Metaboolne sündroom - patogeneetilise ravi põhialused

1948. aastal kirjutas kuulus arst E. M. Tareev: “Hüpertensiooni ideed seostatakse enamasti rasvunud hüperstheniaga, valkude ainevahetuse võimaliku halvenemisega, vere ummistumisega mittetäieliku metamorfoosi produktide - kolesterooli, kusehappega

1948. aastal kirjutas kuulus arst E. M. Tareev: “Hüpertensiooni ideed seostatakse enamasti rasvunud hüperstheniaga, valkude ainevahetuse võimaliku halvenemisega, vere ummistumisega mittetäieliku metamorfoosi produktide - kolesterooli, kusihappe - poolt. Nii kujunes enam kui 50 aastat tagasi metaboolse sündroomi (MS) idee praktiliselt välja. 1988. aastal kirjeldas G. Reaven sümptomite kompleksi, sealhulgas hüperinsulineemiat, halvenenud glükoositaluvust, madala HDL-kolesterooli taset ja arteriaalset hüpertensiooni, andes sellele nime “sündroom X” ja spekuleerides kõigepealt, et kõik need muutused põhinevad insuliiniresistentsusel (IR) koos kompenseeriv hüperinsulinemia. 1989. aastal näitas J. Kaplan, et kõhu rasvumine on “surmava kvarteti” oluline komponent. 90ndatel. ilmus mõiste “metaboolne sündroom”, nagu pakkusid välja M. Henefeld ja W. Leonhardt. Selle sümptomite kompleksi levimus omandab epideemia iseloomu ja mõnes riigis, sealhulgas Venemaal, ulatub täiskasvanud elanikkonna hulgas 25–35%.

SM-i üldtunnustatud kriteeriumid ei ole veel välja töötatud, arvatavasti ühtsete vaadete puudumise tõttu selle patogeneesi kohta. Käimasolev arutelu mõistete „täielik” ja „mittetäielik” kasutamise õiguspärasuse üle illustreerib ühe mehhanismi alahindamist, mis põhjustab kõigi metaboolsete häirete kaskaadide paralleelset arengut insuliiniresistentsuses.

IR on polügeenne patoloogia, mille arengus võivad insuliiniretseptori substraadigeenide (IRS-1 ja IRS-2) mutatsioonid olla olulised, β3-adrenergilised retseptorid, lahtihaakiv valk (UCP-1), samuti insuliini signaaliülekandetee valkude (glükoositransporterid) molekulaarsed defektid. Erilist rolli mängib insuliinitundlikkuse vähenemine lihastes, rasvkoes ja maksa kudedes, samuti neerupealistes. Müotsüütides on glükoosi omastamine ja kasutamine häiritud ning rasvkoes areneb resistentsus insuliini antilipolüütilise toime suhtes. Intensiivne lipolüüs vistseraalsetes adipotsüütides viib suure hulga vabade rasvhapete (FFA) ja glütserooli vabanemiseni portaalvereringesse. Maksa sisenemisel saab FFA ühelt poolt aterogeensete lipoproteiinide moodustumise substraadiks ja teiselt poolt takistab insuliini seondumist hepatotsüütidega, tugevdades IR-d. Hepatotsüütide IR põhjustab glükogeeni sünteesi langust, glükogenolüüsi aktiveerimist ja glükoneogeneesi. Pikka aega kompenseeritakse IR insuliini ülemäärase tootmisega, nii et glükeemilise kontrolli rikkumine ei ilmne kohe. Kuid kuna kõhunäärme β-rakkude funktsioon on ammendunud, dekompenseerub süsivesikute metabolism kõigepealt tühja kõhu glükoosi- ja glükoositaluvuse (NTG) kujul ning seejärel II tüüpi diabeediga (T2SD). Täiendava insuliini sekretsiooni languse MS-s põhjustab pikaajaline kokkupuude β-rakkude FFA kõrgete kontsentratsioonidega (nn lipotoksiline toime). Insuliini sekretsiooni olemasolevate geneetiliselt määratud defektide korral kiireneb T2SD areng märkimisväärselt.

Teise hüpoteesi kohaselt mängib juhtivat rolli insuliiniresistentsuse kujunemisel ja progresseerumisel kõhupiirkonna rasvkude. Vistseraalsete adipotsüütide tunnusjoon on kõrge tundlikkus katehhoolamiinide lipolüütilise toime suhtes ja madal tundlikkus insuliini antilipolüütilise toime suhtes..

Lisaks lipiidide metabolismi otseselt reguleerivatele ainetele toodab rasvarakk östrogeene, tsütokiine, angiotensinogeeni, plasminogeeni aktivaatori inhibiitorit-1, lipoprotenlipaasi, adipsiini, adinopektiini, interleukiin-6, tuumori nekroosifaktorit α (TNF-α), muutes kasvufaktorit B, leptiini jt. On tõestatud, et TNF-α on võimeline toimima insuliini retseptori ja glükoosi transporteritele, võimendades insuliiniresistentsust ja stimuleerides leptiini sekretsiooni. Leptin (“rasvkoe hääl”) reguleerib söömiskäitumist, toimides hüpotalamuse küllastuskeskusele; suurendab sümpaatilise närvisüsteemi toonust; võimendab adipotsüütide termogeneesi; pärsib insuliini sünteesi; toimib raku insuliiniretseptoritele, vähendades glükoosi transporti. Rasvumise korral täheldatakse leptiini resistentsust. Arvatakse, et hüperleptinemial on stimuleeriv toime mõnedele hüpotaalamuse vabanemisfaktoritele (RF), eriti ACTH-RF-le. Niisiis, MS-ga täheldatakse sageli kerget hüperkortikismi, mis mängib rolli MS patogeneesis.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata arteriaalse hüpertensiooni (AH) tekkemehhanismidele SM-is, mõned neist olid alles hiljuti tundmatud, mille tõttu ei olnud MS patogeneetiline lähenemisviis täielikult välja töötatud.

Insuliiniresistentsuse ja hüperinsulinemia mõju vererõhule peeneid mehhanisme on läbi viidud arvukalt..

Tavaliselt omab insuliin vaskulaarset kaitsvat toimet tänu fosfatidüül-3-kinaasi aktiveerimisele endoteelirakkudes ja mikroveresoontes, mis viib endoteeli NO süntaasi geeni ekspressioonini, NO vabanemiseni endoteelirakkudes ja insuliiniga seotud vasodilatatsioonini..

Praegu on loodud järgmised kroonilise hüperinsulinemia mõju vererõhule avaldumise mehhanismid:

  • sümpaatoadrenaalse süsteemi (CAS) stimuleerimine;
  • reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi (RAAS) stimuleerimine;
  • transmembraansete ioonvahetusmehhanismide blokeerimine rakusisese Na + ja Ca ++ sisalduse suurenemisega, K + vähenemine (veresoonte seina tundlikkuse suurenemine survetegurite mõjul);
  • Na + suurenenud reabsorptsioon nefrooni proksimaalses ja distaalses tuubulis (vedelikupeetus koos hüpervoleemia tekkega), Na + ja Ca ++ edasilükkamine veresoonte seintes nende tundlikkuse suurenemisega rõhumõjude suhtes;
  • veresoonte seina silelihasrakkude proliferatsiooni stimuleerimine (arterioolide ahenemine ja suurenenud vaskulaarne resistentsus).

Insuliin osaleb sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse reguleerimises vastusena toidu tarbimisele. Katsetes leiti, et nälgimisega väheneb CAC aktiivsus ja suureneb toidu tarbimine (eriti rasvade ja süsivesikute).

Eeldatakse, et vere-aju barjääri läbiv insuliin stimuleerib glükoosi omastamist hüpotalamuse ventromediaalsete tuumadega seotud regulatoorsetes rakkudes. See vähendab nende pärssivat toimet ajutüve sümpaatilise närvisüsteemi keskustele ja suurendab sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust.

Füsioloogilistes tingimustes on see mehhanism regulatiivne, hüperinsulinemia korral viib see aga CASi pideva aktiveerumiseni ja hüpertensiooni stabiliseerumiseni.

SASi keskosa aktiivsuse suurenemine põhjustab perifeerset hüpersümpatikotooniat. Neerudes kaasneb Juga β-retseptorite aktiveerimisega reniini tootmine ning suureneb naatriumi ja vedelikupeetus. Skeletilihaste perifeeria püsiv hüpersümpatikotoonia viib mikrovaskulatuuri rikkumiseni, esiteks koos mikroveresoonte füsioloogilise harvaesinevusega ja seejärel morfoloogiliste muutustega, näiteks toimivate kapillaaride arvu vähenemisega. Piisavalt tsirkuleerivate müotsüütide arvu vähenemine, mis on kehas glükoosi peamine tarbija, põhjustab insuliiniresistentsuse ja hüperinsulinemia suurenemist. Nõiaring sulgub seega.

Mitogeeni poolt aktiveeritud proteiinkinaasi kaudu tugevdab insuliin kahjulikke vaskulaarseid toimeid, stimuleerides mitmesuguseid kasvufaktoreid (trombotsüütidest tulenev kasvufaktor, insuliinitaoline kasvufaktor, transformeeriv kasvufaktor P, fibroblastide kasvufaktor jne), mis viib silelihasrakkude vohamiseni ja migratsioonini, veresoonte fibroblastide vohamiseni. seinad, rakuvälise maatriksi kogunemine. Need protsessid põhjustavad kardiovaskulaarsüsteemi ümberkujundamist, põhjustades veresoonte seina elastsuse vähenemist, halvenenud mikrotsirkulatsiooni, aterogeneesi progresseerumist ja kokkuvõttes veresoonte resistentsuse suurenemist ja hüpertensiooni stabiliseerumist.

Mõne autori arvates mängib endoteeli düsfunktsioon suurt rolli metaboolsete häiretega seotud hüpertensiooni patogeneesis. Insuliiniresistentsuse ja hüperinsulinemiaga inimestel on vähenenud vasodilatatsiooni vastus ja suurenenud vasokonstriktoriga kokkupuude, mis põhjustab kardiovaskulaarseid tüsistusi.

Hüperurikeemia on iseloomulik metaboolsele sündroomile (erinevate allikate kohaselt esineb see 22–60% -l SM-ga patsientidest).

Praegu on näidatud, et kusihappe kontsentratsioon veres korreleerub triglütserideemia ja kõhu rasvumise raskusega; selle nähtuse aluseks on tõsiasi, et rasvhapete suurenenud süntees aktiveerib pentoosi glükoosi oksüdeerimise raja, aidates kaasa riboos-5-fosfaadi moodustumisele, millest puriini südamiku süntees.

Võttes arvesse kõiki eespool nimetatud probleemi aspekte, tuleks välja töötada terapeutiline algoritm patogeneetilise lähenemisviisi jaoks metaboolse sündroomi raviks.

Metaboolse sündroomi ravi

Metaboolse sündroomi kompleksne ravi hõlmab järgmisi samaväärseid positsioone: elustiili muutused, rasvumise ravi, süsivesikute ainevahetuse häirete ravi, arteriaalse hüpertensiooni ravi, düslipideemia ravi.

Elustiili muutus

See aspekt on metaboolse sündroomi eduka ravi alus..

Arsti eesmärk on sel juhul kujundada patsiendile stabiilne motivatsioon, mille eesmärk on toitumis-, kehalise aktiivsuse ja ravimite võtmise soovituste pikaajaline rakendamine. “Edukas suhtumine” lihtsustab patsiendi raskuste talumist, mida elustiili muutmine nõuab.

Muutke dieeti. Metaboolse sündroomiga patsiendi toitumine ei peaks mitte ainult tagama kehakaalu languse, vaid ka mitte põhjustama metaboolseid häireid ega provotseerima vererõhu tõusu. Nälgimine X sündroomi korral on vastunäidustatud, kuna see on tugev stress ja olemasolevate ainevahetushäiretega võib kaasneda äge vaskulaarsete tüsistuste tekkimine, depressioon ja "toidukorra" lagunemine. Toit peaks olema sagedane, toitu tuleks võtta väikeste portsjonitena (tavaliselt kolm peamist söögikorda ja kaks või kolm vahepala), mille päevane kalorikogus ei ületa 1500 kcal. Viimane söögikord on poolteist tundi enne magamaminekut. Toitumise alus on madala glükeemilise indeksiga keerulised süsivesikud, need peaksid olema kuni 50–60% toiteväärtusest. Toidu glükeemilise indeksi ühik on glükeemia muutus pärast söömist, mis on võrdne glükeemia muutusega pärast 100 g valge leiva söömist. Enamikul kondiitritoodetest, suhkruga jookidest, kondiitritoodetest, väikestest teraviljadest on kõrge glükeemiline indeks; nende tarbimine tuleks kõrvaldada või minimeerida. Madal GI täisteraviljades, köögiviljades, puuviljades, milles on palju kiudaineid. Rasvade üldkogus ei tohiks ületada 30% kogu kalorisisaldusest, küllastunud rasvad - 10%. Iga söögikord peaks sisaldama piisavas koguses valku, et stabiliseerida glükeemia ja täiskõhutunde. Kala tuleks tarbida vähemalt kaks korda nädalas. Köögiviljad ja puuviljad peaksid dieedis olema vähemalt viis korda päevas. Magusate puuviljade lubatav kogus sõltub süsivesikute metabolismi rikkumise määrast; II tüüpi diabeedi korral tuleks neid järsult piirata.

Toidusool - mitte rohkem kui 6 g päevas (üks teelusikatäis).

Alkohol kui "tühjade kalorite" allikas, söögiisu stimuleeriv aine, glükeemiline destabilisaator tuleks dieedist välja jätta või minimeerida. Kui alkoholist on võimatu loobuda, tuleks eelistada punast kuiva veini, mitte rohkem kui 200 ml päevas.

Patsientidel soovitatakse pidada toidupäevikut, kus nad registreeriksid, mida, mis koguses ja mis ajal seda söödi ja joodi..

Suitsetamisest loobumine on vajalik, see vähendab oluliselt südame-veresoonkonna ja vähktüsistuste riski.

Kehaline aktiivsus. G. Reaveni hinnangul on insuliiniresistentsus tuvastatav 25% istuva eluviisiga inimestest. Regulaarne lihaste aktiivsus iseenesest põhjustab ainevahetuse muutusi, mis vähendavad insuliiniresistentsust. Terapeutilise efekti saavutamiseks piisab, kui harjutada igapäevast 30-minutist intensiivset kõndimist või kolm kuni neli korda nädalas 20-30-minutiliste jooksude läbiviimiseks..

Rasvumise ravi

Metaboolse sündroomi ravis võib rahuldavaks tulemuseks pidada kaalu langust esimesel raviaastal 10–15%, teisel aastal 5–7% ja kaalutõusu kordumise puudumist tulevikus.

Madala kalorsusega dieedi ja kehalise aktiivsuse režiimi järgimine ei ole patsientide jaoks alati teostatav. Nendel juhtudel on näidustatud rasvumise ravimteraapia..

Praegu on orlistaat ja sibutramiin registreeritud ja soovitatud rasvumise pikaajaliseks raviks Venemaal. Nende toimemehhanism on põhimõtteliselt erinev, mis võimaldab igal juhul valida optimaalse ravimi ja monoteraapiale vastupidava rasvumise rasketel juhtudel välja kirjutada need ravimid kompleksis.

Süsivesikute ainevahetushäirete ravi

Süsivesikute ainevahetuse häirete raskusaste metaboolse sündroomi korral ulatub minimaalsest (tühja kõhu glükoosi- ja glükoositaluvuse (NTG)) kuni II tüüpi diabeedi väljakujunemiseni.

Metaboolse sündroomi korral tuleks süsivesikute metabolismi mõjutavaid ravimeid välja kirjutada mitte ainult T2SD juuresolekul, vaid ka süsivesikute ainevahetuse vähem raskete (pöörduvate!) Häirete korral. Hüperinsulinemia nõuab agressiivset terapeutilist taktikat. On tõendeid suhkruhaigusele iseloomulike komplikatsioonide kohta juba glükoositaluvuse languse staadiumis. Arvatakse, et see on seotud postprandiaalse hüperglükeemia sagedaste episoodidega..

Kaasaegsete suhkrut langetavate ainete võimas arsenal võimaldab teil igal juhul valida optimaalse teraapia.

1. Ravimid, mis vähendavad insuliiniresistentsust

Metaboolse sündroomiga - valitud ravimid.

Praegu on metformiin ainus insuliini resistentsust vähendav biguaniid. UKPDS andmetel vähendab T2SD-ga ravi metformiiniga diabeediga seotud surmaohtu 42%, müokardi infarkti - 39%, insuldi - 41%.

Võib pidada esmavaliku ravimiks metaboolse sündroomi ravis.

Toimemehhanism: koe suurenenud tundlikkus insuliini suhtes; glükoneogeneesi supressioon maksas; insuliini farmakodünaamika muutus, vähendades seondunud insuliini ja vaba suhte ning suurendades insuliini ja proinsuliini suhet; rasva oksüdatsiooni pärssimine ja vabade rasvhapete moodustumine, triglütseriidide ja LDL-i madalam tase, HDL-i suurenemine; mõne teate kohaselt - hüpotensiivne toime; stabiliseerumine või kehakaalu langus. Vähendab tühja kõhuga hüperglükeemiat ja söögijärgset hüperglükeemiat. Hüpoglükeemia ei põhjusta.

Seda saab välja kirjutada NTG jaoks, mis on eriti oluline T2SD arengu ennetamise seisukohast.

B. Tiasolidiindioonid ("glitasoonid", insuliini sensibilisaatorid)

Pioglitasoon ja rosiglitasoon on kliiniliseks kasutamiseks lubatud.

Venemaal kasutamata ravimite rühm, mis on tõenäoliselt tingitud suhtelise uudsusest, teadaolevast ägeda maksapuudulikkuse ohust ja kõrgetest kuludest.

Toimemehhanism: suurendab perifeersete kudede glükoosivarustust (aktiveerib GLUT-1 ja GLUT-4, pärsib insuliiniresistentsust suurendava tuumorinekroosifaktori ekspressiooni); vähendada maksa glükoositootmist; vähendada vabade rasvhapete ja triglütseriidide kontsentratsiooni plasmas, pärssides lipolüüsi (suurendades fosfodiesteraasi ja lipoproteiinlipaasi aktiivsust). Toimetage ainult endogeense insuliini juuresolekul.

2. α-glükosidaaside inhibiitorid

Toimemehhanism: pärsib konkureerivalt soolestiku α-glükosidaase (sahharoos, maltaas, glükoamülaas) - ensüüme, mis lagundavad keerulisi suhkruid. See häirib peensooles lihtsate süsivesikute imendumist, mis viib postprandiaalse hüperglükeemia vähenemiseni. Vähendab kehakaalu ja selle tagajärjel on hüpotensiivne toime.

3. Insuliini sekretogeenid

Selle klassi ravimid on ette nähtud metaboolseks sündroomiks juhtudel, kui insuliiniresistentsust ja / või akarboosi vähendavate ravimite abil, samuti neile vastunäidustuste olemasolul pole võimalik rahuldavat glükeemilist kontrolli saavutada. Hüpoglükeemia ja kehakaalu tõusu oht pikaajalise kasutamise korral nõuab ravimi valimisel rangelt diferentseeritud lähenemisviisi. NTG-ga nimetamist ei praktiseerita. Insuliini sekretogeenide kombinatsioon biguaniididega on väga tõhus.

A. Sulfonüüluurea preparaadid

Kliiniline kogemus näitab, et metaboolse sündroomiga patsientide monoteraapia mõnede insuliinisekretogeenidega (eriti glibenklamiidiga) osutub tavaliselt efektiivsemaks isegi maksimaalsete annuste kasutamisel, kuna suureneb insuliiniresistentsus - toimub β-rakkude sekretoorse võime ammendumine ja moodustub T2SD insuliini tarbiv variant. Eelistada tuleks väga selektiivseid ravimvorme, mis ei põhjusta hüpoglükeemiat. Ravile vastavuse suurendamiseks on soovitatav ravimit võtta üks kord päevas.

Neid nõudeid täidetakse MV farmakoloogilises vormis glükosiidi teise põlvkonna (modifitseeritult vabastav) ja glimepiriidi kolmanda põlvkonna ettevalmistamisel.

Glüklasiid - väga selektiivne ravim (spetsiifiline β-rakkude ATP-tundlike kaaliumikanalite SUR1 subühiku jaoks), taastab insuliini sekretsiooni füsioloogilise profiili; suurendab perifeersete kudede tundlikkust insuliini suhtes, põhjustades post-transkriptsioonilisi muutusi GLUT-4-s ja aktiveerides insuliini mõju lihaste glükogeeni süntetaasile; vähendab tromboosi riski, pärssides trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni ning suurendades kudede plasminogeeni aktiivsust; vähendab plasma lipiidperoksiide.

Glimepiriid komplekseeritakse SURX sulfonüüluurea retseptoriga. Sellel on väljendunud perifeerne toime: see suurendab translokatsiooni GLUT-1 ja GLUT-4 aktiveerimise tõttu glükogeeni ja rasva sünteesi; vähendab maksas glükoneogeneesi kiirust, suurendades fruktoos-6-bisfosfaadi sisaldust. Sellel on madalam glükagonotroopne toime kui teistel sulfonüüluurea preparaatidel. Annab madala hüpoglükeemia riski - põhjustab vere glükoosisisalduse minimaalset langust minimaalse insuliini sekretsiooniga. Sellel on agregatsiooni- ja aterogeense toime, pärssides selektiivselt tsüklooksügenaasi ja vähendades arahhidoonhappe muundamist tromboksaaniks A2. See on keeruline rasvarakkude kaveoliiniga, mis tõenäoliselt määrab glimepiriidi spetsiifilise mõju rasvkoes glükoosi kasutamise aktiveerimisele.

B. Prandiaalsed glükeemilised regulaatorid (lühitoimelised sekretogeenid)

Kiire hüpoglükeemilised ravimid, aminohapete derivaadid. Repagliniid ja nategliniid on Venemaal esindatud.

Toimemehhanism on β-raku poolt insuliini sekretsiooni kiire ja lühiajaline stimuleerimine tänu kiirele pöörduvale koostoimele ATP-tundlike kaaliumikanalite spetsiifiliste retseptoritega.

Arvatakse, et nategliniid on hüpoglükeemia tekke suhtes ohutum: nategliniidi põhjustatud insuliini sekretsioon sõltub glükeemia tasemest ja väheneb vere glükoosisisalduse vähenemisel. Uuritakse võimalust kasutada NTG-s väikeseid nategliniidi annuseid patsientidel, kellel on kõrge kardiovaskulaarsete tüsistuste oht (NAVIGATOR)..

4. Insuliinravi

Insuliinravi varane algus metaboolse sündroomi korral (välja arvatud suhkurtõve dekompensatsiooni juhtumid) on ebasoovitav, kuna see tõenäoliselt süvendab hüperinsulinismi kliinilisi ilminguid. Siiski tuleb märkida, et suhkruhaiguse tüsistuste vältimiseks tuleb iga hinna eest hüvitada süsivesikute metabolism. Varem loetletud raviliikide ebarahuldava mõju korral tuleb välja kirjutada insuliinravi, võimaluse korral vastuvõetavates kombinatsioonides suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimitega. Vastunäidustuste puudumisel eelistatakse kombinatsiooni biguaniididega..

Arteriaalse hüpertensiooni ravi

Vererõhu sihttase II tüüpi diabeedi väljakujunemisel on

Vähem 30 kg: kuidas elada ja mida teha, kui teil on metaboolne sündroom

“Söö vähem, liiguta rohkem” ja muud saledamaks muutmise viisid, mis siin ei aita. Meie autor Sasha Žukovskaja räägib oma võitlusest diagnoosiga "insuliiniresistentsus".

Olen 12, suvi 2000. Kõrgusega 164 cm hüppasin aastaga 50 kg pealt 74. 74. Kuid ei mina ega mu pere ei tea veel, kui tõsiselt kinni on, kõnnime mõtlikult läbi Ukhta kesklinnas asuva rõivaturu. "Topshop" veel puudub - teksad ostame alati samalt naiselt. Lahe, türgi keel. Harjumuseta müüja toob mitu paari: ta mäletab mind ja mu figuuri hästi. Aga midagi ei tule minu peale (noh, nii peabki olema!). Ta võtab rahulikult välja veel mõned teksad, mis on suuremad. Äkki on tootja muutnud suurusejoont? Ka minevikust. Nii jõuame 30. suurima suuruseni, mida tal enam pole. Mu ema märkas, et panen ilmselt liiga palju piima ja kukleid. Tegelikult sain sel hetkel aru, et olen ülekaaluline.

Mõistes, et olen palju eakaaslastest terviklikum, leidsin oma kodustest meditsiinilistest teatmeteostest, mis on rasvumine ja mis on KMI. Ta arvutas oma kehamassiindeksi ja oli kurb. Kataloogid selgitasid hästi ülekaalulisuse olemust, kuid ei kirjeldanud ühtegi mõistvat põhjust, välja arvatud ulatuslik "ülesöömine". Kuid mis liigne ülesöömine see on, kui kogu mu elu perekonna vaevalt otsad kokku saavad.

Proovisin kohandada oma toitumist - keelduda perepühadel salatitest või kuumadest, einestada hiljemalt kuus õhtul, juua rohkem vett. Leidsin kõik need kasulikud näpunäited kaalu kaotamiseks raamatutest; siis polnud kõigil Internetti. See ei aidanud - kaal lihtsalt roomas üles. Üheteistkümnendas klassis kaalusin juba 85 kilogrammi, kasvuga 165.

Koolis naersid poisid minu täiskõhutunde pärast. Polnud ka liiga kurje nalju, nad ei mürgitanud mind, aga ei tajunud mind kui tüdrukut. Ja ma olin mures, et tüdrukud on minuga sõbrad, et nad näeksid mu taustal paremini välja.

Nartsissismi rünnakud andsid viha rünnakutele ja soovimatusele rasvata. Kuni kaheteistkümnenda eluaastani nägin ma välja teistsugune ja kaalusin palju vähem: mäletasin hästi seda olekut ja “seda” ennast. "Olevik" oli mulle võõras. Siis aga kool lõppes. Lahkusin teise linna - ja mu kogemused olid unustatud: selgus, et täius ei sega lahedalt riietumist, kohtingutele minekut ja elu nautimist. Arvasin, et võib-olla ei saa ma kunagi kaalust alla võtta ja kui ma ei võtaks seda praegu iseenesestmõistetavana, siis ma kannataksin. Hakkasin lahedaid asju ostma, panin oma 16. inglise suuruse ja 52. vene keele kokku.

Sealt sai minu kaal sel ajal kriitiliseks hetkeks - 95 kilogrammi. Olin 23-aastane. See arv šokeeris mind ja hoolimata varasematest ebaõnnestunud kogemustest kehakaalu kaotamisel proovisin uuesti. Mis oli: zumba, jõud, ringtreeningud, massaažid ja kehamähised, LPG ja isegi laserlipolüüs. Mul õnnestus kaotada umbes 15 kilogrammi, kuid nad naasid väga kiiresti, vähem kui kuue kuuga, ehkki ma ei loobunud tundidest ja massaažist. Huvitaval kombel ei saanud mu ümbrus aru, miks ma kaaluga võidelnud olen. Lõppude lõpuks, "ja nii see läheb" mulle.

Endokrinoloogid, kelle poole pöördusin, olid kilpnäärmehormoonide ettenähtud testide jaoks, avastasin seal täieliku tellimuse ja saatsin nad koju. "Noh, sa lihtsalt sööd vähem ja liigud rohkem," rääkis mulle kümmekond erinevat arsti, kellega olen erinevatel aastatel pöördunud. tänan.

Sel aastal sain 30, juuni lõpuks jõudis kaal 105 kg-ni. Puusad olid üle 120 cm, vöökoht - 130 cm! Ta ütles endale: "******. (Vau) ". Sellega tuleb midagi ette võtta..

Alustasin emafoorumitega. Üldiselt on see koht, kust leiate soovitusi kõigile võimalikele arstidele - emade raseduse ajal hiilib välja maksimaalne arv terviseprobleeme ja siis tuleb lapsi ravida. Need ülinaised teavad, kes suhtub hammaste lagunemisse paremini kui keegi teine ​​linnas ja kes päästab neid juuste väljalangemise, rasvumise, depressiooni ja koolikute eest. Nii leidsin oma endokrinoloogi Julia. "Lummab!" - Twitter tema foorumist.

Arst sai aru, et ma olin tähelepanuta jäetud juhtum, ta nägi mind vaevalt. Testid ja mu toitumispäevik näitasid, et mul on tõsiseid häireid, mida nimetatakse metaboolseks sündroomiks. Muidu insuliiniresistentsus.

Mis see on?

Lihtsamalt öeldes, ainevahetushäire, mille tõttu muutute rasvaks ega suuda seda peatada. Ja kui teaduslikult, siis selle sündroomi korral kaotavad meie keha perifeersed koed tundlikkuse insuliini suhtes - peamise hormooni, mis vastutab lipiidide metabolismi eest.

Kuidas ja miks see juhtub, ei tea meditsiin kindlalt: põletik, kui kannate seda jalgadel ja tegelikult ei ravita, geneetilised patoloogiad, stressisöömine, mille tõttu keegi õigeks ajaks ei peatunud.

Hormooni insuliini toodab pankreas. Kuuleme temast peamiselt hormoonina, mis reguleerib veresuhkrut. Ma isegi ei teadnud, kuidas see hormoon kõikvõimas on ja kui palju see ainevahetust mõjutab. Insuliin tarnib kudede rakkudele ka glükoosi, sünteesib kehale vajalikke rasvhappeid ja peatab lipolüüsi - rasvade lagunemise. Kui insuliini toodetakse liiga palju, nagu metaboolse sündroomi korral, koguneb see verre ja keha lakkab osa kogunenud rasvast. Tulevikus, kui rikkumine edeneb ja insuliini tase tõuseb, kaotab keha glükoositaluvuse. Hakkate kontrollimatult maiustusi otsima ja te ei saa peatuda enne, kui olete söönud kõik šokolaadid 100 meetri raadiuses. Kui te siin midagi ei tee, võib välja areneda diabeet või rasvmaksa hepatoos - haigus, mis viib maksatsirroosini.

Ainult arst saab diagnoosida ja täpselt kindlaks teha, kui kaugele arenenud on teie sündroom. Ärge lugege saite otsingu esimesest reast ja ärge jooge mingeid ravimeid enne, kui külastate endokrinoloogi.

Kuidas kahtlustada metaboolset sündroomi:

  • olete sageli näljane;
  • söömiseks pole vaja taldrikut, vaid tervet panni praetud kartuleid;
  • te ei kujuta ette oma elu ilma maiustusteta, te ei saa päeva ilma selleta seista;
  • teil on väga täis kõht ja talje ning rasva ladestub seal enamasti (vöökoha maht on üle 80 cm)
  • teil on käte kuiv nahk, küünarnukkide ja põlvede kurvides, sõrmede nahk on tumenenud;
  • juuksed langevad seletamatult välja (seletamatult - see tähendab, et te ei ole rase ega ole hiljuti last sünnitanud ning see pole hooajaline väljalangemine, vaid regulaarne)
  • magada halvasti ja jääda ärkvel enamasti öösel.

Kuidas teie endokrinoloog seda määrab: ta määrab teid üldiste ja biokeemiliste vereanalüüside tegemiseks, kilpnäärmehormoonide, insuliini, glükoosi ja HOMA indeksi, kolesterooli, triglütseriidide ja leptiini (söögiisu vastutav hormoon) testideks, kontrollib, kas munasarjad ja suguhormoonid - suunab teid günekoloogi juurde teada saama. Samuti juhatas arst mind maksa kontrollima rasvase hepatoosi nähtude osas. Seda saab teada ultraheli abil.

Ma ei leidnud Internetist midagi mõistlikku insuliiniresistentsuse kohta, välja arvatud kaks või kolm Vikipeedia artiklit, mistõttu piinlesin nii ravitavat endokrinoloogi kui ka teiste piirkondade arstide sõpru. Sain teada Pubmedist (USA Riikliku Meditsiiniraamatukogu loodud andmebaas - toim) ja lugesin seal tehtud insuliiniuuringute kohta. Nii sai selgeks, et sündroomi tõttu ei saa ma kaalust alla võtta täpselt: ükskõik, mida ma söön, tajub keha seda kui süsivesikutevaba toitu. Keha jaoks ma nälgin ja meil on põrgu, valu, paanika. Seega, selle asemel, et näha, et ma tegelikult söön piisavalt süsivesikuid, küsib aju üha rohkem ja rohkem.

Metaboolse sündroomi korral ei toimi "söö vähem, liiguta rohkem" ilma välise sekkumiseta - peate jooma arsti poolt välja kirjutatud ravimeid, tehes mõnikord isegi tilgutajaid.

Ravi algusega nälg väheneb ja terapeutilise dieedi talumine muutub lihtsamaks. Kuid täis tüdrukud, kes isegi ei kahtlusta, et nad on haiged, ütlevad kaalukaotuse Facebooki asjatundjad, juhuslikud Instagrami kommentaatorid ja sugulased, et tegemist on lihtsalt laiskade sitapeadega, kes ei käi trennis ega söö päevi pitsa. Jah, ma sõin tõesti päevi ja seda protsessi ei saa ühe tahtmise jõuga peatada. Sportimise armastust ei saa sisendada alanduse kaudu. Te ei saa nimetada inimesi laiskateks olenditeks, parem aidake neid. Vajame ravi ja mitte ainult liigsest isust ja ihast maiustuste järele - ravimid aitavad kehal mõista, kus see valel viisil välja lülitus, aitab tugevdada rasvade lagunemist.

Kuidas ravitakse metaboolset sündroomi (ja kuhu lähevad kilogrammid)

Arst määrab sõltuvalt testidest ravimeid: kontrollimatu isu allasurumiseks, vere insuliini ja glükoosisisalduse vähendamiseks, ainevahetust soodustavate vitamiinide ja aminohapete jaoks - näiteks alfa-lipoehape, Omega-3, B-vitamiinid. Võib välja kirjutada ravimeid, mis manustatakse intravenoosselt või tilgutatakse näiteks hepatoprotektoreid.

Lisaks “toitumine ja sport”, mis on tuttav juba kõigile, kes on kunagi halvima kaotanud. Dieeti tuleb austada kogu elu. Narkootikumid tavaliselt tühistatakse ja kontrollitakse, kuidas keha ise hakkama saab. Kui kõik on korras, piisab dieedist ja aktiivsusest, et lugu ei korduks. Kui testi ajal tehtud testid näitavad, et insuliin on kasvanud, tuleb ravimeid uuesti juua. Vanemad inimesed peavad tavaliselt kogu elu võtma ravimeid. Mind ei ole tühistatud ja seda ei tühistata enne järgmist suve.

Dieet põhineb toodete insuliiniindeksi põhimõtetel. See tähendab, kui palju insuliini tase veres tõuseb, kui te seda toodet kasutate. Teadlased võtsid aluseks 100 grammi kõrgeimat insuliinitoodet - valget leiba.

„Keelatud” näidisloend näeb välja järgmine:

  • kõik on tärkliserikkad: kartul, peet, valge riis, maisihelbed ja maisijahutooted;
  • kogu jahu ja või: hüvasti, leib ja burgerid;
  • maiustused (see on loogiline, et peame insuliini reguleerima!) ja magusad puuviljad (banaanid, kuupäevad);
  • gaseeritud joogid ja alkohol.

Olen koostanud enda jaoks insuliinitoodete tabeli ja jagan seda teiega suure rõõmuga.

Dieedi mõte on süüa neid toite ja nõusid, mis ei põhjusta meeletu insuliini tootmist kehas. Esiteks määrati mulle range dieet, mis aitaks pankrease õigel insuliinitootmisel uuesti seadistada. Range dieedi korral ei saa te isegi mitte ohtlikke teravilju, nagu tatar, vaid köögivilju, vett ja kodujuustu. Ja muidugi mitte suhkrut.

Alustasin ravi selle aasta juulis. Ravimi võtmise esimesel kuul läks keha hulluks ja kombeks jõin soodat, kuumust ja jäin küpsistega kinni. Ärge tehke seda! Augustis tõmbasin end kokku ja hakkasin seda väga jäika dieeti. Magushimu tekkis nii magusa järele kui söögiisu. Ma märkasin, et ma ei saa enam tervet kana tükki süüa, ma masterdan ainult poole. Oktoobris muutusid märgatavaks ka muud muutused - mu maitsed toidus muutusid palju, tõmbasin peale köögivilju, mida mulle kunagi süüa ei meeldinud, puuviljadele, mille suhtes olin kogu oma elu olnud ükskõikne (õunad). Pärast terapeutilise dieedi karmi etapi lõppu ootasin, et hakkan kartuleid majoneesiga, lemmikküpsiste ja šokolaadiga, aga mitte midagi sellist - krõbistasin porgandi, nagu kuu aega tagasi. Lõpetasin praadimise, hakkasin kõike hautama või keetma. Ükskõiksus maiustuste vastu on jõudnud niisugusesse suurusjärku, et ma ei söö isegi maiustusi, mis asuvad mu silme ees minu laual. Mu abikaasa ostab endale šokolaadi, kuid mul pole soovi seda süüa.

Ma ei uskunud, et seda saab ravida. Ma ei uskunud, et ravimid aitavad, et toitumine ja sport kuidagi mõjutavad. Jõusaalis hakkasin käima alles oktoobris ja enne seda piirdusin pikemate jalutuskäikudega koeraga. Noh, nagu kõik täisinimesed, arvasin, et kõigepealt tuleb mul kaalust alla võtta ja alles seejärel jõusaali minna.

Sporditarvete reklaamimine (tere, Reebok ja teised tööstuse titaanid) näib ütlevat, et sport on nutikas ja sale. Mõne ime läbi ületasin selle stereotüübi ja läksin ikkagi. Võib-olla oli asi selles, et minu spordisaalis on väga palju erineva kujuga inimesi.

Peate lihtsalt tulema jõusaali ja võtma treenerit appi. Ta tagab, et teete kõik õigesti. On ka tantsu või aeroobset tegevust. Kui hing ei valeta - osta ratas nii, et keha oleks harjunud ja armastaks liikumist.

Milline on tulemus?

On detsember. 5-kuulise ravi jooksul vähendasin rohkem kui 30 kilogrammi ja liikusin suurusest 54-56 46. kohale. Alustasin veel ühte Instagrami, et näidata, mida ma söön - dieedipiirangud on hõlmanud kujutlusvõimet ja liikvel olles leian salateid erinevatest tervislikest köögiviljadest ja puuviljadest. Pubmedis lugesin erinevaid uuringuid toodete kohta, mis võivad olla ja ei saa olla insuliinikindlad, ja täiendasin oma tahvelarvutit leitud teabega. Ta hakkas sagedamini naeratama ja pilte tegema. Tema mehe reaktsiooni on üldse keeruline kirjeldada - ta on šokeeritud. Mõnda aega jälgisin, kuidas ma vaikselt oma eesmärgi poole roomasin, ja siis registreerusin koos minuga saali.

Kõige hämmastavam asi selle kõige juures on see, kui vähe teavet selle probleemi kohta on, kui vähe on seda uuritud. Me teame ainult seda, et peame järgima õiget toitumist, kuid mida teha, kui sööme kogu elu õigesti ja kaal tõuseb, me ei tea.

Loodan, et minu lugu aitab mõnel teist sügavamalt järele mõelda ja uurida liigse kehakaalu päritolu: minge endokrinoloogi, günekoloogi ja terapeudi juurde, peate võib-olla psühholoogi. See pole sugugi hirmutav. Hirmutav - kui sa ei tea, mida sellega peale hakata.

Metaboolne sündroom

Metaboolne sündroom (või insuliiniresistentsuse sündroom) on omavahel ühendatud metaboolsete häirete kompleks kehas, mis hõlmab:

  • süsivesikute metabolism
  • lipiidide metabolism
  • puriini metabolism
  • kudede tundlikkus insuliini suhtes
  • kõhu rasvumine
  • arteriaalne hüpertensioon

Ainevahetussündroom avaldub arteriaalses hüpertensioonis, millel on iseloomulikud tunnused: vererõhu hüpped päeva jooksul ja kõrge vererõhk öösel.

Kõhu rasvumine on teatud tüüpi rasvumine, mis on eriline metaboolse sündroomi korral. Seda tüüpi rasvumise rasvkude ladestub vöökoha kohal - kõhus. Rasvumine põhjustab kehas hemodünaamilisi muutusi, arteriaalse hüpertensiooni, arütmia, südamepuudulikkuse, südame isheemiatõve, liigesehaiguste, naiste günekoloogiliste haiguste arengut.

Metaboolse sündroomi sümptomid

  • väsimus
  • masendunud tuju
  • prostratsioon
  • hingeldus
  • kontrollimatu isu
  • janu
  • sagedane urineerimine
  • kuiv nahk
  • higistamine
  • peavalud

Tähtis! Rikkumised, mis on ühendatud mõistega "metaboolne sündroom", võivad pika aja jooksul ilmneda ilma väljendunud sümptomatoloogiata.

Rikkumisprotsesside järjehoidja moodustub sageli lastel puberteedieas. Metaboolse sündroomi varasemad sümptomid:

  • düslipideemia (lipiidide ja kolesterooli metabolismi rikkumine)
  • arteriaalne hüpertensioon.

Suremuse risk metaboolse sündroomi korral kahekordistub. Ärge viivitage arsti visiidiga. Registreeruge kvalifitseeritud spetsialisti konsultatsiooniks.

Metaboolse sündroomi diagnoosimine

Diagnoos tehakse väliste uuringute, kaalu, vööümbermõõdu ja vererõhu mõõtmise tulemusel saadud andmete põhjal.

Tehakse haiguslugu ja määratakse laboratoorsed testid:

  • vere biokeemia (sealhulgas süsivesikute ja lipiidide metabolismi näitajad)
  • suguhormoonide määramine
  • insuliini määramine veres jne..

Selle haiguse diagnoosimine on arsti või endokrinoloogi eesõigus.

Metaboolne sündroom: arengu põhjused ja mehhanism, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Metaboolne sündroom on kliiniline ja laboratoorne sümptomite kompleks, mis ilmneb koos ainevahetushäiretega. Patoloogia põhineb insuliini immuunsusel või rakkude ja perifeersete kudede resistentsusel. Kui kaob tundlikkus glükoosi omastamise eest vastutava hormooni suhtes, hakkavad kehas kõik protsessid toimuma ebaharilikult. Patsientidel on häiritud lipiidide, puriinide, süsivesikute metabolism. Veresuhkru tase tõuseb ja rakkudes on puudus.

20. sajandi lõpus ühendasid Ameerika teadlased mitmesugused metaboolsed muutused inimkehas ühe sündroomina. Professor Riven nimetas patoloogiat "X sündroomiks", võttes kokku teiste autorite uuringute tulemused ja enda tähelepanekud. Ta tõestas, et insuliiniresistentsus, vistseraalne rasvumine, hüpertensioon ja müokardi isheemia on ühe patoloogilise seisundi tunnused.

Sündroomi peamine põhjus on pärilikkus. Märkimisväärset rolli haiguse arengus mängib ebaõige eluviis, stress ja hormonaalne tasakaalutus. Hüpodünaamilistel isikutel, kes eelistavad rasvaseid ja kõrge süsivesikusisaldusega toite, on patoloogia tekke oht väga suur. Suure kalorsusega toidud, isiklik transport ja istuv töö on enamikus arenenud riikide elanikkonnast ainevahetushäirete eksogeensed põhjused. Praegu võrreldakse levimustes esinevat metaboolset sündroomi epideemia või isegi pandeemiaga. Haigus mõjutab kõige sagedamini 35–65-aastaseid mehi. See on tingitud meessoost keha hormonaalse tausta omadustest. Naistel areneb haigus pärast menopausi algust, kui östrogeeni tootmine lakkab. Laste ja noorte seas registreeritakse üksikuid patoloogia juhtumeid, kuid hiljuti on täheldatud esinemissageduse suurenemist selles vanusekategoorias..

Sündroomiga isikutel ilmnevad korraga mitme multifaktoriaalse haiguse tunnused: diabeet, rasvumine, hüpertensioon ja südameisheemia. Nende arengu peamine lüli on insuliiniresistentsus. Patsientidel koguneb rasv kõhtu, sageli suureneb veresoonte toon, ilmneb õhupuudus, väsimus, peavalu, kardialgia ja pidev näljatunne. Veres leitakse hüperkolesteroleemiat ja hüperinsulinemiat. Lihaste glükoosivarustus halveneb.

Sündroomi diagnoosimine põhineb andmetel, mis on saadud patsiendi endokrinoloogi üldisel uurimisel. Suur tähtsus on kehamassiindeksi, vööümbermõõdu, lipiidide spektri ja veresuhkru näitajad. Instrumentaalsete meetodite hulgas on kõige informatiivsemad: südame ultraheli ja vererõhu mõõtmine. Metaboolset sündroomi on raske ravida. Ravi seisneb spetsiaalse dieedi järgimises, mis võimaldab teil kehakaalu normaliseerida, samuti kahjustatud ainevahetust taastavate ravimite kasutamisel. Õigeaegse ja piisava ravi puudumisel arenevad eluohtlikud komplikatsioonid: ateroskleroos, insult, südameatakk, impotentsus, viljatus, rasvhaperoos, podagra.

Metaboolne sündroom on enamiku elanikkonna ebatervislike eluviiside tõttu kiireloomuline meditsiiniline probleem. Patoloogia raskete komplikatsioonide vältimiseks on vaja korralikult süüa, normaliseerida kehakaalu, treenida, loobuda alkoholist ja suitsetamisest. Praegu ei ravita haigust täielikult, kuid enamik patsiendi kehas toimuvatest muutustest on pöörduvad. Pädev teraapia ja tervislik eluviis aitavad saavutada üldise seisundi stabiilset stabiliseerumist..

Etioloogilised tegurid

Metaboolne sündroom on polüetioloogiline patoloogia, mis toimub mitmesuguste tegurite mõjul. Insuliiniresistentsus moodustub koormatud pärilikkusega inimestel. See on sündroomi peamine põhjus. Kehas ainevahetust kodeeriv geen asub 19. kromosoomis. Selle mutatsioon muudab insuliini suhtes tundlike retseptorite kogust ja kvaliteeti - neid muutub vähe või nad ei taju enam hormooni. Immuunsüsteem sünteesib antikehi, mis blokeerivad selliseid retseptori rakke..

Muude metaboolseid häireid provotseerivate tegurite hulka kuuluvad:

  • Irratsionaalne toitumine, kus dieedis on ülekaalus rasvased ja süsivesikud, pidev ülesöömine, liigne kaloritarbimine ja ebapiisav tarbimine;
  • Treeningu puudumine, kehalise aktiivsuse puudumine ja muud ainevahetust aeglustavad tegurid;
  • Veresoonte spasmid ja vereringehäired, mis on põhjustatud vererõhu kõikumisest ja põhjustavad siseorganite, eriti aju ja südamelihase pideva verevarustuse häireid;
  • Psühho-emotsionaalne ületreening - sagedased stressid, emotsioonide purunemised, kogemused, konfliktsituatsioonid, kaotuse kibedus ja muud koormused, mis rikuvad elundite ja kudede neurohumoraalset regulatsiooni;
  • Hormonaalne tasakaalutus, mis põhjustab ainevahetushäireid, rasva ladestumist kõhule ja vistseraalse-kõhu rasvumise teket;
  • Lühiajaline hingamise seiskumine unes, põhjustades aju hüpoksiat ja suurendades kasvuhormooni sekretsiooni, mis vähendab rakkude tundlikkust insuliini suhtes;
  • Insuliini antagonistide võtmine - glükokortikosteroidid, suukaudsed kontratseptiivid, kilpnäärmehormoonid, samuti antidepressandid, adrenergilised blokaatorid ja antihistamiinikumid;
  • Suhkurtõve ebapiisav ravi insuliiniga, suurendades veelgi hormooni sisaldust veres ja aidates kaasa retseptorite sõltuvusele insuliiniresistentsuse järkjärgulise moodustumisega.

Insuliinitundlikkuse vähendamine on evolutsiooniline protsess, mis võimaldab kehal nälga jääda. Kaasaegsed inimesed söövad kõrge kalorsusega toitu ja neil on geneetiline eelsoodumus toitumisrasvumise ja metaboolse sündroomi tekke riskiks.

Lastel on sündroomi põhjused toitumisharjumused, madal sünnikaal ja sotsiaalsed ja majanduslikud elutingimused. Noorukid põevad patoloogiat tasakaalustatud toitumise ja piisava kehalise aktiivsuse puudumisel.

Patogenees

Insuliin on hormoon, mis täidab mitmeid elutähtsaid funktsioone, millest peamine on keharakkude poolt omastatav glükoos. See seondub raku seinal asuvate retseptoritega ja tagab süsivesikute tungimise rakku rakuvälisest ruumist. Kui retseptorid kaotavad tundlikkuse insuliini suhtes, kogunevad glükoos ja hormoon ise veres samaaegselt. Seega on insuliiniresistentsus patoloogia alus, mille põhjuseks võivad olla mitmed põhjused..

Insuliini toime on normaalne. Insuliiniresistentsuse korral ei reageeri rakk hormooni olemasolule ja kanal glükoosiks ei avane. Insuliin ja suhkur jäävad verre

Suure koguse lihtsate süsivesikute tarbimisel suureneb veres glükoosikontsentratsioon. Sellest saab midagi enamat, kui keha vajab. Lihaste glükoos tarbitakse aktiivse töö ajal. Kui inimene viib istuva eluviisiga ja sööb samal ajal väga süsivesikutevaest toitu, koguneb veres glükoos ja rakud piiravad selle tarbimist. Pankreas kompenseerib insuliini tootmist. Kui hormooni sisaldus veres jõuab kriitiliste arvudeni, lakkavad raku retseptorid seda tajuma. Nii moodustub insuliiniresistentsus. Hüperinsulinemia stimuleerib omakorda rasvumist ja düslipideemiat, mis patoloogiliselt mõjutavad veresooni.

Metaboolse sündroomi riskirühm koosneb isikutest:

  1. Kellel on sageli kõrge vererõhk,
  2. Ülekaaluline või rasvunud,
  3. Istuva eluviisi juhtimine,
  4. Rasvaste ja süsivesikute sisaldava toidu kuritarvitamine,
  5. Halbadest harjumustest sõltuvus,
  6. II tüüpi suhkurtõbi, südame isheemiatõbi, veresoonkonna haigused,
  7. Sugulaste olemasolu rasvumisega, diabeediga, südamehaigustega.

Sündroomi skemaatiliselt patomorfoloogilisi tunnuseid saab kirjeldada järgmiselt:

  • Vähene liikumine ja alatoitumus,
  • Insuliiniga interakteeruvate retseptorite tundlikkuse vähenemine,
  • Vere hormoonide suurenemine,
  • Hüperinsulinemia,
  • Düslipideemia,
  • Hüperkolesteroleemia,
  • Rasvumine,
  • Hüpertensioon,
  • Südame-veresoonkonna talitlushäired,
  • Hüperglükeemia,
  • Vabade radikaalide moodustumine valkude lagunemise ajal,
  • Kehakahjustused.

Patoloogia arenguaste, kajastades selle patogeneesi:

  1. Esialgne - düsglükeemia, normaalse pankrease funktsiooni säilitamine, diabeedi ja südamehaiguste puudumine;
  2. Mõõdukas - glükoositaluvuse järkjärguline areng, kõhunäärme talitlushäired, hüperglükeemia;
  3. Raske - suhkurtõve olemasolu, kõhunäärme raske patoloogia.

Kuidas sündroom avaldub??

Patoloogia areneb järk-järgult ja see avaldub suhkruhaiguse, arteriaalse hüpertensiooni ja IHD sümptomitega.

Patsiendid kaebavad:

  • Nõrkus,
  • Prostreerimine,
  • Vähenenud jõudlus,
  • Apaatia,
  • Unehäired,
  • Meeleolumuutused,
  • Agressiivsus,
  • Lihatoitudest keeldumine ja sõltuvus maiustustest,
  • Suurenenud söögiisu,
  • Janus,
  • Polüuuria.

Südame sümptomid, tahhükardia, õhupuudus ühinevad keha asheniseerumise üldnähtudega. Seedesüsteemis on muutusi, mis väljenduvad kõhukinnisuses, puhituses, koolikutes. Magusate toitude söömine parandab tuju lühikeseks ajaks..

Sündroomiga inimestel on kõht, rind, õlad selgelt väljendunud rasvakiht. Nende rasv ladestub siseorganite ümber. See on nn vistseraalne rasvumine, mis põhjustab mõjutatud struktuuride talitlushäireid. Rasvkude täidab ka endokriinset funktsiooni. See toodab aineid, mis põhjustavad põletikku ja muudavad vere reoloogilisi omadusi. Kõhu rasvumise diagnoos tehakse siis, kui vööümbermõõt meestel ulatub 102 cm-ni ja naistel 88. Ülekaalulisuse väline märk on striae - erineva laiusega burgundiaalsed või tsüanootilised kitsad lainelised triibud kõhu ja reite nahal. Punased laigud ülakehas on hüpertensiooni ilming. Patsiendid kogevad iiveldust, tuikavat ja muljuvat peavalu, suukuivust, öösel hüperhidroosi, pearinglust, jäsemete värinat, silme ees kärbeste virvendamist, liigutuste liigutamist..

Diagnostilised kriteeriumid

Metaboolse sündroomi diagnoosimine põhjustab spetsialistide seas teatavaid raskusi. Selle põhjuseks on spetsiifiliste sümptomite puudumine, mis viitab konkreetse haiguse esinemisele. See hõlmab patsiendi üldist uurimist endokrinoloogi poolt, haigusloo andmete kogumist, täiendavaid konsultatsioone toitumisnõustaja, kardioloogi, günekoloogi ja androloogiga. Arstid selgitavad välja, kas patsiendil on geneetiline eelsoodumus rasvumise suhtes, kuidas on tema kehakaal elu jooksul muutunud, milline vererõhk tal tavaliselt on, kas ta põeb südame- ja veresoonkonnahaigusi, millistes tingimustes ta elab.

metaboolse sündroomi diagnostilised kriteeriumid

Uurimise ajal pööravad eksperdid tähelepanu striae ja punaste laikude olemasolule nahal. Seejärel määrake vistseraalse rasvumise tuvastamiseks patsiendi antropomeetrilised andmed. Selleks mõõta vööümbermõõt. Arvutage kasvu ja kaalu põhjal kehamassiindeks.

Patoloogia laboratoorne diagnoos - määramine veres:

Nende ainete kontsentratsioon on palju kõrgem kui tavaliselt. Valku leidub uriinis - see on diabeetilise nefropaatia tunnus.

Instrumentaalsetel uurimismeetoditel on lisaväärtus. Patsientidel mõõdetakse vererõhku mitu korda päevas, registreeritakse elektrokardiogramm, tehakse südame ja neerude ultraheli, ultraheli, radiograafia, endokriinnäärmete CT ja MRI.

Tervenemisprotsess

Sündroomi ravi eesmärk on rasvade ja süsivesikute metabolismi aktiveerimine, patsiendi kehakaalu vähendamine, diabeedi sümptomite kõrvaldamine ja arteriaalse hüpertensiooni vastu võitlemine. Patoloogia raviks on välja töötatud ja rakendatud spetsiaalsed kliinilised soovitused, mille rakendamine on positiivse tulemuse kohustuslik nõue.

Dieetravi on patoloogia ravis väga oluline. Rasvumisest üle saanud inimestel normaliseerub vererõhk ja veresuhkru tase kiiremini, haiguse sümptomid muutuvad vähem väljendunud ja väheneb tõsiste komplikatsioonide oht.

Nõuetekohase toitumise põhimõtted:

  • Lihtsate süsivesikute - muffinite, kondiitritoodete, maiustuste, gaseeritud jookide, aga ka kiirtoidu, konservide, suitsutatud liha, vorstide - väljajätmine dieedist;
  • Piirake soolaseid toite, pastat, riisi ja manna, viinamarju, banaane;
  • Värskete köögiviljade ja puuviljade, ürtide, teravilja, tailiha ja kala, mereandide, piimatoodete kasutamine ilma suhkruta;
  • Fraktsionaalne toitumine 5-6 korda päevas väikeste portsjonitena iga kolme tunni järel ilma ülesöömise ja nälga;
  • Lubatud joogid - magustamata puuviljajoogid ja kompotid, suhkruta taimeteed, mineraalvesi;
  • Dieedi rikastamine vitamiinide, mineraalide, kiudainetega.

Sündroomiga patsiendid peavad kogu elu järgima madala süsivesikusisaldusega dieeti. Kalorite järsk piiramine annab häid tulemusi võitluses liigse kehakaalu vastu, kuid mitte kõik ei suuda seda režiimi taluda. Patsientidel on nõrkus, impotentsus ja halb tuju. Sageli esinevad katkestused ja katkestused. Sellepärast peaksid loomsed valgud saama dieedi aluseks. Ebapiisav süsivesikute tarbimine - peamine energiaallikas - viib kogunenud rasvavarude tarbimiseni, mis aitab kaasa efektiivsele kaalukaotusele. Rasketel juhtudel tehakse rasvumise konservatiivse ravi mõju puudumisel operatsioon - mao või biliopankrease manneerimine.

Füüsiline aktiivsus on näidustatud patsientidele, kellel pole luu- ja lihaskonna haigusi. Kõige kasulikumad on jooksmine, jalgrattasõit, ujumine, kõndimine, tantsimine, aeroobika, jõutreening. Tervisepiirangutega inimestele piisab igapäevaste hommikuste harjutuste tegemisest ja jalutuskäikudest värskes õhus.

Narkoteraapia - erinevate farmakoloogiliste rühmade ravimite määramine:

  1. Ettevalmistused hüperglükeemia vastu võitlemiseks - Metformiin, Siofor, Glucofage;
  2. Düslipideemia korrigeerimiseks vajalikke lipiide alandavaid ravimeid - “Rosuvastatiin”, “Fenofibraat”;
  3. Vererõhu normaliseerimiseks mõeldud antihüpertensiivsed ravimid - "moksonidiin", "Kapoten", "Perineva";
  4. Ravimid, mis pärsivad rasva imendumist - “Xenical”, “Orsoten”;
  5. Söögiisu vähendavad ravimid - fluoksetiin.

Farmakoloogilised preparaadid valitakse iga patsiendi jaoks eraldi, võttes arvesse keha üldist seisundit, patoloogia staadiumi, etioloogilist tegurit ja hemogrammi tulemusi. Enne uimastiravi alustamist peate proovima kõiki mitte-narkootilisi meetodeid - dieeti, sporti, tervislikke eluviise. Mõnikord on see piisav, et toime tulla esialgse ja keskmise raskusega metaboolse sündroomiga.

Füsioterapeutilised protseduurid suurendavad dieetide ja ravimite tõhusust. Tavaliselt määratakse patsientidele massaaž, hüperbaariline kamber, müostimulatsioon, krüoteraapia, mudaravi, hirudoteraapia.

Traditsiooniline meditsiin võitluses metaboolse sündroomi vastu pole eriti efektiivne. Kandke diureetikume, diaphoretic, choleretic lõive, samuti fütokemikaale, mis kiirendavad ainevahetust. Kõige populaarsemad sigurijuurte, maisitõrvikute, võililleseemne risoomide, kureseemnete infusioonid ja dekoktid.

Ärahoidmine

Metaboolse sündroomi arengu ennetamise meetmed:

  • Õige toitumine,
  • Täielik füüsiline aktiivsus,
  • Halbade harjumuste tagasilükkamine,
  • Võitlus kehalise passiivsuse vastu,
  • Närvilise pinge välistamine, stress, emotsionaalne kurnatus,
  • Arsti määratud ravimite võtmine,
  • Regulaarne vererõhu jälgimine ja perioodiline kolesterooli jälgimine,
  • Kaalu ja keha parameetrite kontroll,
  • Kliiniline läbivaatus koos endokrinoloogi pideva jälgimisega ja perioodiline hormoonide testimine.

Patoloogia prognoos õigeaegselt alustatud ja õigesti valitud raviga on enamikul juhtudel soodne. Hiline diagnoos ja piisava ravi puudumine on tõsiste ja eluohtlike komplikatsioonide põhjused. Patsientidel tekivad kiiresti südame ja neerude püsivad talitlushäired..

Ülekaalulisus, stenokardia ja hüpertensioon on miljonite inimeste enneaegse surma põhjused. Need patoloogiad ilmnevad metaboolse sündroomi taustal. Praegu on suurem osa maailma elanikest ülekaalulised või rasvunud. Tuleb meeles pidada, et enam kui 50% inimestest sureb koronaarpuudulikkuse tõttu, mis on seotud ainevahetushäiretega.