on nende näitajate suurenemine ainus sümptom, mis näitab tõsise haiguse arengut.

AST analüüs pole kallis ja seda saab teha absoluutselt igas laboris..

Mis on ALAT vereanalüüsis

ALT ehk alaniinaminotransferaas on vereanalüüsis rakusisene ensüüm, mis osaleb rakkude metabolismis, eriti aminohappe alaniini lagunemises. Enim alaniinaminotransferaasi leidub maksarakkudes, vähem - müokardis, skeletilihastes ja neerudes.

ALAT suurenemine vereanalüüsis toimub hepatotsüütide (maksarakkude) kahjustuste korral. Ensüümi suurenemist täheldatakse juba esimestel tundidel pärast kahjustust ja see suureneb järk-järgult sõltuvalt protsessi aktiivsusest ja kahjustatud rakkude arvust.

Sõltuvalt ALAT kontsentratsioonist biokeemilises vereanalüüsis saab hinnata hepatiidi aktiivsuse astet (minimaalse, keskmise või kõrge ensümaatilise aktiivsusega hepatiit), mis on tingimata näidustatud kliinilises diagnoosis. Juhtub, et hepatiit jätkub ilma täpsustatud ensüümi suurendamata. Siis räägivad nad maksakahjustustest ilma ensümaatilise aktiivsuseta.

Üldiselt on ALAT ja ASAT sisaldus vere hepatiidis kõrgenenud ja kajastab tsütolüüsi - maksarakkude hävitamise astet. Mida aktiivsem tsütolüüs, seda ebasoodsam on haiguse prognoos.

AsAT ja AlAT normid vere analüüsimisel

ASAT ja ALAT kontrollväärtused on tavaliselt väga madalad ja sõltuvad soost ja vanusest. Näiteks on mõlemad näitajad meestel kõrgemad kui naistel.

AsAT ja AlAT normide tabel täiskasvanud meeste ja naiste jaoks:

ALAT sisaldus, ME / LAST sisaldus, RÜ / l
Naised7 - 317 - 34
Mehed10 - 378 - 46

AST või ASAT suurenemisega meestel või naistel on soovitatav arvutada de Ritis koefitsient - ASAT ja ALAT suhe (AsAT / ALAT). Tavaliselt on selle väärtus 1,33 ± 0,42.

Kui de Ritis koefitsient on väiksem kui 1 (see tähendab, et ALAT on ülekaalus), siis võime ohutult rääkida hepatotsüütide (maksarakkude) kahjustustest. Näiteks aktiivse viirushepatiidi korral suureneb ALAT kontsentratsioon 10 korda, samal ajal kui ASAT ületab normi vaid 2-3 korda.

Nagu eespool mainitud, on koefitsienti võimalik arvutada ainult siis, kui ALT või AST väärtused suurenevad. Samuti on vaja meeles pidada, et biokeemiliste parameetrite kontrollväärtused on igas laboris erinevad ja need ei pruugi kokku langeda ülaltoodud väärtustega.

AsAT ja AlAT suurenemise põhjused

Paljudes haigustes võib suureneda alaniini ja asparagiinhappe aminotransferaasi sisaldus.

Vereanalüüsis ASAT suurendamise põhjused:

  • Äge müokardiit;
  • Müokardi infarkt;
  • Kopsuemboolia;
  • Äge reumaatiline südamehaigus;
  • Ebastabiilne stenokardia;
  • Mitmesugused müopaatiad;
  • Skeletilihaste vigastused (tugevad nihestused, pisarad);
  • Müosiit, müodüstroofia;
  • Erinevad maksahaigused.

Suurenenud ALAT sisaldus veres:

  • Maksa tsirroos (toksiline, alkohoolne);
  • Äge pankreatiit;
  • Kolestaas, kolestaatiline ikterus;
  • Maksa alkohoolne kahjustus;
  • Rasvane hepatoos;
  • Äge ja krooniline viirushepatiit (C-hepatiit, B-hepatiit)
  • Maksa ja sapiteede pahaloomulised kasvajad, maksa metastaasid;
  • Alkoholism;
  • Rasked põletused;
  • Hepatotoksiliste ravimite (suukaudsete rasestumisvastaste ravimite, psühhotroopsete ravimite, kasvajavastaste ravimite, kemoterapeutiliste ravimite, sulfoonamiidide jne) aktsepteerimine

Kui vereanalüüsil tuvastatakse kõrge ASAT ja ALAT sisaldus, peate selle nähtuse põhjuse väljaselgitamiseks viivitamatult arstiga nõu pidama, kuna nende näitajate suurenemine tähendab sageli tõsiste haiguste esinemist.

Vähendatud AsAT ja AlAT

Praktikas on mõnikord juhtumeid, kui ACAT või ALAT väärtused jäävad normist allapoole. See võib juhtuda raske ja ulatusliku maksanekroosiga (näiteks kaugelearenenud hepatiidi korral). Eriti halva prognoosi korral on ASAT- ja ALAT-taseme langus bilirubiini järkjärgulise suurenemise taustal.

Fakt on see, et B6-vitamiin on vajalik ASAT ja ALAT normaalseks sünteesiks. B6 kontsentratsiooni langust võib seostada pikaajalise antibiootikumraviga. Selle puudust on võimalik kompenseerida ravimite (vitamiini intramuskulaarne manustamine) ja dieedi abil. Kõige rohkem püridoksiini leidub teraviljakultuurides, sarapuupähklites, kreeka pähklites, spinatis, kaunviljades, sojaubades, kalas ja munades.

Maksaensüümide taseme langus võib ilmneda ka maksakahjustuste tagajärjel (näiteks elundi rebendiga). Sellised seisundid on aga äärmiselt haruldased..

Tavalised transaminaasid lapsel

ASAT ja ALAT normaalväärtuste piirid sõltuvad suuresti lapse vanusest:

VanusALAT normi piirid, mkkat / lAST normi piirid, mkkat / l
0-6 nädalat0,37-1,210,15–0,73
6 nädalat - 1 aasta0,27-0,970,15–0,85
1 aasta - 15 aastat0,20–0,630,25–0,6

ASAT ja ALAT aktiivsuse suurenemine nii lapse kui ka täiskasvanute veres näitab kahjulike tegurite mõju hepatotsüütidele. Kuid erinevalt täiskasvanutest seostatakse seda suurenemist harva ägeda ja kroonilise hepatiidiga..

Sageli on maksaensüümide suurenemine sekundaarne, see tähendab, et see areneb pärast mingisugust patoloogiat. Näiteks võib ASAT ja ALAT kontsentratsiooni suurenemine tekkida müokardi düstroofia, leukeemia, lümfogranulomatoosi, vaskuliidi jms korral..

Juhtub, et lastel ASAT ja ALAT suurenevad vastusena teatud ravimite, näiteks aspiriini, paratsetamooli, võtmisele. Samuti on oluline meeles pidada, et pärast nakkushaigusest taastumist võivad ASAT ja ALAT mõneks ajaks kõrgeks jääda..

ASAT ja ALAT raseduse ajal

ASAT ja ALAT suurenemine raseduse ajal võib olla gestoosi esimene sümptom - seisund, mis ähvardab ema ja loote elu. Seetõttu nõuab isegi transaminaaside kontsentratsiooni väike suurenemine kiiret meditsiinilist abi. Ta hindab lapseootel ema tervislikku seisundit, jälgib näitajaid dünaamikas ja vajadusel planeerib uuringu.

Kolmanda trimestri osas ei tohiks transaminaaside arv sel ajal suureneda. Kui sel perioodil ilmnevad kõrvalekalded biokeemilises analüüsis, peate naise viivitamatult uurima, et mitte unustada gestoosi algust.

Testi ettevalmistamine

Mis tahes biokeemilise analüüsi tulemus, sealhulgas AsAT ja AlAT vereproov, sõltub suuresti sellest, kuidas selleks valmistuda.

Reeglid, mille järgimine aitab vältida valesid uuringutulemusi:

  • On vaja testid teha rangelt tühja kõhuga, vähemalt pärast 8-tunnist paastu. Lubatud on juua puhast vett suvalises koguses. Ettevalmistusperioodil on soovitatav välja jätta kohv, gaseeritud joogid, mahlad ja teed. Mis puutub alkohoolsetesse jookidesse, siis neid ei soovitata tarbida nädal enne AST ja ALAT vereproovide võtmist.
  • 3 päeva jooksul jätke oma toidust välja loomsete rasvade rikkad toidud. Võtke aurutatud, küpsetatud või keedetud toite. Praetud tuleb rangelt piirata, ja see on parem täielikult kaotada.
  • Kolm päeva enne kavandatud analüüsi peate intensiivse kehalise aktiivsuse tühistama.
  • Vereproovid tuleks võtta hommikul, kella 7–11 hommikul.
  • Kui kasutate ravimeid, on soovitatav need tühistada 3 päeva enne uuringut. Kuid enne seda on oluline konsulteerida arstiga.
  • Proovige saada katseid samas laboris.
  • Pärast tulemuse kätte saamist pöörduge kindlasti arsti poole, et tulemusi õigesti tõlgendada, ja vajadusel jätkake uurimist.

Kas teile meeldib artikkel? Jagage seda oma sõpradega sotsiaalvõrgustikes:

Norm AST, ALAT, amülaas, lipaas ja muud ensüümid veres

Koe kõikides rakkudes ja veres asuvad ensüümid teostavad kõigi kehas toimuvate bioloogiliste reaktsioonide katalüsaatoreid (kiirendajaid)..

Sekretoorsed ensüümid sünteesitakse maksas ja sisenevad otse verre, kus nad täidavad spetsiifilisi funktsioone. Selliste ensüümide hulka kuuluvad tseruloplasmiin, lipoproteiinide lipaas, pseudokoliiniesteraas. Kui sekretoorsete ensüümide aktiivsus veres langeb alla normi, on kahtlus maksa patoloogiate esinemises.

Ekskretoorsed ensüümid sünteesitakse seedeorganites (kõhunääre, maks, sapijuhad). Selliste ensüümide näideteks on a-amülaas, aluseline fosfataas, lipaas. Eritusensüümide aktiivsuse suurenemise korral on kahtlus erituselundite (erituselundite) süsteemi probleemidest.
Nagu eespool mainitud, määratakse vereanalüüsis ensüümi aktiivsus, mille mõõtühikuks (ME) loetakse ensüümi kogus, mis normaaltingimustes katalüüsib (kiirendab) 1 μmol substraadi muundamist 1 minutiga (μmol / L). Üllatav on asjaolu, et ensüümi aktiivsus on maksimaalne temperatuuril 37 ° C. (ensüümide aktiivsus on temperatuurimuutuste suhtes väga tundlik).

Samuti jagunevad nad vastavalt asukohale mittespetsiifilisteks, mis kiirendavad enamikus kudedes esinevaid üldreaktsioone, ja teatud tüüpi kudedele iseloomulikeks organispetsiifilisteks (indikaatoriks). Ensüümide uuring viiakse läbi esialgse diagnoosi ajal, jälgides haiguse dünaamikat ja taastumise prognoosi. Ensüümide aktiivsuse suurenemist normist kõrgemale nimetatakse hüperfermenteemiaks, normist madalamat langust nimetatakse hüpofermenteemiaks ja ensüümide olemasolu, mis ei tohiks olla normaalsed, nimetatakse düsfermenteemiaks..

Aminotransferaasid (AST, ALAT) veres

Aminotransferaasid on transferaasirühma ensüümid (transferaasid on ensüümid, mis katalüüsivad funktsionaalrühmade ülekandumist molekulist molekulini), mis kiirendavad aminorühmade ülekandmist aminohapetest ketohapeteni. Sellised ensüümid on inimkehas laialt levinud, neid leidub südame, maksa, neerude, kopsude ja isegi luustiku kudedes. Üks aminotransferaasi ensüümidest on aspartaataminotransferaas (AST) ja alaniinaminotransferaas (ALAT).

Diagnostikas kasutatakse müokardi kahjustuste tuvastamiseks müokardi infarkti ajal sageli aspartaataminotransferaaside aktiivsuse mõõtmist (tähistame lihtsalt AST-d). Müokardiinfarkti korral võib ASAT aktiivsust suurendada 20 korda, aktiivsuse muutuse aste näitab aga müokardi patoloogilist massi. Sageli võib AST aktiivsuse suurenemist veres märgata, kuni elektrokardiograafia (EKG) abil tuvastatakse müokardi infarkti tunnused. Müokardiinfarkti korral tõuseb ASAT aktiivsus veres 5–36 tunni pärast ja 5. päeval väheneb normaalseks.

ASAT sisaldus suureneb ka maksapatoloogiate, näiteks ägeda hepatiidi korral, mõõdukat tõusu täheldatakse obstruktiivse kollatõve (sapijuhte blokeerivad kivid) ja pahaloomuliste kasvajate korral.

Norm AST on vahemikus 10–30 RÜ / l.

Alaniini aminotransferaasi (ALAT) kasutab keha, et kiirendada aminorühmade üleminekut alaniinist α-ketoglutaarhappele. ALAT jaotub elundite ja luustiku kõikides kudedes, maksimaalse sisalduse saab see maksas.

Alaniinaminotransferaasi (ALAT) norm on vahemikus 7–40 RÜ / l.

Müokardiinfarkti korral suureneb koos ASAT-ga ka ALAT aktiivsus, eriti ägedas faasis (kuni 150% normist). Maksapatoloogia (näiteks äge hepatiit) korral suureneb ALAT aktiivsus ASAT-ga võrreldes märkimisväärsemas vahemikus (kuni 1000 RÜ / l). Sellepärast on hepatiidi varajases diagnoosimisel ALAT aktiivsuse mõõtmine informatiivsem kui ASAT.

Põhjused ASAT tõusu üle normi
LiignePõhjused
2 kordaalkoholi kuritarvitamine
5 kordasteatonekroos
10 kordaravimite kolestaatiline hepatiit, tsirroos
20 kordanakkav mononukleoos, koleedolitiaas
50 kordamaksarakkude kahjustus ravimitega
100 kordaäge viirushepatiit

Aktiivsuse füsioloogilist suurenemist seostatakse selliste ravimite nagu erütrotsümiin, linkomütsiin, askorbiinhape ja

Väärib märkimist de Ritis koefitsienti, mida kasutatakse selliseks diagnostikaks: see on ASAT ja ALAT suhe.

Tavaliselt on de Ritis koefitsient vahemikus 0,91–1,75.

ASAT / ALAT patoloogilise suurenemise põhjused:
PõhjusKirjeldus
müokardi infarktASAT aktiivsus (500% normaalne) on ülimuslik ALAT (150% normaalne) suhtes, de Ritis koefitsient on suurem kui 2.
äge hepatiitALAT aktiivsus (300–100 RÜ / L) on ülimuslik AST (150–1000 RÜ / L) suhtes, de Ritis koefitsient on väiksem kui 1.

Neerupuudulikkuse ja raseduse ajal täheldatakse aktiivsuse vähenemist alla normi.

Üldine laktaatdehüdrogenaasi (LDH) sisaldus veres

Laktaatdehüdrogenaasi (LDH) aktiivsuse norm veres on vahemikus 208 - 378 RÜ / L. Selle ensüümi maksimaalne aktiivsus leitakse neerudes ja südamelihastes.

Eristada LDH aktiivsuse füsioloogilist ja patoloogilist suurenemist.

LDH füsioloogiline tõus toimub aktiivse kehalise aktiivsuse taustal ja naistel raseduse ajal.

Müokardiinfarkti korral ilmneb LDH aktiivsuse patoloogiline tõus 2–4 korda normist kõrgemal ja see püsib kõrgendatud 10 päeva. LDH aktiivsuse väike suurenemine ilmneb kroonilise südamepuudulikkuse, müokardiidi ja ägeda koronaarpuudulikkuse korral. LDH aktiivsuse suurenemine on võimalik ka kopsuinfarkti ja kopsuemboolia korral, kuid ainult siis, kui ASAT aktiivsus on normaalne ja bilirubiini kontsentratsioon suureneb.

Viirushepatiit suurendab ka LDH aktiivsust, otsese seosega LDH aktiivsuse suurenemise taseme ja hepatiidi raskuse vahel.

Leeliseline fosfataas veres

Leeliseline fosfataas katalüüsib ühenditest fosforhappe eemaldamist. Aluseline fosfataas on kõrgenenud luukahjustustega (luumurdudega) seotud seisundites. Samuti võib aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine näidata maksa, neerude patoloogiate esinemist või ravimite üleannustamist (paratsetamool, tetratsükliin), suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid, hüperparatüreoidismi, tsütomegaloviirusnakkust, türotoksikoosi..

Aluselise fosfataasi aktiivsuse määr veres:
VanusAktiivsus, ME / L
Lapsed70 - 210
Täiskasvanud40 - 120
Aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine veres:
LiignePõhjused
3 kordaäge viirushepatiit, alkohoolne hepatiit
5 kordamaksa tsirroos, maksa rasvane degeneratsioon, nakkav mononukleoos
10 kordapostnekrootiline tsirroos, koleokolitiaas
20 kordameditsiiniline hepatiit, maksakasvajad, primaarne biliaarne tsirroos

Aluselise fosfataasi aktiivsuse langus ilmneb raske aneemia, hüpofosfateemia, skorbuudi ja hüpotüreoidismi korral.

Amülaas

Vere amülaas on ensüüm, mis kiirendab tärklise muundamist lihtsateks oligosahhariidideks (monosahhariidid ja disahhariidid). Inimese kehas siseneb amülaas verre kõhunäärmest ja süljenäärmetest, kuna just neis asub selle ensüümi suurim kogus. Amülaas on oluline ensüüm, mis süljes olles näitab oma aktiivsust seedimisprotsessi alguses - inimese suus.

a-amülaas

Alfa-amülaas on põhiliste seedeensüümide loendis mitte ainult inimestel ja loomadel, vaid ka taimedes, seentes ja bakterites ning taimedes on see ensüüm kõige aktiivsem seemnete idanemise staadiumis..

Alfa-amülaasi aktiivsuse norm inimese veres on vahemikus 25 kuni 220 RÜ / l.

Inimese veri sisaldab kahte tüüpi α-amülaasi: pankrease (või P-tüüpi) ja süljes (S-tüüpi). Pankrease tüüpi α-amülaasi sünteesivad pankrease rakud ja sülje tüüpi α-amülaasi sünteesivad süljes olevad raku rakud ning tavaliselt moodustab pankrease tüüp umbes 30-50% (17–115 RÜ / L) α-amülaasi üldkogusest, ja süljes umbes 60%.

Α-amülaasi aktiivsuse määramine veres on patoloogiate diagnoosimisel suure tähtsusega, näiteks kõhunäärmehaiguste, näiteks ägeda pankreatiidi korral suureneb α-amülaasi aktiivsus 2–30 korda, samal ajal kui pankrease tüüpi α-amülaasi aktiivsus suureneb ja sülje tüüpi α- amülaas ei muutu. Ägeda rünnaku korral suureneb α-amülaasi aktiivsus (hüperamilasemia) 5 tunni pärast, saavutab maksimumi 12–24 tunniga ja väheneb normaalseks 3–6 päeva pärast. Tuleb märkida, et pankrease patoloogiate diagnoosimisel on α-amülaasi aktiivsuse määramisel uriinis suurem informatsiooniväärtus kui veres. Lisaks võib mõnel juhul tekkida äge pankreatiit, suurendamata või vähendamata a-amülaasi aktiivsust.

Seetõttu uuritakse pankreatiidi diagnoosimise suurema täpsuse huvides α-amülaasi aktiivsuse muutusi koos kreatiniini kontsentratsiooni muutustega uriinis ja veres, see tähendab, et amülaasi-kreatiniini kliirens arvutatakse järgmise valemi järgi.

Tavaliselt ei tohiks amülaas-kreatiniini kliirens olla suurem kui 3, selle väärtuse suurenemisega üle 3, diagnoositakse pankreatiit (mida suurem on amülaas-kreatiniini kliirensi väärtus, seda kõrgem on pankrease tüüpi α-amülaasi tase).

Kroonilise pankreatiidi korral suureneb α-amülaasi aktiivsus ägenemise perioodidel või kui ilmnevad takistused pankrease mahla väljavoolule põletiku, kanalite kokkusurumise ja kõhunäärme pea turse tõttu. Α-amülaasi aktiivsuse vähenemine kroonilise pankreatiidi korral näitab eksokriinset pankrease puudulikkust elundikoe atroofia korral.

Mädase pankreatiidiga, millega kaasneb pankrease koe nekroos, võib hüperamülasemia puududa.

Α-amülaasi aktiivsuse suurenemist võivad põhjustada mitte ainult ägeda pankreatiidi rünnakud, vaid ka äge pimesoolepõletik, kaksteistsõrmiksoole haavand, peritoniit, soolesulgus, koletsüstiit, diabeetiline atsidoos, liigsete alkoholikoguste tarvitamine, aga ka selliste ravimite kasutamine nagu kortikosteroidid, sulfaniliidid tetratsükliin, morfiin, suukaudsed rasestumisvastased vahendid. Nende haiguste esinemisel võib α-amülaasi aktiivsus veres suureneda 3-4 korda. Pankrease α-amülaasi aktiivsus suureneb ka raseduse ajal.

Suuõõne haiguste, näiteks stomatiidi, parkinsonismi, ning emotsionaalse ülekoormuse ja stressi vähenemise korral täheldatakse sülje α-amülaasi aktiivsuse suurenemist.

P-amülaas

Beeta-amülaas puudub inimestel ja loomadel. Bakterites, seentes ja taimedes laguneb see tärklisest lihtsateks suhkruteks. Näiteks aitab β-amülaas aktiivselt valmivad puuviljad magusaks saada.

Lipaas

Veel üks ensüüm, mille määratlusel on ägeda pankreatiidi diagnoosimisel suur informatsiooniline väärtus, on lipaas. Ägeda pankreatiidi perioodil võib vere lipaasi sisaldust suurendada 200 korda.

Lipaasi aktiivsuse norm veres on vahemikus 0 kuni 190 RÜ / l.

Vere lipaasi aktiivsuse suurenemise põhjuste hulgas võib eristada ka peritoniiti, suhkruhaigust, rasvumist, podagra ja barbituraatide kasutamist.
Lipaasi aktiivsus väheneb, kui toidus tarbitakse suurt hulka rasva, samuti vähi korral, välja arvatud pankrease vähk.

Kroonilise pankreatiidi ägenemise korral suureneb lipaasi aktiivsus järsult kuni 200 korda esimese 12–24 tunni jooksul ja jääb kehtima 10–12 päeva. Ägeda pankreatiidi kulgemise prognoosi peetakse ebasoodsaks juhul, kui lipaasi tase tõusis 10 korda, kuid esimestel päevadel see ei langenud 3-kordseks..

Lipaasi aktiivsus ei suurene pimesoolepõletiku, mumpsi ja kopsuvähi ning muude haiguste korral, mille korral võib a-amülaasi tase tõusta, seetõttu on pankreatiidi diagnoosimisel kohustuslik lipaasi ja α-amülaasi aktiivsuse ühine määramine. Pankreatiidi põhjuse väljaselgitamiseks kasutatakse lipaasi-amülaasi koefitsienti, mis on võrdne lipaasi aktiivsuse ja vere amülaasi aktiivsuse suhtega. Näiteks kui lipaasi-amülaasi koefitsient ületab väärtuse 2, diagnoositakse äge alkoholi pankreatiit..