Antikehad ja diabeet GAD: milline on suhe?

Selle diabeedivormiga inimestel on GAD-i antikehad. Nende testimine võib aidata diagnoosida teatud tüüpi diabeeti täiskasvanul..

Mis on GAD antikehad??

GADA on lühike GAD autoantikehade kohta. Antikehad tähendavad sel juhul autoantikehi.

GAD antikehad peatavad immuunsüsteemi poolt insuliini tootmise, põhjustades diabeedi.

GADi tavapärane roll

GAD on lühendatult glutamiinhappe dekarboksülaas. See on ensüüm, mis on vajalik neurotransmitteri loomiseks. Närvisõnumite edastamisel osalevad neurotransmitterid.

Neurotransmitter on gamma-aminovõihape (GABA), aminohape, mis vähendab närviülekannet.

GAD pärsib närvisignaale. See lõdvestab näiteks lihaseid. GAD puudumine on seotud haigusega, mida tuntakse Tough Mani sündroomina.

GAD-d leidub ajus ja kõhunäärmes - kõhupiirkonnas, mis toodab insuliini.

Kui GAD toodab antikehi.

Kahjuks võib GAD toimida ka autoantigeenina. See tähendab, et immuunsüsteem toodab antikehi oma rakkude vastu..

Sel juhul eritavad need GAD autoantikehad rünnakuks kõhunäärme rakke..

Need pankrease rakud toodavad insuliini. Diabeet on nende rakkude immuunsussüsteemi rünnaku tulemus, justkui oleks tegemist võõrmaterjaliga, mis tuleb hävitada.

Esimese tüübi suhkruhaiguse põhjustajaks on autoimmuunhaigus, lisaks autoantikehadele GAD põevad ka teised diabeediga seotud autoantikehad.

GAD-i antikehade tuvastamine on viis diagnoosida I tüüpi diabeeti, kui arstid pole selles kindlad. See võib juhtuda siis, kui hilisemas eas tekivad inimestel sümptomid, mis hakkavad sarnanema 1. tüüpi diabeediga, samal ajal kui 1. tüüpi haigusega inimesed arenevad tavaliselt varasemas eas..

Mis on LADA?

LADA tähistab latentse autoimmuunse diabeedi esinemist täiskasvanutel. Seda võib pidada aeglaselt arenevaks 1. tüüpi diabeediks. Tavaliselt ilmub 30 aasta pärast..

LADA on haigus hilisemas eas inimestel, kellel areneb see, mis võib esmapilgul tunduda II tüüpi diabeet. Tegelikult sarnaneb see haigus rohkem I tüüpi diabeediga. Seda hakati nimetama tüüp 1,5 diabeediks..

GAD-i autoantikehadega diabeetilised täiskasvanud vajavad tõenäolisemalt insuliinravi. Insuliini vajadus diagnoosimise ajal määrab I tüüpi diabeedi. Tavaliselt diagnoositakse hilises lapsepõlves.

LADA nõuab insuliinravi tavaliselt 6–12 kuud pärast positiivse GADA testi tegemist.

Diabeedi sümptomid

Klassikalise diabeedi sümptomiteks on:

• Vajadus sageli urineerida.
• Suur janu
• Ebatavaline nälg
• Energia puudus
• Ähmane nägemine

Neid sümptomeid põhjustab kõrge veresuhkur. Need viivad sageli diabeedi diagnoosimiseni. Raviga leevendatud sümptomid.

Mõned muud sümptomid, nagu kipitus või tuimus jalgades või kätes, võivad viidata diabeedist põhjustatud progresseeruvale haigusele..

Mõned sümptomid on sagedamini I tüüpi diabeediga kui II tüüpi diabeediga, näiteks ebatavaline kaalukaotus..

I tüüpi diabeet ja GAD tüüpi antikehad

Enamikul diabeediga inimestest on II tüüpi diabeet, mis areneb tavaliselt täiskasvanueas..

I tüüpi diabeet on vähem levinud ja algab tavaliselt lastel ja noortel. Kui 1. või 2. tüüpi suhkurtõve diagnoos on ebaselge, võib abiks olla GAD-vastane antikehade test..

Kuidas on GAD antikehade test??

GAD antikehade testi viivad läbi laboris töötavad teadlased. Proov, mida nad kontrollivad, võetakse verest. Proovi saab kasutada samal ajal ka teiste suhkruhaiguse testide jaoks..

Vereproovi võtmine hõlmab nõela naha kaudu, tavaliselt käes, veeni jõudmiseks ja vere võtmiseks. Pärast seda võib väike haav olla kerge, valulik.

Mida tähendavad GAD antikehade testi tulemused??

GAD antikehade test saadakse uuesti koos GADA taseme mõõtmisega veres:

• Kui tulemus on võrdne või väiksem kui 0,02 nanomooli liitri kohta, diagnoositakse I tüüpi diabeet..
• Kõrgemad kontsentratsioonid üle 0,03 nanomooli liitri kohta on signaalnärvi häired.

Muud suhkurtõve testid

GAD-i antikehade testimine ei ole suhkruhaiguse kahtlusega inimeste jaoks tavaline tava.

Kasutatakse juhul, kui on kahtlusi, kas haigus on 1. või 2. tüüpi diabeet. Selle laboratoorse diagnoosimise käigus kontrollitakse ka teisi antikehi:

• Tsütoplasmaatilised tsütoplasmaatilised autoantikehad (ICA) - need antikehad põhjustavad ka rünnakuid insuliini tootvate rakkude vastu.
• 2 insulinoomiga seotud autoantikeha
• Insuliini autoantikehad - insuliin üksi võib põhjustada immuunsussüsteemi rünnaku.

1. või 2. tüüpi diabeedi diagnoosimiseks piisab tavaliselt standardsest diabeedianalüüsist. Mõlemad tüübid hõlmavad veresuhkru mõõtmist.

1. või 2. tüüpi diagnoosi määramise otsus tehakse tavaliselt selliste tunnuste põhjal nagu haiguse alguse vanus, sümptomite raskusaste ja insuliinivajadus..

Vere suhkrusisaldust kontrollitakse vereproovis. See võimaldab teil mõõta proovide võtmise ajal näidatud kontsentratsiooni. A1C test näitab keskmise veresuhkru taset viimase 3 kuu jooksul.

Millised muud tingimused viivad GAD-i kõrgete antikehade tasemeni?

Autoimmuunsus neurotransmitteri suhtes, mille vastu on suunatud GAD antikehad, põhjustab närvivapustust, mida tuntakse inimese jäikusündroomina..

See haigus on haruldane, kuid sagedamini teiste autoimmuunsete häiretega, sealhulgas 1. tüüpi diabeediga inimestel..

Karmi inimese sündroomi sümptomiteks on:

• Lihaste jäikus
• lihasspasmid

Sümptomid progresseeruvad aeglaselt. Need mõjutavad peamiselt pagasiruumi, aga ka jäsemeid.

GAD-i antikehi on jäikusündroomiga inimestel tavaliselt rohkem kui I tüüpi diabeediga inimestel.

1. tüüpi diabeet

Autoimmuunhaigustest põhjustatud I tüüpi suhkurtõbe tuleb ravida insuliini manustamisega, mida organism ei suuda toota..

Ravi eesmärk ei ole GAD autoantikehade põhjustatud autoimmuunne aspekt. Selle asemel lahendab see selle põhjustatud probleemi..

Insuliinravi reguleerib teie veresuhkru taset. See hoiab ära kõrge veresuhkru põhjustatud komplikatsioonid, mis põhjustab veresoonte kahjustusi.

I tüüpi diabeediga inimesed, sealhulgas LADA-ga inimesed, peaksid oma seisundit iga päev jälgima vereanalüüside ja insuliini süstidega..

Insuliini võib olla vaja ka II tüüpi diabeedi hilisemas staadiumis. II tüüpi suhkurtõvega ei kaasne aga GAD-i antikehade juhitud insuliini tootvate rakkude rünnakut.

Dekarboksülaasi glutamiinhappe antikehade kontsentratsiooni uuring

Anti-GAD on antikeha ensüümi glutamaadi dekarboksülaas vastu. Nende hulka kuuluvad saarekestevastased antikehad, türosiini fosfataasi (IA-2) vastased antikehad ja endogeense insuliini (IAA) vastased antikehad..

Kõik nad osalevad autoimmuunprotsessis, mis viib Langhansome saarekeste rakkude hävimiseni, mis omakorda viib 1. tüüpi suhkurtõve väljakujunemiseni. Nende antikehade ja insuliini tootvate rakkude vastase agressiooni põhjus pole teada. Uuritakse geneetiliste tegurite, keskkonna või viirusnakkuste rolli..

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehade testväärtus

GAD-vastaste antikehade taseme tõus on kõige iseloomulikum I tüüpi diabeedi spetsiifilisele alatüübile, mida nimetatakse LADA (täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet). See on piiriülene I tüüpi diabeet, mis kulgeb II tüüpi diabeedi varjus.

Suhkurtõbi LADA areneb aeglaselt, koos kõhunäärme saarekeste β-rakkude hävimisega, mis tuvastatakse alles 35–45-aastaselt. Hilisele eale iseloomuliku diabeedi LADA (I tüüpi diabeet) ja II tüüpi diabeedi eristamisel on suur praktiline tähtsus, kuna mõlemad diabeeditüübid vajavad erinevat ravi.

II tüüpi diabeeti ravitakse suukaudsete diabeedivastaste ravimitega (nt sulfonüüluurea derivaadid, metformiin jne). Ja autoimmunoloogilise iseloomuga I tüüpi suhkurtõbi, millesse LADA diabeet kuulub, nõuab tingimata insuliini kasutamist.

Uue diagnoosiga suhkurtõvega täiskasvanud patsiendil GAD-i antikehade olemasolu kinnitamine võimaldab tuvastada LADA-tüüpi diabeedi ja hõlmab seega insuliinravi.

Selles suhtes on soovitatav uurida GAD-i antikehade taset kõigil diagnoositud suhkruhaigusega patsientidel:

• on vanuses 30 kuni 60 aastat;
• teil pole II tüüpi diabeedi tekke riskifaktoreid;
• teil on perekonnas autoimmuunhaigused.

Lisaks suhkruhaiguse tüüpi LADA äratundmisele võib glutamiinhappe dekarboksülaasi (anti-GAD), saarekestevastaste antikehade ja türosiinfosfataasi vastaste antikehade määramine olla kasulik ka:

• 1. ja 2. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostika;
• otsida inimesi, kellel on suurenenud risk I tüüpi diabeedi tekkeks, eriti nende sugulaste hulgast, kes on juba seda tüüpi diabeedi käes.

Dekarboksülaasi vastaste antikehade määramise meetodid

Uuringu läbiviimisel kasutatakse patsiendilt võetud vereproove. Hoidmise ajal peaks patsient olema tühja kõhuga. Analüüsiks kogutud verd võib hoida külmkapis kuni 7 päeva ja sügavkülmas kuni 30 päeva. Tulemus saadakse tavaliselt 2 nädala pärast..

GAD-vastaseid antikehi, aga ka teisi 1. tüüpi diabeediga esinevaid antikehi, tuvastatakse radioimmunoanalüüsi meetodite või mitteisotoopide immunokeemiliste meetodite abil.

GAD-i vastaste antikehade väärtused on 0-10 RÜ / ml.

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diagnoos

Suhkurtõbi on metaboolsete (metaboolsete) haiguste rühm, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis areneb absoluutse või suhtelise insuliinipuuduse tagajärjel ning avaldub ka glükoosuria, polüuuria, polüdipsia, huulehäirete tagajärjel

Suhkurtõbi on rühm metaboolseid (metaboolseid) haigusi, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis areneb absoluutse või suhtelise insuliinipuuduse tagajärjel ning avaldub ka glükosuuria, polüuuria, polüdipsia, halvenenud lipiidide (hüperlipideemia, düslipideemia), valkude (düsproteineemia) ja mineraalide (nt hüpokaleemia) korral. vahetused provotseerivad lisaks komplikatsioonide teket. Haiguse kliinilisi ilminguid võib mõnikord seostada varasema nakkuse, vaimse trauma, pankreatiidi ja kõhunäärme kasvajaga. Sageli areneb diabeet koos rasvumisega ja mõnede teiste endokriinsete haigustega. Teatud rolli võib mängida ka pärilikkus. Meditsiinilise ja sotsiaalse tähtsuse järgi asub suhkurtõbi vahetult pärast südame- ja vähihaigusi..

Suhkurtõve kliinilisi tüüpe on 4: 1. tüüpi suhkurtõbi, 2. tüüpi suhkurtõbi, muud tüüpi (geneetiliste defektide, endokrinopaatiate, infektsioonide, kõhunäärmehaigustega jne) ja rasedusdiabeet (rasedadiabeet). Uus klassifikatsioon ei ole veel üldiselt aktsepteeritud ja on soovitusliku iseloomuga. Vana klassifikatsiooni muutmise vajadus tuleneb aga peamiselt uute andmete ilmnemisest suhkruhaiguse heterogeensuse kohta ja see omakorda nõuab spetsiaalsete diferentseeritud lähenemisviiside väljatöötamist haiguse diagnoosimiseks ja raviks. SD

1. tüüp - krooniline haigus, mille põhjustab insuliini absoluutne defitsiit, mis tuleneb kõhunäärme ebapiisavast tootmisest. I tüüpi diabeet põhjustab püsivat hüperglükeemiat ja komplikatsioonide arengut. Avastamise sagedus on 15: 100 000 elanikkonnast. See areneb peamiselt lapsepõlves ja noorukieas. SD

2 tüüpi - krooniline haigus, mille põhjustab insuliini suhteline defitsiit (insuliinist sõltuvate kudede retseptorite tundlikkus insuliini suhtes on vähenenud) ja avaldub kroonilises hüperglükeemias koos iseloomulike komplikatsioonide tekkega. II tüüpi diabeet moodustab 80% kõigist diabeedi juhtudest. Esinemissagedus - 300: 100 000 elanikkonnast. Valdav vanus on tavaliselt üle 40 aasta. Sagedamini diagnoositakse naistel. Riskifaktorid - geneetiline ja rasvumine.

Diabeedi sõeluuring

WHO ekspertkomitee soovitab diabeedi sõeluuringut järgmiste kodanike kategooriate jaoks:

• kõik üle 45-aastased patsiendid (negatiivse uuringutulemiga korrake iga 3 aasta järel);
• nooremad patsiendid, kui neid on: rasvumine; diabeedi pärilik koormus; etniline kuuluvus / rassiline kuuluvus kõrge riskiga rühma; rasedusdiabeedi anamneesis; üle 4,5 kg kaaluva lapse sünd; hüpertensioon hüperlipideemia; varem tuvastatud NTG või tühja kõhuga glükeemia.

(Nii tsentraliseeritud kui ka detsentraliseeritud) suhkurtõve sõeluuringuteks soovitab WHO määrata nii glükoositase kui ka hemoglobiini A1c.

Glükosüülitud hemoglobiin on hemoglobiin, milles glükoosi molekul kondenseerub hemoglobiini molekuli β-ahela P-terminaalse valiiniga. Glükosüülitud hemoglobiinil on otsene korrelatsioon vere glükoosisisaldusega ja see on integreeritud indikaator süsivesikute metabolismi kompenseerimise kohta viimase 60–90 päeva jooksul enne uuringut. HbA1c moodustumise kiirus sõltub hüperglükeemia ulatusest ja selle taseme normaliseerumine veres toimub 4–6 nädalat pärast euglükeemia saavutamist. Sellega seoses määratakse HbA1c sisaldus juhul, kui on vaja pikka aega kontrollida süsivesikute metabolismi ja kinnitada selle kompenseerimist diabeediga patsientidel. WHO soovituse (2002) kohaselt tuleks suhkruhaigete veres glükosüülitud hemoglobiini sisaldust määrata kord kvartalis. Seda indikaatorit kasutatakse laialdaselt nii elanikkonna kui ka rasedate naiste sõeluuringutes, süsivesikute ainevahetuse häirete tuvastamiseks ja diabeedi ravi jälgimiseks..

BioChemMack pakub seadmeid ja reagente glükeeritud HbA1c hemoglobiini analüüsimiseks ettevõttelt Drew Scientific (Inglismaa) ja Axis-Shield (Norra) - maailma liidritele, kes on spetsialiseerunud kliinilistele süsteemidele diabeedi jälgimiseks (vt selle lõigu lõpp). Nende ettevõtete toodetel on HbA1c mõõtmiseks NGSP rahvusvaheline standardimine.

Diabeedi ennetamine

I tüüpi diabeet on krooniline autoimmuunhaigus, millega kaasneb Langerhansi saarekeste β-rakkude hävitamine, seetõttu on haiguse varajane ja täpne prognoos eelkliinilises (asümptomaatilises) staadiumis väga oluline. See peatab rakkude hävimise ja säilitab maksimaalselt β-rakkude rakumassi.

Kõigi kolme tüüpi antikehade kõrge riskiga sõeluuring aitab vältida või vähendada diabeedi esinemissagedust. Riskirühma kuuluvatel inimestel, kellel on kahe või enama antigeeni vastaseid antikehi, areneb diabeet 7–14 aasta jooksul.

I tüüpi diabeedi kõrge riskiga isikute tuvastamiseks on vaja läbi viia uuring haiguse geneetiliste, immunoloogiliste ja metaboolsete markerite kohta. Tuleb märkida, et immunoloogilisi ja hormonaalseid näitajaid on soovitatav uurida dünaamikas - 1 kord 6-12 kuu jooksul. Β-raku autoantikehade avastamise korral on nende tiitri suurenemise ja C-peptiidi madalama taseme korral vaja enne kliiniliste sümptomite ilmnemist alustada terapeutilisi ennetavaid meetmeid..

1. tüüpi diabeedi markerid

• Geneetilised - HLA DR3, DR4 ja DQ.
• Immunoloogilised - antikehad glutamiinhappe dekarboksülaasi (GAD), insuliini (IAA) ja antikehad Langerhansi saarerakkude (ICA) vastu.
• Metaboolne - glükogemoglobiin A1, insuliini sekretsiooni esimese faasi kaotus pärast intravenoosset glükoositaluvuse testi.

HLA kirjutamine

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on 1. tüüpi diabeedil, hoolimata ägedast haigusest, pikk varjatud periood. Haiguse arengus on tavaks eristada kuut etappi. Neist esimest, geneetilise eelsoodumuse etappi, iseloomustab I tüüpi diabeediga seotud geenide olemasolu või puudumine. Suur tähtsus on HLA antigeenide, eriti II klassi - DR 3, DR 4 ja DQ - olemasolul. Sel juhul suureneb haiguse tekke oht mitmekordselt. Praeguseks peetakse 1. tüüpi diabeedi tekke geneetilist eelsoodumust normaalsete geenide erinevate alleelide kombinatsiooniks.

Kõige informatiivsemad 1. tüüpi diabeedi geneetilised markerid on HLA antigeenid. 1. tüübi diabeediga seotud geneetiliste markerite uuring LADA-ga patsientidel näib olevat sobiv ja vajalik diferentsiaaldiagnoosimiseks diabeeditüüpide vahel haiguse arenguga 30 aasta pärast. I tüüpi diabeedile iseloomulikke “klassikalisi” haplotüüpe tuvastati 37,5% -l patsientidest. Samal ajal leiti 6% -l patsientidest kaitsvaks peetavaid haplotüüpe. Võib-olla võib see seletada nendel juhtudel diabeedi aeglasemat progresseerumist ja kergemat kliinilist kulgu..

Langerhansi saarerakkude (ICA) antikehad

Spetsiifiliste autoantikehade teke Langerhansi saarekeste β-rakkude vastu viib nende hävitamiseni antikehadest sõltuva tsütotoksilisuse mehhanismi kaudu, mis omakorda tähendab insuliini sünteesi rikkumist ja I tüüpi diabeedi kliiniliste tunnuste tekkimist. Rakkude hävitamise autoimmuunsed mehhanismid võivad olla pärilikud ja / või käivitatavad paljude väliste tegurite poolt, näiteks viirusnakkused, kokkupuude toksiliste ainetega ja mitmesugused stressid. I tüüpi diabeeti iseloomustab prediabeedi asümptomaatiline staadium, mis võib kesta mitu aastat. Insuliini sünteesi ja sekretsiooni rikkumist sel perioodil saab tuvastada ainult glükoositaluvuse testi abil. Enamasti tuvastatakse neil asümptomaatilise I tüüpi diabeediga isikutel Langerhansi saarekeste rakkude autoantikehad ja / või insuliini antikehad. Kirjeldatud on ICA avastamise juhtumeid 8 või enam aastat enne I tüüpi diabeedi kliiniliste tunnuste ilmnemist. Seega saab ICA taseme kindlaksmääramist kasutada I tüüpi diabeedi varaseks diagnoosimiseks ja eelsoodumuse tuvastamiseks. ICA-ga patsientidel täheldatakse β-rakkude funktsiooni progresseeruvat langust, mis väljendub insuliini sekretsiooni varajases faasis. Selle sekretsiooni faasi täieliku rikkumisega ilmnevad 1. tüüpi diabeedi kliinilised tunnused.

Uuringud on näidanud, et ICA määratakse 70% -l äsja diagnoositud 1. tüüpi diabeediga patsientidest - võrreldes mittediabeediga kontrollrühmaga, kus ICA-d tuvastatakse 0,1–0,5% juhtudest. ICA määratakse ka diabeediga patsientide lähisugulastel. Need isikud moodustavad suurenenud I tüüpi diabeedi riskirühma. Mitmed uuringud on näidanud, et diabeediga patsientide ICA-positiivsetel lähisugulastel areneb hiljem I tüüpi diabeet. ICA määramise kõrge prognostilise tähtsuse määrab ka asjaolu, et ICA olemasoluga patsientidel areneb lõpuks I tüüpi diabeet, isegi kui puuduvad diabeedi tunnused. Seetõttu hõlbustab ICA määramine I tüüpi diabeedi varajast diagnoosimist. On tõestatud, et ICA taseme määramine II tüüpi suhkurtõvega patsientidel võib aidata diabeeti diagnoosida juba enne vastavate kliiniliste sümptomite ilmnemist ja määrata insuliinravi vajaduse. Seetõttu osutab ICA juuresolekul II tüüpi diabeediga patsientidele suure tõenäosusega insuliinsõltuvuse teke.

Insuliini antikehad

Insuliini antikehi leidub 35–40% -l äsja diagnoositud I tüüpi diabeediga patsientidest. Teatatud on korrelatsioonist insuliinivastaste antikehade ja saarerakkude antikehade ilmnemise vahel. Insuliini antikehi võib täheldada diabeedi prediabeedi staadiumis ja I tüüpi diabeedi sümptomaatiliste sümptomite ilmnemisel. Mõnel juhul ilmuvad patsientidel pärast insuliiniravi ka insuliinivastased antikehad.

Glutamiinhappe dekarboksülaas (GAD)

Hiljutised uuringud on näidanud peamist antigeeni, mis on insuliinist sõltuva diabeedi, glutamiinhappe dekarboksülaasi tekkega seotud autoantikehade peamine sihtmärk. See membraanensüüm, mis viib läbi imetajate kesknärvisüsteemi inhibeeriva neurotransmitteri - gamma-aminovõihappe - biosünteesi, leiti esmakordselt üldise neuroloogiliste häiretega patsientidel. GAD-i antikehad on väga informatiivne marker prediabeedi tuvastamiseks, aga ka selliste inimeste tuvastamiseks, kellel on kõrge risk I tüüpi diabeedi tekkeks. Diabeedi asümptomaatilise arengu perioodil saab patsiendil tuvastada GAD-i antikehi 7 aastat enne haiguse kliinilist avaldumist.

Välisautorite sõnul on autoantikehade avastamise sagedus 1. tüüpi klassikalise suhkruhaigusega patsientidel: ICA - 60–90%, IAA - 16–69%, GAD - 22–81%. Viimastel aastatel on avaldatud töid, mille autorid näitasid, et LADA-ga patsientidel on GAD autoantikehad kõige informatiivsemad. Venemaa energiakeskuse andmetel olid GAD-i antikehad vaid 53% LADA-ga patsientidest, võrreldes 70% -ga ICA-st. Üks ei ole teisega vastuolus ja võib olla kinnitus vajadusele identifitseerida kõik kolm immunoloogilist markerit, et saavutada kõrgem infosisu. Nende markerite määramine võimaldab 97% -l juhtudest eristada 1. tüüpi diabeeti 2. tüübist, kui 1. tüüpi diabeedi kliinik on maskeeritud 2. tüübiks.

1. tüüpi diabeedi seroloogiliste markerite kliiniline väärtus

Kõige informatiivsem ja usaldusväärsem on 2-3 markerite samaaegne uurimine veres (kõigi markerite puudumine - 0%, üks marker - 20%, kaks markerit - 44%, kolm markerit - 95%).

Antikehade määramine perifeerses veres Langerhansi saarekeste β-rakkude rakuliste komponentide, glutamiinhappe dekarboksülaasi ja insuliini vastu on oluline avastamiseks haiguse arenemisele eelnevate indiviidide ja I tüüpi diabeedi geneetilise eelsoodumusega diabeediga patsientide sugulaste tuvastamiseks. Värske rahvusvaheline uuring kinnitas selle testi suurt tähtsust saarerakkude vastase autoimmuunprotsessi diagnoosimisel..

Diabeedi diagnoosimine ja jälgimine

Suhkurtõve diagnoosimiseks ja jälgimiseks kasutatakse järgmisi laboratoorseid analüüse (vastavalt WHO 2002. aasta soovitustele).

• Rutiinsed laboratoorsed testid: glükoos (veri, uriin); ketoonid; glükoositaluvuse test; HbA1c; fruktosamiin; mikroalbumiin; uriini kreatiniin; lipiidide profiil.
• Täiendavad laboratoorsed uuringud diabeedi arengu jälgimiseks: insuliini antikehade määramine; C-peptiidi määramine; Langengaari saarekeste antikehade määramine; türosiinfosfataasi (IA2) antikehade määramine; glutamiinhappe dekarboksülaasi vastaste antikehade määramine; leptiini, greliini, resistiini, adiponektiini määramine; HLA kirjutamine.

Pikka aega, nii diabeedi tuvastamiseks kui ka selle kompenseerimise määra kontrollimiseks, soovitati määrata veresuhkru sisaldus tühja kõhuga ja enne iga sööki. Värskeimad uuringud on näidanud, et selgem seos veresuhkru, suhkruhaiguse veresoonte tüsistuste ja nende progresseerumise vahel leitakse mitte tühja kõhuga glükeemia korral, vaid söömisjärgse perioodi suurenemisega - söögijärgne hüperglükeemia.

Tuleb rõhutada, et suhkurtõve kompenseerimise kriteeriumid on viimastel aastatel läbi teinud olulise muudatuse, mida saab tabelis esitatud andmete põhjal kindlaks teha.

Seega tuleb vastavalt WHO viimastele soovitustele (2002) suhkruhaiguse diagnoosimise ja selle kompenseerimise kriteeriumeid karmistada. Selle põhjuseks on hiljutised uuringud (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), mis näitasid, et suhkurtõve hiliste vaskulaarsete komplikatsioonide sagedus, arenguaeg ja nende progresseerumise määr on otseses korrelatsioonis diabeedi kompenseerimise astmega..

Insuliin

Insuliin on hormoon, mida toodavad Langerhansi kõhunäärme saarekeste β-rakud ja mis osaleb süsivesikute metabolismi reguleerimises ja veres glükoositaseme püsiva taseme hoidmises. Insuliin sünteesitakse algselt eelprohormoonina molekulmassiga 12 kDa, seejärel töödeldakse seda raku sees, et moodustuks prohormoon molekulmassiga 9 kDa ja pikkusega 86 aminohappejääki. See prohormoon ladestub graanulites. Nende graanulite sees purunevad disulfiidsidemed insuliiniahelate A ja B ning C-peptiidi vahel ning selle tulemusel moodustub insuliinimolekul, mille molekulmass on 6 kDa ja pikkus on 51 aminohappejääki. Stimuleerimisel vabaneb rakkudest ekvimolaarsed kogused insuliini ja C-peptiidi ning väike kogus proinsuliini ja ka teisi vaheaineid (

E. E. Petryaykina, arstiteaduste kandidaat
N. S. Rytikova, bioloogiateaduste kandidaat
Morozovi lastelinna kliiniline haigla, Moskva

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (GAD)

Erijuhtudel, kui 1. tüüpi diabeedi kliinilised sümptomid pole eriti selged ja väga sarnased II tüüpi haigusega, määratletakse antikehad nn GAD (glutamaadi dekarboksülaas). Kui insuliinisõltumatu diabeediga patsientidel tuvastatakse GAD-i antikehad, näitab see haiguse üleminekut 1-st insuliinisõltuvaks tüübiks. GAD-i vastased antikehad võivad inimkehas esineda palju aastaid enne haiguse arengut ja nende olemasolu näitab autoimmuunprotsessi olemasolu, mis hävitab kõhunäärmes beetarakud. GAD-i vastased antikehad võivad lisaks suhkruhaigusele kehas esineda ka muude haiguste, näiteks reumatoidartriidi, luupusega. Antikehade normaalse sisalduse väärtus ei tohiks olla suurem kui 1,0 Ü / ml.

Autoimmuunhaiguste, näiteks 1. tüüpi diabeedi korral ründab inimese immuunsussüsteem enda organeid ja kudesid. Mõned autoantikehad hakkavad kehas tootma juba ammu enne haiguse esimeste sümptomite ilmnemist. Nende tuvastamine võib aidata haiguse arengu riski hindamisel. (joonis ajakirjast "TEADUSE MAAILMAS")

Kui antikehade sisalduse väärtus uuringu tulemusel ületab normaalset taset, on beetarakkude autoimmuunprotsessil suur arenguoht ja võime rääkida haiguse üleminekust 1. tüübile. Siiski tuleb märkida, et 1-2% -l tervetest isikutest, kellel tulevikus diabeet ei arene, võib tuvastada ka GAD-i autoantikehi..

Kirjeldatud uuring võib olla kasulik ka rasedusdiabeediga naiste uurimisel, et hinnata nende haiguse seisundit, samuti pediaatrias, et valida lapseea diabeedi raviks vajalik teraapia..

GAD-i antikehad võivad inimkehas eksisteerida muude patoloogiaga, mis pole otseselt seotud diabeediga: erütematoosluupuse, reumatoidartriidi, juveniilse reumatoidartriidi, lihasjäikusündroomi, Hashimoto autoimmuunse türeoidiidiga.

Need antikehad viitavad autoimmuunse protsessi olemasolule, nende T1DM tase on kõrge. Pole ime, et 1. tüüpi diabeedi korral on kilpnäärme autoimmuunsed kahjustused nii tavalised.

Tere! Olen 23-aastane, kaal 46, pikkus 158. Läbustasin kilpnäärmehormoonide testid, TSH-2,25 (normaalne 0,23-3,4), ATkTPO-620 (normaalne 0,0-30,0) tulemus. Mulle kirjutati, et ta peab jooma poole aasta jooksul Iodocomb 50, ühe tableti päevas, ma joon ainult 9 päeva ja langesin 2 kg, ehkki see on nii alakaaluline. Varem kaotasid rasestumisvastaseid tablette võttes kaalu. Palun öelge mulle selliste tulemustega, kas see on seda väärt, et jätkata Jodombi joomist? Ja mu abikaasa ja mina otsustasime, et nüüd tahame last, kas selle ravimiga on võimalik raseduse peale mõelda või on seda väärt oodata kuus kuud?

Lugupeetud Svetlana, meie arstilt vastuse saamiseks kopeerige oma küsimus jaotises “Konsultatsioonid” aadressil http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. tänan!

Ütle, et GAD-i antikehad on paljastavam test kui glükoositaluvuse test.?

Tema pojal diagnoositi T1DM ning GAD, C-peptiidi ja insuliini antikehade testide tulemused on peaaegu normaalsed. Kuidas see saab olla?

58-aastane, M, II tüüpi diabeet, 8-aastane, pikkus 185, kaal 102, atsetooni pole, suukuivus puudub, glükovaane 5-500-4 tk (viimane variant). Välja kirjutati pikk insuliin (2 võimalust öö kohta), kuid tulemus oli null. Kuus kuud tagasi tõusis veresuhkur ilma nähtava põhjuseta 7-9-st 12-14-ni ja tõuseb perioodiliselt 18-ni. Dieeti peetakse. Kuidas olla?

KUIDAS GADIS ANALÜÜSITAKSE?

Tere, mu poeg on 1,2 kuud vana. Pärast sündi diagnoositi neil mööduv hüpotüreoidism. T 4 analüüsimisel 15.5. TTG 16. võttis L. türoksiin 1 kuu pärast hormoonide ärajätmist on normaalne. Pärast 3 korda vere annetamist oli kõik normaalne. Täna möödusid nad TTG-6,3 t4-sv-13,3 t3 kokku = 3,16. miks? Kuid on üks asi, mida me sõime 2 tundi enne sünnitust. Kas see võib mõjutada TTG-d? Mida me siis teeme?

Insuliini 22.7 ja roomaja antikehade tulemuste kohaselt 0,455. Mida see tulemus tähendab, tegime insuliini 8 kuud tagasi ja nüüd insuliini?

Tere! Palun aidake mul analüüse dešifreerida. Ma elan Aasias juba 2 aastat ja siin pole kahjuks adekvaatseid endokrinolooge. Minu tulemused: prolaktiin 17,43 ng ml, LH 8,99mUL ml, FSH 4,64 ml / ml, DHEA. SO4 1,00, testosteroon 22,36 ng ml

Ja mis põhjusel andsite üle GAD-i antikehad? Määrati tühja kõhu suhkur, glükeeritud hemoglobiin?

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (GAD)

Glutamaatdekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad on spetsiifilised immunoglobuliinid, mis moodustavad komplekse kõhunäärme saarerakkude ensüümi ja GABAergiliste interneuronitega. Antikehade olemasolu veres peetakse insuliinist sõltuva diabeedi ja neuroloogiliste patoloogiate laboratoorseks markeriks. Uuring on ette nähtud nende haiguste diferentsiaaldiagnoosimiseks. Biomaterjal on venoosne veri, analüüs viiakse läbi ensüümi immuuntestiga. Normaalväärtuste vahemik on 0 kuni 5 RÜ / ml. Tulemuste ettevalmistamine võtab keskmiselt 11-16 päeva.

Glutamaatdekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad on spetsiifilised immunoglobuliinid, mis moodustavad komplekse kõhunäärme saarerakkude ensüümi ja GABAergiliste interneuronitega. Antikehade olemasolu veres peetakse insuliinist sõltuva diabeedi ja neuroloogiliste patoloogiate laboratoorseks markeriks. Uuring on ette nähtud nende haiguste diferentsiaaldiagnoosimiseks. Biomaterjal on venoosne veri, analüüs viiakse läbi ensüümi immuuntestiga. Normaalväärtuste vahemik on 0 kuni 5 RÜ / ml. Tulemuste ettevalmistamine võtab keskmiselt 11-16 päeva.

Glutamaadi dekarboksülaas on GABAergiliste neuronite ja pankrease beetarakkude ensüüm. Ta osaleb gamma-aminovõihappe ehk GABA tootmises - neurotransmitterite pärssimises, mis reguleerib glükoosi omastamist. Langerhansi saarekeste ja neuronite kahjustuste korral siseneb ensüüm rakkudevahelisse ruumi ja provotseerib spetsiifiliste autoantikehade tootmist tema enda immuunsussüsteemi poolt. Glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehade esinemine veres on märk insuliinist sõltuva suhkurtõve ja närvisüsteemi patoloogiate kohta: väikeaju kahjustused, epilepsia, asteeniline bulbarüüsi halvatus, paraneoplastiline entsefaliit. Võrreldes teiste I tüüpi diabeedi markeritega on glutamaadi dekarboksülaasi vastased antikehad vähem spetsiifilised, täiskasvanutel uurituna tundlikumad.

Näidustused

HDA antikehade vereanalüüs näitab kõhunäärme ja närvirakkude kahjustusi. Uuringu põhjused on järgmised:

1. Vere suhkrusisalduse tõusunähtudeks on suu kuivus, suurenenud janu, suurenenud uriinieritus, suurenenud söögiisu, kehakaalu langus, jäsemete naha tundlikkuse halvenemine, jalgade ja jalgade haavandid ning nägemise halvenemine. Test tehakse 1. ja 2. tüüpi diabeedi eristamiseks..
2. Insulinsõltuva diabeedi pärilik koormus. Uuring on ette nähtud patsientidele, kelle sugulastel on selline diagnoos. Tulemuste kohaselt määratakse haiguse tekkimise oht, diagnoos tehakse kindlaks varases prekliinilises staadiumis.
3. Insuliinist sõltumatu suhkurtõbi, sealhulgas rasedusdiabeet. Analüüs viiakse läbi sõeluuringu osana, et teha kindlaks tõenäosus, et haigus muutub insuliinist sõltuvaks..
4. Neeru või kõhunäärme annetamine. Testi näidatakse seotud doonoritele, et kinnitada haiguste puudumist..
5. Merschi - Woltmani sündroomi kahtlus. Test on näidustatud üldise suurenenud lihastoonuse, luu- ja liigesekoe deformatsiooni, halvenenud une, depressiivsete ilmingute korral. Tulemusi kasutatakse diagnoosi täpsustamiseks..
6. Ajukelme ataksia kliinilisteks ilminguteks on halvenenud kõnnak ja liigutuste koordinatsioon, düsmetria, raskused liikumisrütmi taasesitamisel. Anti-GAD määramist veres peetakse haiguse tunnuseks koos teiste uuringute andmetega.
7. Epilepsia tunnused, müasteenia gravis. Testi kasutatakse haiguste põhjalikuks diagnoosimiseks..

Analüüsi ettevalmistamine

Analüüsimaterjal on venoosne veri. Aia ettevalmistamisel peaksite järgima mõnda soovitust:

• Enne protseduuri ärge sööge 4-8 tundi, säilitades tavalise joomise režiimi.
• Enne vere võtmist ärge suitsetage 30 minutit.
• Eelõhtul hoiduge alkoholi tarvitamisest, katkestage raske füüsiline koormus, vältige stressifaktorite mõju.
• Enne biomaterjalide kohaletoimetamise protseduuri veeta pool tundi rahulikus keskkonnas, ilma tarbetute füüsiliste tegevusteta.

Veeni verd annetatakse eelistatavalt hommikul. Selle ladustamine ja transport toimub suletud torudes, mis on paigutatud kastidesse. Enne analüüsi tsentrifuugitakse biomaterjal, eemaldatakse sellest hüübimisfaktorid. Saadud seerumit uuritakse ensüümi immuuntestiga, mis põhineb antigeeni-antikeha reaktsioonil. Tulemused valmistatakse ette 11-16 tööpäeva jooksul..

Normaalväärtused

Tavaliselt veres glutamaatdekarboksülaasi vastaseid antikehi ei tuvastata või nende kontsentratsioon on väga madal. Analüüsi kontrollväärtused on vahemikus 0 kuni 5 RÜ / ml. Norminäitajate koridor sõltub uuringu tingimustest - reaktiividest, seadmetest - seetõttu tuleks see täpsustada labori välja antud tulemuste vormis. Tõlgendamisel tuleks arvesse võtta järgmist:

• Normaalne vahemik ei sõltu patsiendi soost ja vanusest.
• Lõplikku näitajat ei mõjuta füsioloogilised tegurid - uni ja ärkvelolek, söömisharjumused, põhiseadus ja teised.
• Normaalne tulemus ei välista haiguse esinemist..

Suurendage väärtust

Vere AT-GAD-i leidub peamiselt täiskasvanutel. Analüüsiväärtuste suurendamise põhjused võivad olla:

1. Autoimmuunsed endokrinopaatiad. Anti-GAD välimus on kõige iseloomulikum täiskasvanutel insuliinsõltuvale diabeedile (lastel toodetakse antikehi harvemini). Indikaatori tõus määratakse 95% -l selle patoloogiaga patsientidest. Harvadel juhtudel tuvastatakse antikehad Addisoni tõve, Hashimoto türeoidiidi korral.
2. Muud autoimmuunhaigused. Vähem kui 8% -l patsientidest leitakse HDA-vastaseid antikehi juveniilse reumatoidartriidi, reumatoidartriidi, süsteemse erütematoosluupuse, kahjuliku aneemia, tsöliaakia enteropaatia korral..
3. Neuroloogiline patoloogia. Neuronite kahjustused põhjustavad antikehade tootmist "jäiga inimese" sündroomi, tserebellaarse ataksia, epilepsia, asteenilise bulbarüüsi halvatuse, paraneoplastilise entsefaliidi, Eaton - Lamberti sündroomi korral. Analüüsi kiirus on tavalisest palju suurem.
4. Normi ​​variant. Anti-GAD tuvastatakse 1-2% -l inimestest, kellel pole neuroloogilisi patoloogiaid, ilma 1. tüüpi diabeedita ja selle eelsoodumuseta.

Ebanormaalne ravi

Meditsiinipraktikas kasutatakse 1. tüüpi diabeedi korral glutamaatdekarboksülaasi antikehade vereanalüüsi diferentsiaaldiagnoosimiseks ja haiguse tekkimise riski määramiseks päriliku eelsoodumusega patsientidel. Uuringu tulemustega peate pöörduma arsti poole: endokrinoloog-diabeetik, neuroloog. Lõplikku indikaatorit tõlgendatakse tervikliku uuringu osana, seetõttu on vajalik spetsialisti nõustamine, isegi kui testi tulemus on negatiivne.

Ravige diabeeti

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (lühend: AGAD) - Langerhansi saarekeste rakuliste komponentide antigeeni vastased antikehad, mis esinevad enamikul insuliinsõltuva diabeediga patsientidel. Selles artiklis analüüsime diabeedi korral GAD-i antikehi.

Tähelepanu! Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (RHK-10) on diabeedi insuliinsõltuv vorm tähistatud koodiga E10.

Mis on GAD?

Glutamaatdekarboksülaas (GAD) on kollektiivne termin ensüümide kohta, mis katalüüsivad eukarüootsetes organismides glutamaadi muundamist gamma-aminovõihappeks (GABA) ja süsinikdioksiidiks. See reaktsioon nõuab kofaktorina püridoksalfosfaati..

GABA on inimese kehas kõige olulisem inhibeeriv neurotransmitter. Nagu juba mainitud, toimub GABA glutamaadi dekarboksüleerimise ajal. GABA kantakse lagundamiseks naabruses asuvatesse gliaalrakkudesse.

Glutamaadi dekarboksülaas on inimese kehas kahes isovormis - GAD67 ja GAD65. Neid erinevaid ensüümi variante ekspresseerivad kaks erinevat geeni: GAD1 ja GAD2. Kahe geeni ekspressiooni peamine koht on aju. Kõhunäärmes ekspresseeritakse ainult GAD2 geeni varianti. Embrüonaalse arengu käigus avastati veel kaks seda tüüpi geeni (GAD25 ja GAD44), millel puudub ensümaatiline aktiivsus.

Ligikaudu 60–70% juhtudest leitakse alamvormi 65 vastu glutamaadi dekarboksülaasi antikehad I tüüpi diabeetikutel. GAD-i antikehad - oluline diagnostiline parameeter, mida kasutatakse I ja II tüüpi suhkurtõve varaseks eristamiseks.

GAD65 ja GAD67 sünteesivad GABA raku erinevates kohtades ja funktsionaalselt erinevatel eesmärkidel. GAD67 jaotub rakus ühtlaselt ja GAD65 paikneb närvilõpmetes. GAD 67 sünteesib GABA mitteneurotransmitteritega seotud närvioperatsioonide, näiteks sünaptogeneesi jaoks. See funktsioon nõuab ulatuslikku ja üldlevinud GABA lokaliseerimist. GAD 67 on vajalik normaalse rakufunktsiooni kujunemisel, samas kui GAD 65 ei ole vajalik vanas eas, kui valitseb sünaptiline pärssimine..

GAD65 ja GAD67 reguleeritakse fosforüülimisega, kuid nende isovormide regulatsioon on erinev; GAD65 aktiveeritakse fosforüülimise teel, samal ajal kui GAD 67 inhibeeritakse fosforüülimisega..

GAD67 ja GAD65 vastased autoantikehad suurendavad 1. tüüpi suhkurtõve või latentse autoimmuunhaiguse tekke riski. Erinevates uuringutes vähendab anti-GAD65 antikehade manustamine närilistel insuliini sünteesi.

Mis on anti-gad?

Beetarakkude (ICA), insuliini (MAA), glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) ja türosiinfosfataasi IA-2 autoantikehad on autoantikehade rühm, mida leidub kõige sagedamini I tüüpi diabeetikutel. Kuigi autoantikehad ise ei põhjusta diabeeti, on nad autoimmuunhaiguse markeriks. Kui immuunsussüsteem hävitab umbes 95% rakkudest, ilmnevad diabeedi sümptomid (diurees, polüdipsia, anoreksia ja hematoloogilised häired).

GADA ja IA-2A on saarerakkude kahe spetsiifilise antigeeni autoantikehad. Ainus beetarakkude spetsiifiline antigeen on insuliin (IAA). IAA-test ei erista, kas immuunsüsteem on tekitanud antikehi endogeense või võõra (inimese või looma) insuliini vastu. Ligikaudu 9% kõigist suhkruhaiguse juhtudest on 1. tüüpi, seega autoimmuunsed. 75% neist patsientidest on alla 25-aastased.

I tüüpi diabeeti nimetati varem noorukieas või insuliinisõltuvaks diabeediks. Beetarakkude autoantikehi saab veres tuvastada mõni kuu enne diabeetilise häire algust. Ehkki patsientidel, kelle veres on saarerakkude autoantikehad, on suurem diabeedipatoloogia tekkimise oht, ei arene see häire mitte kõigil. Kui diabeet on juba välja kujunenud, tuvastatakse autoantikehad 95% -l patsientidest. Tavaliselt võetakse analüüsimiseks verd veenist. Kui uuring põhjustab patsiendil ärevust või muud tõsist ebamugavust, on soovitatav protseduur katkestada..

Näidustused

Isovormi 65 antikehad leitakse haiguse alguses 50–70% -l I tüüpi diabeetikutest. Eelkõige hiljutise diabeediga täiskasvanutel kasutatakse neid 1. tüübi varajaseks eristamiseks kahest. Samuti aitavad need tuvastada LADA diabeedi varases staadiumis..

Millistel juhtudel peate analüüsima ja kuidas seda ette valmistada?

Testid tehakse ainult siis, kui kahtlustate suhkruhaigust. Eneseuuring ei ole soovitatav. Samuti on ette nähtud test rasedatel diabeedi progresseerumise riski hindamiseks..

4 tundi enne eksamit on valepositiivse tulemuse välistamiseks keelatud toitu ja vedelikku võtta.

Kui anti-GAD testi tulemus on positiivne?

Mõnikord võib test olla positiivne muude haiguste puhul: juveniilne reumatoidartriit, polüartriit, sklerodermia, müalgiline sündroom ja muud autoimmuunhaigused. Diferentsiaaldiagnostikat peaks läbi viima ainult arst. Valepositiivse tuvastamiseks võib vaja minna muid uuringuid. Algpõhjuse õigeks tuvastamiseks on vaja järgida kõiki spetsialisti soovitusi..

Nõuanne! Pärast arstiga konsulteerimist on soovitatav võtta vereproov tervetele patsientidele. Ei ole soovitatav analüüse iseseisvalt läbi viia ja tulemusi dešifreerida. Kui veresuhkru tase tõuseb, peaksid patsiendid pöörduma kvalifitseeritud spetsialisti poole.

Laboratoorsed uuringud ei ole lõplik diagnostiline protseduur. Enesediagnostikaga ei soovitata tegeleda. Pärast läbivaatust peate nägema arsti, kes teiste uuringute ja patsiendi seisundi põhjal suudab õige diagnoosi panna. Antikehade puudumisel ei ole see diabeedi täieliku puudumise tõend. Harvadel juhtudel ei tuvastata 1. tüüpi diabeetikutel antikehi.

Suhkurtõve ja beetarakkude antikehade vahel on teatud seos, nii et haiguse kahtluse korral võib arst need uuringud välja kirjutada.

Me räägime autoantikehadest, mille inimkeha loob sisemise insuliini vastu. Insuliini antikehad on informatiivne ja täpne uuring I tüüpi diabeedi kohta..

Tõhusa raviskeemi prognoosimisel ja loomisel on oluline suhkrutüüpi sortide diagnostilised protseduurid..

Diabeedi sordi tuvastamine antikehade abil

1. tüübi patoloogia korral tekivad pankrease ainete antikehad, mis II tüüpi haiguse korral ei ole. I tüüpi diabeedi korral mängib insuliin autoantigeeni rolli. Aine on kõhunäärme jaoks rangelt spetsiifiline.

Insuliin erineb ülejäänud autoantigeenidest, mis selle vaevusega kaasnevad. Nääre talitlushäire kõige spetsiifilisem marker 1. tüüpi diabeedi korral on positiivne tulemus insuliini antikehade osas..

Selle haigusega veres on ka teisi beetarakkudega seotud kehasid, näiteks glutamaadi dekarboksülaasi antikehad. On teatud funktsioone:

• 70% inimestest on kolm või enam antikeha,
• vähem kui 10% -l on üks liik,
• puuduvad antikehad 2–4% patsientidest.

Hormooni antikehi diabeedi korral ei peeta haiguse tekke põhjustajaks. Need näitavad ainult pankrease rakustruktuuride hävitamist. Diabeedihaigetel lastel on insuliini antikehi sagedamini kui täiskasvanueas.

Sageli diabeedihaigetel lastel, kellel on esimest tüüpi vaevused, ilmnevad insuliini antikehad esimesena ja suurtes kogustes. See omadus on iseloomulik alla kolmeaastastele lastele. Antikehade testi peetakse nüüd kõige olulisemaks testiks I tüüpi laste diabeedi määramisel..

Maksimaalse teabehulga saamiseks on vaja määrata mitte ainult selline uuring, vaid ka uurida teiste patoloogiale iseloomulike autoantikehade olemasolu..

Uuring tuleks läbi viia, kui inimesel on hüperglükeemia ilminguid:

1. suurenenud uriin,
2. tugev janu ja suur isu,
3. kiire kaalulangus,
4. nägemisteravuse vähenemine,
5. jalgade sensatsioon.

Insuliini antikehad

Insuliini antikehade uuring näitab beetarakkude kahjustusi, mida seletatakse päriliku eelsoodumusega. On välise ja sisemise insuliini antikehi.

Välise aine antikehad näitavad sellise insuliini suhtes allergia riski ja insuliiniresistentsuse tekkimist. Uuringut kasutatakse nii noores eas insuliiniravi määramise tõenäosuse kui ka diabeedi tekke tõenäosusega inimeste raviks.

Selliste antikehade sisaldus ei tohiks olla suurem kui 10 ühikut / ml.

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (GAD)

GAD-i antikehade uuringut kasutatakse suhkruhaiguse tuvastamiseks, kui kliiniline pilt pole selge ja haigus sarnaneb 2. tüübiga. Kui GAD-i vastaseid antikehi leitakse insuliinisõltumatutel inimestel, näitab see haiguse muutumist insuliinist sõltuvaks vormiks.

GAD-i antikehad võivad ilmneda ka mitu aastat enne haiguse algust. See näitab autoimmuunprotsessi, mis hävitab nääre beetarakud. Lisaks diabeedile võivad sellised antikehad rääkida kõigepealt:

• süsteemne erütematoosluupus,
• reumatoidartriit.

Maksimaalne kogus 1,0 Ü / ml loetakse normaalseks indikaatoriks. Selliste antikehade suur maht võib viidata 1. tüüpi diabeedile ja rääkida autoimmuunsete protsesside tekkeriskidest.

C-peptiid

See on teie enda insuliini sekretsiooni indikaator. See näitab pankrease beetarakkude toimimist. Uuring annab teavet isegi väliste insuliini süstide ja olemasolevate insuliini antikehade kohta.

See on väga oluline esimese tüüpi vaevusega diabeetikute uurimisel. Selline analüüs annab võimaluse hinnata insuliinravi režiimi õigsust. Kui insuliini pole piisavalt, siis C-peptiid väheneb..

Sellistel juhtudel on ette nähtud uuring:

• kui on vaja eraldada 1. ja 2. tüüpi diabeet,
• insuliinravi efektiivsuse hindamiseks,
• kahtlustatava insuliiniga,
• maksa patoloogiaga keha seisundi jälgimiseks.

Suur maht C-peptiidi võib olla koos:

1. insuliinsõltumatu diabeet,
2. neerupuudulikkus,
3. näiteks hormoonide ja rasestumisvastaste vahendite kasutamine,
4. insulinoom,
5. raku hüpertroofia.

C-peptiidi vähendatud maht näitab insuliinist sõltuvat diabeeti, aga ka:

• hüpoglükeemia,
• stressirohked tingimused.

Kiirus on tavaliselt vahemikus 0,5 kuni 2,0 μg / L. Uuring viiakse läbi tühja kõhuga. Seal peaks olema 12-tunnine söögipaus. Lubatud puhas vesi.

Insuliini vereanalüüs

See on oluline test teatud tüüpi diabeedi tuvastamiseks..

Esimese tüübi patoloogia korral väheneb veres insuliini sisaldus ja teist tüüpi patoloogia korral suureneb või jääb normaalseks insuliini maht.

Seda sisemise insuliini uuringut kasutatakse ka teatud seisundite kahtlustamiseks, me räägime:

• akromegaalia,
• metaboolne sündroom,
• insulinoom.

Insuliini maht normivahemikus on 15 pmol / L - 180 pmol / L või 2-25 mced / L.

Analüüs viiakse läbi tühja kõhuga. Lubatud on vett juua, kuid viimast korda peaks inimene sööma 12 tundi enne uuringut.

Glükeeritud hemoglobiin

See on glükoosimolekuli ja hemoglobiini molekuli ühend. Glükeeritud hemoglobiini määramine annab andmeid suhkru keskmise taseme kohta viimase 2 või 3 kuu jooksul. Tavaliselt on glükeeritud hemoglobiini väärtus 4–6,0%.

Glükeeritud hemoglobiini suurenenud maht näitab suhkru esmakordsel avastamisel süsivesikute metabolismi häireid. Samuti näitab analüüs ebapiisavat hüvitist ja valet ravistrateegiat..

Arstid soovitavad diabeetikutel sellist uuringut teha umbes neli korda aastas. Teatud tingimustel ja protseduuridel võivad tulemused olla moonutatud, nimelt juhul, kui:

1. verejooks,
2. vereülekanded,
3. raua puudus.

Enne analüüsi on toit lubatud.

Fruktosamiin

Glükeeritud valk või fruktosamiin on glükoosi molekuli ühend valgu molekuliga. Selliste ühendite eluiga on umbes kolm nädalat, seega näitab fruktosamiin suhkru keskmist väärtust viimase paari nädala jooksul..

Normaalsetes kogustes on fruktosamiini väärtus vahemikus 160 kuni 280 μmol / L. Lastele on näidud madalamad kui täiskasvanutele. Lastel on fruktosamiini maht tavaliselt 140–150 μmol / l.

Uriini glükoosisisalduse uurimine

Patoloogiateta inimesel ei tohiks glükoos uriinis esineda. Kui ilmneb, näitab see suhkruhaiguse arengut või ebapiisavat kompenseerimist. Veresuhkru ja insuliinipuuduse suurenemisega ei eritu liigne glükoos neerude kaudu kergesti.

Seda nähtust täheldatakse neerukünnise, nimelt suhkru taseme tõusul veres, mille korral see hakkab ilmnema uriinis. "Neeruläve" aste on individuaalne, kuid enamasti jääb see vahemikku 7,0 - 11,0 mmol / l.

Suhkrut saab tuvastada uriini ühe mahu või päevase annuse järgi. Teisel juhul seda tehakse: uriini kogus valatakse päeva jooksul ühte mahutisse, seejärel mõõdetakse maht, segatakse ja osa materjalist läheb spetsiaalsesse mahutisse.

Tavaline suhkur ei tohiks päevas uriinis olla suurem kui 2,8 mmol.

Glükoositaluvuse test

Kui tuvastatakse vere glükoositaseme tõus, on näidustatud glükoositaluvuse test. On vaja mõõta suhkrut tühja kõhuga, siis võtab patsient 75 g lahjendatud glükoosi ja teine ​​kord tehakse uuring (tunni ja kahe tunni pärast).

Tunni pärast ei tohiks tulemus tavaliselt olla suurem kui 8,0 mol / L. Glükoosisisalduse suurenemine kuni 11 mmol / l või rohkem näitab diabeedi võimalikku arengut ja vajadust täiendavate uuringute järele.

Kui suhkur on vahemikus 8,0 kuni 11,0 mmol / L, näitab see halvenenud glükoositaluvust. See seisund on diabeedi esilekutsuja.

Lõplik teave

I tüüpi diabeet kajastub immuunvastustes pankrease raku koe vastu. Autoimmuunprotsesside aktiivsus on otseselt seotud spetsiifiliste antikehade kontsentratsiooni ja kogusega. Need antikehad ilmnevad ammu enne 1. tüüpi diabeedi esimesi sümptomeid.

Antikehade tuvastamise abil on võimalik eristada 1. ja 2. tüüpi diabeeti, samuti tuvastada LADA diabeet õigeaegselt). Võite varajases staadiumis õige diagnoosi panna ja vajaliku insuliinravi sisse viia.

Lastel ja täiskasvanutel tuvastatakse erinevat tüüpi antikehad. Suhkurtõve riski usaldusväärsemaks hindamiseks on vaja kindlaks määrata kõik antikehade tüübid.

Hiljuti avastasid teadlased spetsiaalse autoantigeeni, mille vastu moodustuvad antikehad 1. tüüpi diabeedi korral. See on tsingi transportija akronüümi ZnT8 all. See kannab tsingi aatomid pankrease rakkudesse, kus nad osalevad passiivse mitmesuguse insuliini säilitamises.

ZnT8 antikehad ühendatakse reeglina teiste antikehade sortidega. Esimese avastatud I tüüpi suhkurtõve korral on ZnT8 vastaseid antikehi 65–80% juhtudest. Umbes 30% I tüüpi diabeediga inimestest ja nelja teise autoantikehaliigi puudumisest on ZnT8.

Nende olemasolu on märk I tüüpi diabeedi varajasest algusest ja sisemise insuliini selgelt väljendunud puudusest..

Selle artikli video räägib kehas toimuva insuliini toimimise põhimõttest..

Glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad on autoantikehad, mis on suunatud pankrease beetarakkude ja GABAergiliste neuronite peamise ensüümi vastu. Need on I tüüpi diabeedi ja mõnede närvisüsteemi haiguste spetsiifiline marker ja neid kasutatakse nende haiguste diferentsiaaldiagnostikas..

Glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehad, HDA antikehad.

Anti-GAD65, AT-GAD, anti-GAD antikehad, glutamiinivastased dekarboksülaas Ab, glutamaadi dekarboksülaasi antikehad.

RÜ / ml (rahvusvaheline ühik milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks valmistuda??

Enne uuringut ei tohi suitsetada 30 minutit..

Uuringu ülevaade

Glutamaatdekarboksülaas (GAD) on üks ensüümidest, mis on vajalikud närvisüsteemi gamma-aminovõihappe (GABA) inhibeeriva neurotransmitteri sünteesiks. Ensüüm esineb ainult pankrease neuronites ja beetarakkudes. GAD toimib autoantigeensena autoimmuunse suhkruhaiguse (1. tüüpi diabeet) väljakujunemisel. 95% I tüüpi diabeediga patsientide veres on võimalik tuvastada selle ensüümi (anti-GAD) antikehi. Arvatakse, et anti-GAD ei ole diabeedi otsene põhjus, vaid peegeldab beetarakkude praegust hävitamist. Laboridiagnostikas peetakse anti-GAD-d kõhunäärme autoimmuunsete kahjustuste spetsiifilisteks markeriteks ja neid kasutatakse diabeedi diferentsiaaldiagnostikas..

DM on krooniline progresseeruv haigus, mida iseloomustab püsiv hüperglükeemia, samuti rasvade ja valkude metabolismi rikkumine, mis põhjustab ägedate (nt diabeetiline ketoatsidoos) ja hilise (nt retinopaatia) tüsistuste teket. Eristada 1. ja 2. tüüpi diabeeti, samuti selle haiguse haruldasemaid kliinilisi variante. Diabeedi võimaluste diferentsiaaldiagnostika on prognoosi ja ravitaktika jaoks ülioluline. Diabeedi diferentsiaaldiagnostika alus on kõhunäärme beetarakkude vastu suunatud autoantikehade uurimine. Valdav enamus I tüüpi diabeediga patsientidest on antikehad oma kõhunäärme komponentide suhtes. Vastupidi, sellised autoantikehad ei ole II tüüpi diabeediga patsientide jaoks iseloomulikud..

Vaata ka: Diabeedikompleksi harjutuste treeningravi

Diabeedi kliiniliste tunnustega patsiendil on anti-GAD reeglina diagnoosimise ajal olemas ja eksisteerib pikka aega. See eristab GAD-vastaseid pankrease saarerakkude antikehadest, mille kontsentratsioon haiguse esimese 6 kuu jooksul järk-järgult väheneb. Anti-GAD on kõige tavalisem 1. tüüpi diabeediga täiskasvanud patsientidel ja seda avastatakse lastel vähem. GAD-vastase testi positiivne ennustatav väärtus on piisavalt kõrge, et kinnitada I tüüpi diabeedi diagnoosi patsiendil, kellel on positiivne testi tulemus ja hüperglükeemia kliinilised tunnused. Sellest hoolimata on soovitatav, et muud tüüpi autoantikehad oleksid spetsiifilised I tüüpi diabeedi korral..

Anti-GAD on seotud kõhunääre autoimmuunse kahjustusega, mis algab kaua enne 1. tüüpi diabeedi kliiniliste tunnuste tekkimist. See on tingitud asjaolust, et diabeedile iseloomulike sümptomite ilmnemine nõuab 80–90% Langerhansi saarekeste rakkude hävitamist. Seetõttu saab anti-GAD-uuringut kasutada diabeedi tekke riski hindamiseks patsientidel, kellel on haiguse pärilik ajalugu. Anti-GAD esinemine selliste patsientide veres on seotud I tüüpi diabeedi tekke riski suurenemisega 20 protsenti järgmise 10 aasta jooksul. Kahe või enama I tüüpi diabeedi suhtes spetsiifilise autoantikeha tuvastamine suurendab haiguse tõenäosust järgmise 10 aasta jooksul 90%. Tuleb märkida, et positiivse GAD-vastase testi tulemusega patsiendil haiguse tekkimise oht ja 1. tüüpi diabeedi koormatud päriliku ajaloo puudumine ei erine selle haiguse tekkimise ohust elanikkonnal.

I tüüpi diabeediga patsientidel avastatakse sagedamini muid autoimmuunhaigusi, näiteks Gravesi tõbi, tsöliaakia enteropaatia ja primaarne neerupealiste puudulikkus. Seetõttu on anti-GAD-uuringu ja I tüüpi diabeedi diagnoosimise positiivse tulemuse korral vajalik täiendav laboratoorne uuring samaaegse patoloogia välistamiseks..

Kõrget anti-GAD taset (tavaliselt enam kui 100-kordselt 1. tüüpi diabeedi tasemest) tuvastatakse ka mõnede närvisüsteemi haiguste korral, enamasti Mersch-Voltmani sündroomi (“jäiga inimese sündroom”), tserebellaarse ataksia, epilepsiaga patsientidel., müasteenia, paraneoplastiline entsefaliit ja Lambert-Eatoni sündroom.

Anti-GAD-i leidub 8% -l tervetest inimestest. Huvitav on see, et edasisel uurimisel on võimalik tuvastada kilpnäärme ja mao autoimmuunhaigustele iseloomulikke autoantikehi. Sellega seoses peetakse anti-GAD-i selliste haiguste eelsoodumuse markeriteks nagu Hashimoto autoimmuunne türeoidiit, türotoksikoos ja kahjulik aneemia..

Kontrollväärtused: 0–5 RÜ / ml.

Endokrinoloog, üldarst, lastearst, elustamisanestesioloog, optometrist, nefroloog, neuroloog, kardioloog.