Dekompenseeritud suhkurtõbi: faasi tunnused ja ravimeetodid

Diabeet, nagu ka paljud muud haigused, võib esineda erineval viisil. Ägenemise faas põhjustab patsiendi seisundi järsku halvenemist, remissioon võimaldab patsiendil juhtida peaaegu terve inimese eluviisi. Diabeedi dekompensatsioon - see on haiguse ägenemise staadium.

Haiguse faasid

Suhkurtõbi on salakaval ja raske haigus. 1. tüüpi haigus kuulutab end järsult, tavaliselt nooruses. II tüüpi diabeet areneb aeglaselt, kahjustades järk-järgult tervist ja ilmnedes alles siis, kui vereringesüsteemis, neerudes ja maksas on juba toimunud olulised muutused.

Pärast 1. tüüpi haiguse manifestatsiooni - haiguse iseloomulike tunnuste ilmnemist võib enne tüsistuste tekkimist ja patsiendi seisundi olulist halvenemist mööduda 1 kuni 4 kuud. II tüüpi diabeet võib pikka aega “kaduda”. See avaldub nii aeglaselt, et inimene ei saa kahtlustada kõrge veresuhkru esinemist.

Haigus avaldub erinevalt, sõltuvalt suhkru stabiliseerumise tasemest. Selle põhjal eristatakse haiguse 3 faasi.

  • Kompensatsioon - samal ajal kui veres säilitatakse glükoositase ilma raskusteta. II tüüpi suhkurtõve korral pole sel ajal vaja isegi suhkrut langetavaid ravimeid ja piisab vaid dieedi järgimisest. Suhkur ei suurene rohkem kui 8 mmol / l; uriinist puudub see täielikult. Tüüpilisi diabeedisümptomeid, nagu janu, liigne iha magusate järele ja sagedane urineerimine, ei täheldata..
  • Alamkompensatsioon - glükoos tõuseb maksimaalselt 14 mmol / L, ilmub uriinis. 1. tüüpi haigusega on võimalikud ketoosi esialgsed nähud. Suhkru taset reguleeritakse tavaliste ravimitega. Selles etapis on tüsistused, kui neid on, teravamad.
  • Mis on dekompenseeritud diabeet? Seda seisundit eristatakse veresuhkru hüpetega, kaasnevate häirete järsu ägenemisega. Kõige ohtlikum on võime kohandada patsiendi seisundit ravimitega. Dekompensatsioonil on tõsiseid tagajärgi, sealhulgas neerupuudulikkus ja diabeetiline kooma.

Sellele etapile eelneb alati alakompensatsioon. Piisava ravi ja dieedi korral on võimalik vältida viimase etapi algust.

Kompenseerimata diabeet: nähud

Sellel haiguse staadiumil on väga kindlad sümptomid. Kui neid ilmub vähemalt kaks, tuleb võtta kiireloomulised meetmed.

  • Tühja kõhuga glükoositase tõuseb üle 14 mmol / L. Pärast söömist võib kontsentratsioon tõusta üle 20 mol / L. Hoolimata ravist ei saa suhkru taset stabiliseerida.
  • Glükeeritud hemoglobiini tase ületab normi ja on vähemalt 7,5 näitaja.
  • Neeruläve ületamise tõttu eritub suhkur uriiniga. Päevane kaotus ületab 50 g päevas.

Lisaks ilmub uriinis atsetoon, mis on märk ketoosi ja ketoatsidoosi tekkest.

  • Suhkru kõrge kontsentratsioon uriinis põhjustab sagedast ja rikkalikku urineerimist - polüuuria. Soovid muutuvad sageli kontrollimatuks.
  • Suurenenud janu on seotud polüuuriaga. Patsient joob kuni 10 liitrit vett päevas, et taastada uriinis kaotatud niiskus ja täiendada vereplasma mahtu.
  • Suhkurtõbi dekompensatsiooni staadiumis pärsib kardiovaskulaarsüsteemi. Samal ajal tõuseb vererõhk - kuni 160/95, pulss kiireneb, täheldatakse tahhükardiat.
  • Sageli registreeritud diabeetiline pseudoperitoniit - puhitus, kõhupiirkonna valulikkus, mõnikord kõhu lõikus.
  • Diabeedi dekompensatsiooni staadium mõjutab kesknärvisüsteemi. Patsient muutub apaatseks, letargiliseks, pärsitud. Need ebaolulised märgid muutuvad kergesti eel- ja kooma seisundiks.
  • Täheldatakse ka sekundaarseid nähte: naha sügelus intensiivistub märgatavalt, kuna suurenenud suhkur ärritab nahka. Dermatoos areneb, sõrmedele ilmuvad kollased sõlmed. Sõrmed on tuimaks ja kipitavad, jalgadele ja jalgadele on tekkinud tundmatu nahavormiga laigud, see on tingitud vereringehäiretest.

1. tüüpi diabeedi sümptomid

I tüüpi diabeedi dekompensatsiooniga kaasneb suurenenud janu ja näljatunne. Samal ajal kaotab patsient kiiresti kaalu isegi tavalise seisundiga võrreldes. Igapäevane uriinikogus tõuseb järsult, mis põhjustab osteoporoosi arengut ja neerude talitlushäireid. Kroonilise kõhulahtisuse võimalik areng.

Patsiendi seisundit ei saa insuliiniga parandada

2. tüüpi sümptomid

II tüüpi diabeedi mehhanism on erinev. Glükoosi imendumine on sel juhul võimatu, kuna koerakud kaotavad tundlikkuse insuliini suhtes ja ei läbi suhkrut. Kuid samal ajal täheldatakse veres samal ajal nii hormooni kui ka glükoosi kõrget kontsentratsiooni ja see kombinatsioon viib teiste nähtude ilmnemiseni.

II tüüpi suhkurtõvega koos dekompensatsiooniga kaasneb rasvade metabolismi rikkumine. Seetõttu lisatakse ülaltoodud sümptomitele muid sümptomeid..

  • Kolesterool - selle üldine tase peaks tavaliselt olema 4,8. Dekompensatsiooni faasis tõuseb see 6-ni ja kõrgemale ning madala tihedusega kolesterooli tase - üle 4.
  • Samuti suureneb triglütseriidide maht - rohkem kui 2,2.

Triglütseriidide sisalduse suurenemine näitab rasvumise arengut. Kui 1. tüüpi diabeedi all kannatavad inimesed kaotavad kaalu, siis võidavad II vormi patsiendid seda mitte vähem kiiresti.

Dekompensatsiooni põhjused

Midagi provotseerib süvenemist alati. Kuna diabeetiku seisund selle sõna otseses tähenduses sõltub sellest, mida ja kuidas ta täpselt sõi, on ühel või teisel viisil dekompensatsiooni kõige levinum põhjus toitumisega seotud.

  • Ebaõige toitumine - liigne süsivesikute kogus, eriti kergesti seeditav, kutsub esile glükoositaseme järsu tõusu. Hüppe kompenseerimiseks on vaja sobivat kogust insuliini. 1. tüüpi diabeedi korral tähendab see suurt annust ravimit, mis on ohtlik. II tüüpi diabeedi korral põhjustab suhkru ja insuliini hüpe rasvkoe kiirenenud moodustumist. Mõlemad raputavad habrast tasakaalu ja viivad haiguse üle dekompensatsiooni faasi.
  • Valesti valitud ravi - reeglina põhjustavad dekompensatsiooni liiga väikesed ravimiannused, kuid põhjuseks võib olla ka ravimi keeldumine ühel või teisel põhjusel.
  • Väga sageli on ägenemisfaas katse ravida haigust välja kirjutatud ravimite asemel alternatiivsete retseptide abil. Mõnikord provotseerib ebaõnnestumine toidulisandite tarbimist. Need sisaldavad sageli koostisosi, mis on diabeetiku jaoks vastuvõetamatud.
  • Nakkushaigused, eriti need, mis mõjutavad kõhunääre, põhjustavad peaaegu alati ägenemisi.

Sõltumata põhjusest tuleb diabeeti koheselt ravida dekompensatsiooni faasis..

Efektid

Dekompenseeritud suhkurtõbi võib põhjustada tõsiseid tüsistusi:

  • ketoatsidoos on ohtlik seisund, mille korral registreeritakse koos vere kõrge glükoosikontsentratsiooniga ka ketokehade kõrge kontsentratsioon. Sel juhul on häiritud nii süsivesikute kui ka rasvade metabolism. Ketoatsidoos võib põhjustada surma;
  • hüpoglükeemiline rünnak - provotseeritud suhkru järsu hüppega ja võib muutuda koomaks;
  • troofilised haavandid - väga kehva kudede regeneratsiooni tõttu muutuvad isegi kriimustused ja konnasilmad haavanditeks;
  • retinopaatia - areneb kõrge suhkru mõjul. Dekompensatsiooni ajal suureneb võrkkesta irdumise oht aga mitu korda;
  • osteoporoos ja osteopaatia - muutuvad tugi- ja motoorse süsteemi talitlushäireteks. Hüvitusperioodil võib patsient osaliselt kaotada liikumisvõime;
  • düsplastiline rasvumine - see võimalus on suhkruhaiguse jaoks ohtlikum, kuna rasv ladestub ülakehas, see tähendab kõhunäärme ja südame lähedal. Dekompensatsioon kutsub esile just seda tüüpi rasvumise.

Ägedas staadiumis on võimalik südameatakk, südame isheemiatõbi, insult, äge neerupuudulikkus. Kõige sagedamini surevad sel perioodil diabeediga patsiendid..

Ärahoidmine

Dekompenseeritud diabeedi ennetamine on palju lihtsam ennetada kui ravida. Selleks järgige endokrinoloogi tavaliselt antud soovitusi:

  • Arvutage kindlasti välja oma igapäevane toitumine, võttes arvesse kalorite arvu ja süsivesikute kogust;
  • diabeetik peaks pidama toitumispäevikut, seega on palju lihtsam kindlaks teha teatud toodete mõju patsiendi seisundile;
  • glükoositaset tuleb spetsiaalse seadme abil iseseisvalt kontrollida. Samuti peate jälgima rõhku ja vähemalt perioodiliselt kontrollima uriini;
  • südame, neerude, maksa seisundi jälgimiseks tuleks läbi viia rutiinne uuring;
  • tuleb järgida kõiki arsti soovitusi. Sellisel juhul peate oma heaolu registreerima ja kindlasti teavitama spetsialisti kõigist muudatustest.

Diabeedi staadiumidekompensatsioon on tõsine patoloogiline seisund. Kõige ohtlikum on sel juhul võimetus ravimite abil vere glükoositaset stabiliseerida. Dekompensatsioon vajab kiiret ravi.

Diabeedi dekompensatsioon

Dekompenseeritud suhkurtõbi on keha patoloogiline seisund, milles hüperglükeemia taustal ei ole võimalik ravimite abil veresuhkru kontsentratsiooni stabiliseerida. Probleemiga kaasneb põhihaiguse tüsistuste järsk progresseerumine, mis võib põhjustada puude või isegi surma..

Mis on DM dekompensatsioon?

Kliinilises praktikas on tavaks eristada põhihaiguse ravile reageerimise mitmeid etappe:

  • Hüvitis
  • Alamkompensatsioon;
  • Dekompensatsioon.

Esimene jääb patsiendile kõige soodsamaks. Sellega kaasneb glükeemia täielik stabiliseerumine. Vastavalt arsti soovitustele ei ületa glükoosikontsentratsioon normi.

Alamkompensatsiooni etappi iseloomustavad episoodilised suhkru suurenemised, kuid ravimite annuse kohandamisel on võimalik laboratoorsed parameetrid normaliseerida..

Arvestades dekompenseeritud suhkruhaiguse tunnuseid, mis see on ja kuidas sellega toime tulla, peate mõistma, et patoloogia on ravimite abil praktiliselt kontrollimatu.

Pikaajaline hüperglükeemia põhjustab patsiendi seisundi järsku halvenemist. Sõltuvalt vere glükoosinäitajatest võib kliiniline pilt erineda. Patsiendi heaolu stabiliseerimiseks kasutatakse sagedamini insuliini süste..

Tuleb märkida, et dekompensatsiooni staadium on iseloomulikum haiguse esimese variandiga patsientidele. Kui aga II tüüpi diabeediga patsientidel ilmneb ravi vastupanu, on tüsistusi raskem vältida keha immuunsuse tõttu insuliini süstide suhtes..

Diabeedi dekompensatsiooni põhjused

Dekompenseeritud diabeet on tõsine probleem nii patsiendi kui ka arsti jaoks. Esimesel juhul tunneb inimene end väga halvasti ega saa normaalset eluviisi juhtida. Teises - patsiendi stabiliseerimiseks on keeruline valida sobivat ravimite kombinatsiooni.

Suhkurtõve üleminekul dekompensatsiooni staadiumile on palju põhjuseid. Kõik sõltub iga kliinilise juhtumi individuaalsetest omadustest. Kõige tavalisemad neist on:

  • Eirates arsti soovitusi toitumisreeglite kohta. Dieet on üks peamisi meetodeid süsivesikute metabolismi stabiliseerimiseks II tüüpi diabeedi korral. Sagedane ülesöömine või ebaseadusliku toidu söömine võib põhjustada dekompensatsiooni;
  • Ebapiisavas koguses narkootikumide tarvitamine või nende täielik kaotamine. Mõnikord otsustavad patsiendid, olles ajutiselt paranenud, loobuda tablettide või insuliini kasutamisest. See on tulvil heaolu halvenemisest;
  • Ravirežiimide vale valimine. See stsenaarium on võimalik, kui arst ei analüüsi piisavalt konkreetse patsiendi kliinilise juhtumi tunnuseid;
  • Kontrollimatu ravi rahvapäraste ravimitega. Suhkurtõve dekompensatsioon edeneb selliste ravimite vähese efektiivsuse tõttu;
  • Füüsiline ja psühholoogiline stress;
  • Joobeseisund. Bakterite sissetung põhjustab vere glükoosisisalduse suurenemist. Sellega kaasneb keha suure hulga vedeliku järsk kaotus..

Patsiendi seisundi tõhusaks korrigeerimiseks on vaja võimalikult kiiresti kindlaks teha, miks progresseerub kompenseerimata diabeet. Mõnel juhul sõltub inimese elu sellest..

Dekompensatsiooni sümptomid

Suhkurtõbi on endokriinne patoloogia, millega tavaliselt kaasneb hüperglükeemia. Haigus on süsteemse iseloomuga ja tõmbab protsessi peaaegu kõik elundid ja süsteemid. Püsivaid süsivesikute ainevahetushäireid iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • Püsiv janu (polüdipsia);
  • Soov rohkem süüa (polüfagia);
  • Kiire urineerimine (polüuuria);
  • Üldine nõrkus;
  • Kiire väsitavus;
  • Une rütmi rikkumine;
  • Häiritud teadvus (haiguse rasketes vormides).

Kompenseeritud diabeedi tunnusjooneks on patsiendi glükeemia stabiliseerumine. Kõik ülaltoodud sümptomid võivad täielikult kaduda. Patsient tunneb end hästi.

Dekompenseeritud diabeediga kaasneb kliinilise pildi järsk süvenemine. Sellisel kujul esineva haiguse pikaajalise püsimisega võivad ilmneda uued nähud:

  • Atsetooni lõhn suust;
  • Teadvuse kaotus;
  • Külm higi.

Glükeemia õigeaegne stabiliseerimine on ainus viis patsiendi heaolu normaliseerimiseks. Sel juhul eelistatakse süstida insuliini, mitte aga tablette.

Oht

Patsientide madal teadlikkus oma tervislikust seisundist ja püsivate süsivesikute ainevahetuse häirete olemusest viib mõnikord tüsistuste progresseerumiseni.

Suhkurtõve dekompensatsiooni peamine oht on kiire halvenemise tõenäosuse järsk suurenemine. I ja II tüüpi diabeedi ägedad tüsistused on:

  • Hüpoglükeemiline kooma;
  • Ketoatsidoos;
  • Hüperosmolaarne või laktatsidoosikooma.

Järgmised seisundid on seotud krooniliste komplikatsioonidega, mis ühel või teisel määral progresseeruvad ükskõik millise diabeetiku korral:

  • Nefropaatia Patoloogia äärmuslik arenguaste on neerupuudulikkus;
  • Retinopaatia Tekivad võrkkesta kahjustused. Patsient seisab silmitsi täieliku pimedusega;
  • Polüneuropaatia. Närvisüsteemi kahjustus on puutumatu ja valu tundlikkuse kaotamine keha erinevates osades;
  • Mikro- ja makroangiopaatia. Tüsistuse kliinilisteks ilminguteks on jalgade (kõige sagedamini) naha troofilised haavandid või gangreen. Pehmete kudede surm nõuab kirurgilist ravi (amputatsioon).

Diabeetilise patoloogia taustal ilmneb lisaks ka immuunpuudulikkus. Keha muutub kahjulike mikroobide mõju suhtes vastuvõtlikumaks. Osteoporoos progresseerub, millega kaasneb luumurdude suurenemine.

Sündmuste sellise arengu vältimiseks on vaja võimalikult kiiresti stabiliseerida patsiendi glükeemia.

Kuidas vältida dekompensatsiooni?

Mis tahes haiguse või haigusseisundi ennetamine on alati lihtsam ja ohutum kui selle ravi. See kehtib ka diabeedi dekompensatsiooni kohta. Sellise tõsise probleemi ilmnemise vältimine on reaalne.

Põhiaspektid, mida diabeetik peaks alati meeles pidama, on:

  • Glükeemia regulaarne enesekontroll. Taskuglükomeetrite kasutamine võimaldab teil igal ajal teada saada glükoosi kontsentratsiooni veres. See aitab tuvastada probleemi selle arengu varases staadiumis;
  • Regulaarsete uuringute läbimine arsti poolt. Kui glükeemiat oli võimalik üks kord parandada, siis see ei taga korduva ravi vajadust. Terapeutilist programmi on alati vaja kohandada vastavalt haiguse kulgu iseloomustavatele omadustele;
  • Ravikuuri iseseisva muutuse puudumine. Rahvapäraste ravimite kontrollimatu kasutamine võib põhjustada dekompensatsiooni;
  • Dieediga;
  • Raviarstid.

Diabeedi dekompenseeritud vorm on tõsine probleem, mis ohustab patsiendi tervist ja mõnikord ka elu. Te ei saa seda tähelepanuta jätta. Peate alati püüdma glükeemiat võimalikult lühikese aja jooksul normaliseerida..

Dekompenseeritud diabeet

Insuliinipuuduse üks tõsisemaid tagajärgi kehas on dekompenseeritud suhkurtõbi, mis valesti või ennatlikult võib põhjustada hüperglükeemilise kooma ja surma. Diabeetikute kurba saatust aitavad vältida mitte ainult kaasaegse meditsiini saavutused, vaid ka lihtsad reeglid, mida tuleb iga päev järgida..

Diabeedi staadiumid

Vere glükoosisisalduse (nn suhkur) ülemäärase esinemise korral tekivad kehas patoloogilised muutused ja ilmneb ebameeldiv haigus - suhkurtõbi. Sõltuvalt liigse glükoosi neutraliseerimise võimest eristatakse haiguse mitmeid etappe, millest viimane on haiguse kõige raskem vorm - diabeedi dekompensatsioon.

  1. Hüvitis. Kui saate veresuhkru taset ravimitega tasakaalustada, räägivad nad kompensatsioonist. II tüüpi diabeedi kompenseerimise kriteeriumid on samad, mis 1. tüüpi diabeedi korral. Selles staadiumis olevad patsiendid tunnevad end rahuldavalt, siseorganite patoloogiat pole.
  2. Alamkompensatsioon. Etapp hüvitise ja dekompensatsiooni vahel. Patsientide seisund halveneb, patoloogiad võivad tekkida ja tüsistused võivad areneda, kuid hüperglükeemilisse koomasse langemine on ebatõenäoline. Alamkompensatsiooni etappi iseloomustab igapäevane 50 g suhkru kadu uriinis, samuti veresuhkru tase umbes 13,8 mmol / l..
  3. Dekompensatsioon. Seda iseloomustab haiguse käigu raske seisund ja patoloogiad nii esinemise staadiumis kui ka kroonilises staadiumis. Patsientidel on ketoatsidoos ja atsetoon uriinis. Juhtivat rolli haiguse ilmnemisel mängib kõhunäärme pärilik eelsoodumus ja patoloogia. Dekompenseeritud diabeet võib areneda stressi tingimustes ja viirusinfektsiooni komplikatsioonina.
Tagasi sisukorra juurde

Diabeedi dekompensatsiooni nähud

Täpne pilt diabeedi diagnoosimisest saadakse alles pärast kliinilisi uuringuid, kuid haiguse dekompenseeritud vormil on väljendunud sümptomid, mida patsient suudab iseseisvalt tuvastada, ja pöörduge arsti poole, ootamata plaanilist uuringut. Diabeedi dekompensatsioon põhjustab tüsistusi, mille tõttu keha kannatab liigse suhkru sisalduse tõttu veres. Patsientidel on vähenenud immuunsus, mis muudab nad haavatavamaks haiguste suhtes, mis põhjustavad kahjulikke viirusi, baktereid ja seeni. Murettekitavad sümptomid avalduvad käte naha elastsuse vähenemises, sellel olevate kollaste sõlmede ja dermatoosi väljanägemises. 1. ja 2. tüüpi haiguste tavalistele sümptomitele lisatakse sümptomeid..

1. tüübi sümptomid

I tüübi diabeetikud tunnevad pidevat janu ja näljatunnet, isegi söötmise ajal. Pealegi on neil kehakaal langenud, mõnikord isegi alla tervisliku normi. I tüüpi diabeeti iseloomustab igapäevase diureesi suurenemine ning ka piisava ravi puudumisel võib see põhjustada liigesekahjustusi ja osteoporoosi. Ebameeldiv tagajärg võib olla krooniline kõhulahtisus.

2. tüüpi sümptomid

II tüüpi suhkurtõbe iseloomustatakse sellega, et iseloomulikud tunnused võivad puududa alles enne dekompensatsiooni staadiumi algust. Vere glükoosisisalduse suurenemisega hakkavad patsiendid tundma suukuivust, naha punetust ja sügelevat nahka, märgatavat nägemiskahjustust ja tugevat pikaajalist peavalu, mis võib muutuda isegi migreeniks. Kui diagnoos tehakse hilja, võib esineda tüsistusi silmahaiguste kujul - kae, võrkkesta irdumine, on ka oht saada nefropaatia ja sattuda hüperglükeemilisse koomasse. Seetõttu peavad subkompenseeritud diabeediga patsiendid pidevalt jälgima oma heaolu ja kui see halveneb, pöörduge viivitamatult arsti poole.

Laboridiagnostika

Mida täpsem on diagnoos, seda tõenäolisem on haiguse stabiliseerumine ja edasise ravi jaoks soodsa prognoosi saamine. Terapeutilise ravi selgeks põhjendamiseks on vaja teha mitmeid vere ja uriini laboratoorseid analüüse. Kui teil on käes testide näitajad, määrab arst kindlaks, millises vormis diabeet patsiendil on, ja valib ka sobiva ravi. Kliinilise pildi koostamisel kirjeldatakse järgmisi näitajaid, mida on kirjeldatud tabelis:

NäitajadHüvitisAlamkompensatsioonDekompensatsioon
Tühja kõhuga glükoosisisaldus, mmol / L4,4-6,16,2-7,8> 7,8
Glükoositase veres pärast sööki, mmol / l5,5-8kuni 10-ni> 10
Uriini glükoositase,%00,5
Üldkolesterool6.5
Triglütseriidide sisaldus, mmol / l2.2
HbA1c (N 7,5
HbA1 (N 9,5
Vererõhk, mm. Hg. st.160/95
Meeste kehamassiindeks, kg / m227
Naiste kehamassiindeks, kg / m226
Tagasi sisukorra juurde

Tüsistuste oht

Hilinemisega, ebaõige raviga või juhul, kui patsiendid asendavad raviarsti välja kirjutatud ravimeid vabatahtlikult toidulisanditega, võib dekompensatsiooni staadiumis olev diabeet anda komplikatsioonide plejaadi. Haavatavad elundid on silmad ja neerud; kahjustatud võivad olla liigesed, luud, seedetrakt ja kardiovaskulaarsüsteem. Patsientidel võib tekkida:

  • kae,
  • glaukoom ja retinopaatia;
  • erineva raskusastmega nefropaatia;
  • osteoporoos;
  • enteropaatia ja krooniline kõhulahtisus;
  • rasvane hepatoos.

Dekompenseeritud diabeedi korral on rasedus oht suur, kuna sellega kaasnevad organismis teatud biokeemilised muutused.

Loote arenguga võib suhkruhaiguse alakompensatsioon minna dekompensatsiooni staadiumisse ja kirurgiline ravi ei pruugi alati alata, kuna vajalikud ravimid võivad mõnel juhul mõjutada raseduse kulgu ja põhjustada soovimatuid tagajärgi: toksikoos, loote külmumine, embrüo aeglane areng ja sellest tulenevad patoloogiad..

Ennetavad toimingud

Dekompensatsiooni on palju raskem ravida kui haiguse sellesse staadiumisse ülemineku ärahoidmist. Kui põhjus ei ole pärilik tegur, peaksid patsiendid järgima mitmeid lihtsaid reegleid, et kompenseeriv diabeet ei läheks dekompressioonini. Eriti on vaja regulaarselt ennetavaid uuringuid läbida eriarstide juures - endokrinoloog ja silmaarst. Samuti peaksite tegema plaanilisi uuringuid õigeaegselt (biokeemia, EKG, uriinianalüüs). Peate pidevalt jälgima vererõhku ja jälgima veresuhkru taset. Suureks plussiks on dieet ja kontroll tarbitud kalorite üle, samuti toidupäeviku pidamine, mis kajastab toitumise muutuste ajalugu ja võimalikke tagajärgi. Kuid kõige olulisem ennetusviis on arsti poolt välja kirjutatud ravimite õigeaegne võtmine.

Ennetamiseks hakkavad mõned patsiendid kasutama bioaktiivseid lisandeid (toidulisandeid). Need ravimid ei vaja retsepti ja neid müüakse vabalt. Enne selle kasutamist on parem igal juhul arstiga nõu pidada ja välja selgitada, kas toidulisandite taimsete komponentide suhtes on allergiat. Samuti tuleb meeles pidada, et toidulisand on toidulisand, mitte täieõiguslik ravim, seetõttu on diabeedi täielik kompenseerimine selle abiga võimatu ja see ei saa ravimeid asendada.

Dekompenseeritud diabeet

Dekompenseeritud suhkurtõbi on seisund, mille korral puudub ravi mõju, mida väljendab patsiendi veres kõrge glükoosisisaldus. Sel juhul on oht, et pikaajalise hüvitise ja kõrge suhkrusisalduse puudumise korral suureneb igasuguste diabeeditüsistuste tekkimise tõenäosus mitu korda, millest paljud põhjustavad patsiendi puude ja surma..

Haiguse kompenseerimise astme järgi eristatakse dekompenseeritud diabeeti, mille korral veresuhkru tase püsib stabiilselt kõrgel tasemel. Suhkurtõve diagnoosiga väljendatakse alakompensatsiooni näitajate, mis normaliseeruvad dieedi ja ravi ülevaatamise tulemusel, väheses tõusus. Kõige soodsam on kompenseerimisetapp, kui suhkrut alandavad ravimid, dieet ja igapäevane rutiin viib vere glükoositaseme võimalikult lähedale normaalsele.

Dekompensatsiooni tekkimise põhjused

Sellise seisundi tekkeks nagu kompenseerimata diabeet võib iga patsiendi jaoks olla erinev põhjus, kuid mõned neist on kõigile ühised:

• toitumisnormide rikkumine, suures koguses toidu söömine;

• ebapiisavate ravimiannuste kasutamine või täielik keeldus nende võtmisest;

• arsti viga ravimi tüübi või vale annuse valimisel;

• ravi rahvapäraste ravimitega, ilma arstiga nõu pidamata;

• patsiendi keeldumine üleminekust insuliini asendusravile;

• füüsiline või psühho-emotsionaalne ületreening;

• joobeseisundi sündroom või järsk vedelikukaotus mõne nakkushaiguse korral.

Dekompensatsiooni komplikatsioon

Nagu juba märgitud, võib sellise haiguse nagu diabeet korral dekompensatsioon põhjustada komplikatsioone. Need on ägedad (hüpo- või hüperglükeemia, ketoatsidoos, glükosuuria) ja kroonilised (diabeetiline jalg, südame isheemiatõbi ja südameatakk, gangreen, nefropaatia, ateroskleroos, võrkkesta veresoonte kahjustused)..

Ägedate komplikatsioonide äärmisel manifestatsioonil on üldnimetus - diabeetiline kooma. Kuid need erinevad kliiniliste sümptomite, laboratoorsete testide tulemuste (glükoositase, happe-aluse tasakaal jne) poolest. Neid ühendab asjaolu, et need ilmnevad sellise nähtuse tagajärjel nagu suhkruhaiguse dekompensatsioon, on tõsised seisundid ja hädaolukorras aidata kaasa patsiendi surma.

Pikaajalisest seisundist tulenevad kahjustused, kuna kompenseerimata diabeet mõjutab järgmisi süsteeme:

1. Osteoartikulaarne. See väljendub osteoporoosi ja osteoartropaatia arengus, mis ilmnevad kahjustatud mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetuse tagajärjel. Luud muutuvad rabedaks ja liigesed deformeeruvad.

2. Nahk ja limaskestad. Verevoolu häirete tõttu arenevad atroofilised muutused. Seal on väljendunud naha kuivus, kalduvus pustulite ja dermatooside tekkele, jalgadel ilmnevad sageli troofilised haavandid. Kõige raskema variandi korral võib tekkida nekroos. Sageli esineb lipodüstroofia - rasvkoe kadumine insuliini süstekohas või düsplastiline rasvumine, mis seisneb selles, et ülakehas on suurenenud rasva kogunemine ja alajäsemed kaotavad kaalu.

3. Seedeelundid. Suuõõnes areneb kaaries, gingiviit või periodontaalne haigus. Häired tekivad maost ja sooltest. Ketoatsidoosiga areneb hemorraagiline diatees, mida komplitseerib maost ja sooltest veritsemine. Võib tekkida äge peritoniit..

4. Nägemisorganid. Mikrotsirkulatsiooni rikkumine mõjutab silma võrkkest. Diabeedihaigusega avaldub dekompensatsiooni staadium ka katarakti või retinopaatia tekkes. See lõpeb nägemise täieliku kaotusega.

5. Närvisüsteem. See avaldub perifeersete närvikiudude lüüasaamises, mis põhjustab igat tüüpi tundlikkuse rikkumist, jäsemete lihaskoe atroofiat ja hiljem pareesi. Kesknärvisüsteemi häired on patsiendi olemuse muutumine, ärrituvuse ilmnemine, vähene huvi elu vastu, depressioon, vähenenud töövõime ja mäluprotsesside halvenemine..

Tuleb märkida, et II tüüpi suhkurtõve dekompensatsioon avaldub mõnikord reaktsiooni puudumisega insuliini süstidele. Sellisel patsiendil hakkavad järsult arenema rasked sümptomid - janu, polüuuria, kehakaalu langus. Selle haiguse variandi tulemust on väga raske ennustada..

Millised näitajad määravad hüvitise määra


Peamised kriteeriumid, mille alusel määratakse haiguse kompenseerimise aste:

• tühja kõhu korral veresuhkur ja 2 tundi pärast söömist;

• suhkru olemasolu uriinis.

Toetavad tehnikad on:

Niisiis on glükosüülitud hemoglobiin tavaliselt 6%, kompenseeritud diabeedi korral ei ületa see arv 6,5%. Kui arvud kõiguvad vahemikus 6,5–7,5, siis on see diabeedi alakompensatsioon ja üle 7,5% näitab täielikku dekompensatsiooni ja vajadust tegutseda.

Kompenseerituna on triglütseriidide tase 1,7 mmol / L, osmootne rõhk ei ole kõrgem kui 300 mmol / L, ketooni sisaldus kehas ei ületa 0,43 mmol / L ja suhkrut uriinis ei määrata. Selliseid uuringuid ei saa pidevalt läbi viia, kuna need nõuavad teatavaid tingimusi ja neid saab läbi viia ainult biokeemilistes laborites endokrinoloogi juhendamisel. Oma seisundi pidevaks jälgimiseks peaks patsient glükoosimeetri abil ise vere glükoosisisaldust mõõtma.

Kliinilised tunnused

Diabeedi kompenseerivat seisundit iseloomustab tugev janu ja suu kuivus, veresuhkru järsu languse sümptom, sagedane urineerimine.

Patsient tunneb end normaalselt, tal on ühtlane tuju, jätkuv töövõime, kõrge füüsiline ja vaimne aktiivsus tühja kõhuga ja pärast söömist ei ületa suhkru tase normi. Vere glükoosisisalduse järsule kõikumisele iseloomulikud ägedad nähtused puuduvad.

Ärahoidmine

Kui diabeedi korral tekib dekompensatsioon, on ennetamine järgmine:

• veresuhkru taseme pidev jälgimine, päeviku pidamine;

• arsti määratud range dieedi järgimine;

• regulaarne hüpoglükeemiliste ainete ja insuliini tarbimine;

• väikseima seisundi muutuse korral halvemini - planeerimata visiit arsti juurde ja ravi ülevaade;

• positiivne suhtumine ja füüsiline aktiivsus.

Kompenseerimata diabeet: mis see on?

Suhkurtõbi on elanikkonna seas kõige levinum endokrinoloogiline patoloogia. See haigus ilmneb pankrease hormoonide puuduse tõttu..

Patoloogia raviks kasutatakse spetsiaalseid ravimeid, mis aitavad stabiliseerida veresuhkru taset. Kuid on juhtumeid, kus teraapial pole soovitud tulemust.

Sel juhul areneb dekompenseeritud suhkurtõbi (paljud nimetavad ekslikult dekompressioondiabeediks). See haigusvorm on äärmiselt ohtlik. Enneaegse ravi korral on võimalik isegi surm.

Patoloogia arengu põhjused

Paljud inimesed on kuulnud dekompenseeritud suhkurtõvest - millised üksused saavad seda sõnastada. Kui usute anatoomiaõpikuid, on see seisund, mille korral veresuhkru taset ei saa reguleerida.

Lihtsamalt öeldes on diabeet dekompensatsiooni staadiumis patoloogia, mille korral insuliin või pillid suhkru taseme normaliseerimiseks ei toimi. Miks areneb patoloogia? Reeglina areneb diabeedi dekompensatsioon ülesöömise tagajärjel. Kui inimene tarbib liiga palju keerulisi süsivesikuid, siis insuliin ja muud ravimid ei suuda enam glükoosisisaldust stabiliseerida.

Samuti võib dekompenseeritud diabeet areneda järgmistel põhjustel:

  1. Vale ravitaktika. Näiteks kui inimesele määrati teatud ravimite liiga väikesed annused, ei saa dekompensatsiooni teket vältida. Samuti võib patoloogia areneda ravimiravi katkestamise tõttu.
  2. Toidulisandite kasutamine. Lisad võivad toimida ainult abistamiseks. Nende koostises olevad ained mõjutavad veresuhkru taset ainult kaudselt. Suhkru stabiliseerimiseks tuleks kasutada ainult ravimeid..
  3. Traditsioonilise meditsiini kasutamine ravimite asemel.
  4. Ägedate nakkushaiguste esinemine. Dekompenseeritud suhkurtõbi võib olla teatud haiguste tagajärg, millega kaasneb immuunsuse vähenemine ja dehüdratsioon..

Väärib märkimist, et diabeedi dekompensatsioon võib areneda isegi psühholoogilise ületreeningu või pideva stressi tagajärjel..

Dekompenseeritud diabeedi sümptomid

Kuidas määratakse dekompenseeritud 2. või 1. tüüpi diabeet? Haiguse tuvastamine on üsna lihtne. Peaaegu 90% juhtudest on patsient janu.

Sellega kaasneb suukuivus. Patsient võib juua kuni 2-3 liitrit vett, kuid janu ei vaibu. Aja jooksul võib see kliiniline märk intensiivistuda või vastupidi - iseenesest elimineeruda.

Ka diabeediga dekompensatsiooni staadiumis ilmnevad järgmised sümptomid:

  • Tugev urineerimine. Ka hädavajalikel tungidel on oma koht. On juhtumeid, et tunni jooksul on patsiendil rohkem kui 2-3 soovi urineerida. Tavaliselt ilmneb see sümptom suurenenud vedeliku tarbimise tõttu..
  • Sõrmeotste kipitus või tuimus. See on tingitud asjaolust, et diabeedi dekompensatsiooniga mõjutavad väikesed anumad.
  • Naha tugev sügelus. Vere glükoosisisalduse suurenemisega suureneb.

Veresuhkru järsu tõusuga on nende kliiniliste ilmingute raskusaste väga kõrge. Kuid II tüüpi suhkurtõve korral dekompensatsiooni staadiumis on ülaltoodud sümptomid vähem väljendunud.

Lisaks on juhtumeid, et dekompensatsiooni staadiumis puuduvad täielikult suhkruhaiguse sümptomid.

Sellepärast tuvastatakse patoloogia sageli liiga hilja..

Patoloogia diagnoosimise meetodid

Kuidas tuvastada diabeedi dekompensatsioon? Teatage see patoloogia teatud protseduuride abil. Dekompensatsiooni jaoks on 3 peamist kriteeriumi - uriini suhkur, tühja kõhuga ja pärast sööki glükoos, glükeeritud hemoglobiin.

Samuti peaksite erilist tähelepanu pöörama triglütseriidide tasemele, vererõhule, vere kolesteroolisisaldusele, kehamassiindeksile (lühendatult KMI).

Diabeedi dekompenseeritud staadiumi iseloomustavad järgmised näitajad:

  1. Tühja kõhu veresuhkru tase on suurem kui 7,8 mmol / L.
  2. Vere glükoosisisalduse näitajad pärast söömist üle 10 mmol l.
  3. Uriinisuhkur ületab 0,5%.
  4. Glükosüülitud hemoglobiin on üle 7,5%. Pealegi on selle näitaja norm 6%.
  5. Samuti on kõrgenenud üldkolesterool. Reeglina ületab see 6,5-6,6 mmol l.
  6. Triglütseriidide tase on märkimisväärselt tõusnud - see on 2,2 mmol l.
  7. Vererõhk tõuseb 100% juhtudest järsult. Nagu teate, on selle indikaatori normiks 120–80 mm Hg. Kui patsiendil on dekompensatsiooni staadiumis 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi, on vererõhu indikaator 160 95 mm Hg.
  8. Samuti suureneb KMI. Tavaliselt areneb patsiendil dekompensatsiooniga rasvumine.

Kodus saate juhtida kõige olulisemaid näitajaid. Selleks piisab glükomeetri olemasolust. Selle abil saate regulaarselt jälgida veresuhkru taset. Seda indikaatorit on soovitatav mõõta tühja kõhuga ja 1,5-2 tunni pärast pärast söömist.

Samuti on võimalik kodus tuvastada suhkru ja atsetooni taset uriinis. Selleks kasutage spetsiaalseid testribasid. Neid saab osta ilma retseptita igas apteegis..

Dekompenseeritud diabeedi ravi ja tüsistused

Patoloogia raviks pole konkreetset viisi, kuna see areneb teatud normide ja reeglite mittejärgimise tagajärjel. Haiguse progresseerumise riski vähendamiseks tuleks järgida teatavaid reegleid..

Esiteks peate sööma tasakaalustatud toitumist. Kui patsient tarbib suures koguses toitu, milles on palju süsivesikuid, suureneb dekompenseeritud diabeedi tekke oht. Patsient peab kasutama rangelt reguleeritud kogust süsivesikuid. Dieet tuleb kombineerida mõõduka treenimisega.

Dekompensatsiooni tekke vältimiseks on vaja aeg-ajalt kontrollida veresuhkru taset, võtta õigeaegselt ravimeid ja mitte asendada sünteetilisi ravimeid toidulisanditega.

Kui ravi ei tehta õigeaegselt, võib dekompensatsiooni staadiumis insuliinisõltuv (esimene tüüp) ja insuliinsõltumatu (teist tüüpi) suhkurtõbi põhjustada:

  • Ketoatsidoos. See komplikatsioon on patsiendile äärmiselt eluohtlik. Ketoatsidoosiga kaasneb äärmine janu, peavalu, unisus ja iiveldus. Rasketel juhtudel kaotab patsient teadvuse. Samuti kaasneb ägeda ketoatsidoosiga reflekside kadumine ja atsetoonilõhna ilmumine suust. Kui seda komplikatsiooni ei peatata õigeaegselt, langeb patsient koomasse. Ketoatsidoos võib lõppeda surmaga.
  • Hüpoglükeemiline või hüperglükeemiline rünnak. Need tüsistused on ka äärmiselt ohtlikud. Enneaegse leevendusega võib rünnak, nagu ketoatsidoos, põhjustada diabeetilist koomat. Hüperglükeemilise rünnaku korral kasutatakse ravimeid, mis aitavad alandada veresuhkru taset. Hüpoglükeemiaga vastupidi kasutatakse ravimeid, mis sisaldavad glükoosi.
  • Lihas-skeleti süsteemi häired. Diabeedi dekompenseeritud vormi korral suureneb osteoporoosi ja osteoartropaatia tekke oht. See on otseselt seotud asjaoluga, et patoloogiaga kaasnevad vereringe- ja endokriinsüsteemi häired.
  • Troofilised haavandid ja dermatoos. Need tüsistused ilmnevad verevoolu häirete tõttu. Sageli enneaegse ravi korral tekib patsiendil kudede nekroos kätel või jalgadel. Sel juhul võib osutuda vajalikuks jäsemete amputeerimine..
  • Düsplastiline rasvumine. See komplikatsioon on haruldane. Düsplastiline rasvumine on haigus, mille korral rasv koguneb ülakehasse. Sel juhul kaotavad patsiendi jalad kaalu.
  • Lipodüstroofia. Selle patoloogiaga kaasneb rasvkoe kadumine insuliini süstekohas..
  • Häired seedesüsteemis. Diabeedi dekompenseeritud staadium on täis hemorraagilise diateesi, ägeda peritoniidi ja sisemise verejooksu ilmnemist.
  • Katarakt ja renopaatia. Diabeedi põhjustatud nägemisorganite talitlushäired võivad viia nägemise täieliku kadumiseni.
  • Kesknärvisüsteemi rikkumised. Need ilmnevad vähenenud jõudluse, depressiooni, suurenenud ärrituvuse kujul. Mälu halveneb sageli.
  • Ateroskleroos.

Isegi enneaegse ravi korral suureneb kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate tekke oht. Sageli põhjustab dekompenseeritud diabeet südamepuudulikkust ja südame isheemiatõbe. Need haigused muutuvad krooniliseks. Rasketel juhtudel areneb südameatakk. Selle artikli video spetsialist räägib suhkruhaiguse täielikust ohust.

Mis on dekompenseeritud diabeet

Suhkurtõve ravis võib tekkida olukord, kui kasutatavad meetodid on ebaefektiivsed (või nõrgalt tõhusad). Sellistel juhtudel ei vähene veresuhkur vaatamata pingutustele.

Siis tekib dekompenseeritud diabeedi kontseptsioon, kui hoolimata ravist ei ole võimalik positiivseid tulemusi saavutada, ei ole haigus ravile alluv. See võib põhjustada tüsistusi ja isegi surma..

Mis on dekompenseeritud diabeet

Dekompenseeritud diabeedi korral ei ole vere suhkrusisaldust ravimite abil piisavalt reguleeritud. Selle tagajärjel areneb siseorganite tõsine kahjustus. Sageli nõuavad nad kogu ravi või erakorralise arstiabi ülevaatamist. Siit saate teada, milline on dekompenseeritud diabeet: haiguse sümptomite kohta, hankige näpunäiteid ja näpunäiteid selle haiguse raviks.

Tähtis! Dekompenseeritud suhkruhaiguse korral ei saa patsiendi veresuhkru taset ravimitega langetada. Selle tagajärjel mõjutab inimest kogu organism.

Suhkurtõve ravi kontrollimiseks eristavad enokrinoloogid suhkruhaiguse kompenseerimise mitut astet:

  1. Kompenseeritavas seisundis ei häiri janu, suu kuivus, sagedane urineerimine ega veresuhkru järsu languse sümptomid..
  2. Alamkompensatsioon on haiguse arengujärk, kus veresuhkru tase on pisut tõusnud..
  3. Dekompensatsioon on haiguse arenguetapp, mille korral veresuhkru tase tõuseb pidevalt. Diabeedi tüsistuste tekkimise oht on väga suur. Dekompensatsiooni seisund ilmneb ebaõige ravi tõttu. Sagedamini on dekompensatsiooni keeruline 1. tüüpi haigus, kuid mitte vähem ohtlik on 2. tüüp.

Kompenseerimata diabeet on ohtlikud sellised tüsistused:

    hüperglükeemia (veresuhkru järsu tõusu seisund); hüpoglükeemia (veresuhkru järsk langus); diabeetiline kooma - komplikatsioonide äärmuslik manifestatsioon; ketoatsidoosi areng.

Sümptomid ja ravi

Dekompensatsiooni märke täheldatakse kõige sagedamini eluohtlike seisundite tekkega - hüpo- või hüperglükeemia, glükoosuria.

Hüpoglükeemia on iseloomulik:

    naha kahvatus; higistamine; tugev nälg; võimetus keskenduda; ärevus ja agressiivsus.

Hüperglükeemia korral on patsient mures peavalu, suukuivuse, naha sügeluse, seletamatu järsu kaalukaotuse, jäsemete külmetuse pärast..

Ketoatsidoos tekib siis, kui keha mürgitatakse ketoonkehadega. Seda iseloomustab iiveldus, oksendamine, janu, atsetooni iseloomuliku lõhna ilmnemine suust. Patsiendid, kes teavad, mis see on, püüavad oma seisundit ketoatsidoosi mitte viia..

Glükosuuria korral ilmub suhkur uriinis. Seda saab tuvastada ainult laborikatsete abil..

Dekompenseeritud vorm nõuab spetsiaalset lähenemist ravile. On väga oluline järgida madala süsivesikusisaldusega dieeti, kuna see on peamine tingimus suhkru pideva tõusu vältimiseks. Patsient ei tohiks kunagi keelduda insuliini süstimisest..

Näpunäited

Esimene ja vajalik toiming 1. või 2. tüüpi diabeedi korral on madala süsivesikusisaldusega dieet. Põhikomponendid on järgmised:

    suhkru, mee, keediste väljajätmine; mereandide, tailiha, munade, piima, juustude, pähklite arvu suurenemine; rasvade puhul on eelistatav kasutada oliivi või võid; säilitusainetega rikastatud toitude väljajätmine dieedist.

Õige toitumine ja suhkru alandavate ravimite manustamine vastavalt arsti ettekirjutustele on teaduslikult põhjendatud ideaalravi.

Diabeedi äge dekompensatsioon

Ketoatsidootiline ja hüperosmolaarne diabeetiline (hüperglükeemiline) kooma on kaks kõige tõsisemat tüsistust, mis esinevad vastavalt 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve korral (1. tüüpi diabeet ja 2. tüüpi diabeet). Ameerika diabeediliidu (ADA) andmetel on spetsialiseeritud asutustes suremus diabeetilisse ketoatsidoosi (DKA) alla 5%, samas kui hüperosmolaarse kooma (GOA) korral ületab see 15%. Mõlema seisundi prognoos halveneb eakate inimeste puhul tõsise kooma ja hüpotensiooni tekkega.

ADA andmetel on DKA uute juhtude esinemissagedus 4,6–8 1000 diabeediga patsiendi kohta aastas. Korea valitsuse sagedus ei ületa 1% kõigist diabeediga patsientide hospitaliseerimistest. Aastas toimub USA-s umbes 100 tuhat DKA hospitaliseerimist, võttes arvesse haiglaravikulusid patsiendi kohta - 13 tuhat dollarit, ületavad DKA statsionaarse ravi kulud aastas miljard dollarit. Valdavat enamust neist haiglaravil viibimistest saab ära hoida..

Patogenees

Nii DKA kui ka GOK patogenees põhineb insuliini toime puudulikul (absoluutsel või suhtelisel) mõjul koos selliste kontrainsulaarsete hormoonide nagu glükagooni, katehhoolamiinide ja kortisooli tootmise suurenemisega. Selle tagajärjel suureneb maksa glükoositootmine märkimisväärselt ja selle kasutamist perifeersetes kudedes rikutakse, mille tagajärjel areneb hüperglükeemia ja rakuvälise ruumi osmolaarsus..

Insuliinipuudus koos kontraskulaarsete hormoonide mõju tugevnemisega DKA-s põhjustab vabade rasvhapete vabanemist rasvavarudest (lipolüüs) vereringesse ja nende kontrollimatut oksüdeerumist maksas ketoonkehadeks (b-hüdroksübutüraat, atsetoatsetaat, atsetoon), mille tulemuseks on hüperketoneemia, ja hiljem metaboolne atsidoos.

Teisest küljest võib hüperosmolaarne olek (ja GOK) areneda seetõttu, et tsirkuleerivast insuliinist (DM-2-s) ei piisa mõnes olukorras glükoositarbimiseks, mille tootmine on pärsitud, vaid piisavalt lipolüüsi ja mis kõige tähtsam, ketogenees (joonis 2). Nii DKA-ga kui ka Korea valitsusega kaasneb tugev glükoosuria, mis põhjustab osmootset diureesi, dehüdratsiooni, naatriumi, kaaliumi ja teiste elektrolüütide kadu.

Kõige tavalisem provokatiivne tegur, mis põhjustab suhkruhaiguse dekompensatsiooni kuni DKA ja Korea valitsuse arenguni, on mitmesugused nakkushaigused. Muud vallandavad tegurid on ajuveresoonkonna õnnetused, müokardiinfarkt, alkoholi kuritarvitamine, vigastused, mitmete ravimite kontrollimatu tarbimine.

Tähelepanu! DKA arenguga avaldub SD-1 sageli esimest korda, lisaks areneb see loomulikult välja siis, kui insuliinravi katkestatakse (sageli patsient ise). ADA andmetel on kuni 20% DKA juhtudest I tüüpi diabeediga patsientidel seotud psühholoogiliste probleemide ja / või nende põhjustatud söömishäiretega (hirm kaalutõusu ees, hirm hüpoglükeemia ees, noorukiprobleemid).

Korea valitsuse arengu otsene põhjus võib olla vedeliku tarbimise piiramine eakatel II tüüpi diabeediga rasketel patsientidel liikumatuse (insult, luumurrud) ja välise hoolduse puudumise tõttu. Ravimite hulgas, mis võivad aidata kaasa diabeedi dekompensatsioonile, tuleks mainida kortikosteroide, diureetikume ja mitut muud..

Diagnostika

Kui hüperosmolaarse oleku ja GOK-i arenguprotsess võtab tavaliselt mitu päeva või isegi nädalat, siis 1. tüüpi diabeediga DCA areng on palju lühem ja olenevalt põhjusest ei tohi see ületada 24 tundi. Enamikul juhtudel eelnevad DKA-le diabeedi dekompensatsiooni sümptomid, kuid mõnikord ei pruugi neil isegi aega areneda..

Nii DKA kui ka Korea valitsuse puhul hõlmavad klassikalised kliinilised sümptomid polüuuria, polüdipsia, polüfaagia, kehakaalu langus, hajunud kõhuvalu (“diabeetiline pseudoperitoniit”, ainult DKA korral), dehüdratsioon, tugev nõrkus, hägustunud teadvus, sealhulgas kooma.

Füüsiline läbivaatus näitab naha turgori ja silmamunade tiheduse vähenemist, Kussmauli hingamist (ainult koos DKA-ga), tahhükardiat, hüpotensiooni, teadvuse langust. Tegelikult on tõeline sügav kooma (aktiivsuse seisund, millest patsienti ei saa stimulatsiooni abil eemaldada), iseloomulikum CD-2 hüperosmolaarsele dekompensatsioonile.

Enam kui 25% DKA-ga patsientidest on oksendamine, mis võib meenutada kohvipaksu. Sel juhul saab gastroskoopia abil tuvastada hemorraagilise gastriidi. Nakkushaigused, mis on sageli diabeedi dekompensatsiooni esilekutsuv tegur, esinevad sageli normaalse kehatemperatuuri taustal. Hüpotermia areng on väga halb prognostiline tegur..

Erilist tähelepanu tuleks pöörata sellisele sümptomile nagu kõhuvalu, mis ei pruugi olla DKA tagajärg, vaid ägeda kõhupatoloogia ilming, mis põhjustas diabeedi dekompensatsiooni.

Nõuanne! Diabeedi ägeda dekompensatsiooniga patsientide laboratoorsed uuringud peaksid sisaldama veresuhkru, kreatiniini ja uurea, elektrolüütide määramist, mille põhjal arvutatakse efektiivne osmolaarsus. Happe-aluse oleku analüüs on väga oluline. Uriinianalüüs on vajalik ketoonuria taseme hindamisega (kiireks analüüsiks vajalikud testribad on laialt saadaval).

Instrumentaalsete uuringute hulgas mõõdetakse vastavalt näidustustele vererõhku, EKG-d, rindkere röntgenograafiat - ilmsete nakkuslike fookustega mikroorganismide kultuur (diabeetilise jala sündroomiga haavandid).

Enamikul patsientidest, kellel on nii DKA kui ka GOK, määratakse leukotsütoos, mille raskusaste on võrdeline ketokehade tasemega veres. Naatriumitase on tavaliselt vähenenud osmootse vedeliku väljavoolu tõttu rakusisestest ruumidest rakuvälistesse ruumidesse vastuseks hüperglükeemiale.

Harvemini võib raske hüpertriglütserideemia tagajärjel naatriumi taset valepositiivselt vähendada. Seerumi kaaliumisisaldus võib esialgu olla kõrge, kuna see väljub rakuvälistest ruumidest insuliinipuuduse ja atsidoosi tõttu.

Algselt madala normaalse või vähenenud kaaliumisisaldusega patsientidel on kehas tugev kaaliumipuudus, mis nõuab südame aktiivsuse hoolikat jälgimist ja kaaliumi massilisemat kompenseerimist. Kui patsiendil efektiivne osmolaarsus märkimisväärselt ei suurene (> 320 mOsm / l), on teadvuse kaotuse korral vaja otsida mõni muu põhjus. Efektiivne osmolaarsus (EO) arvutatakse järgmise valemi abil: 2 5 [Na + (mEq / L) + glükoos (mmol / L)]. Normaalne EO on 285–295 mOsm / l.

Ravi

DKA ja GOK ravi hõlmab dehüdratsiooni, hüperglükeemia, elektrolüütide häirete korrigeerimist, samuti diabeedi dekompensatsiooni põhjustanud haiguste ravi. Ravi soovitatakse spetsialiseeritud meditsiiniasutuse intensiivravi osakonnas.

Rehüdratsioonravi

Täiskasvanud patsientidel, kellel ei ole samaaegset tõsist südamepatoloogiat, eelistatavalt eelkapitali staadiumis, on esmatähtis isotoonilise lahuse (0,9% NaCl) lisamine kiirusega umbes üks liiter tunnis (umbes 15-20 ml kaalu kilogrammi kohta tunnis)..

Tähtis! Sõltuvalt hemodünaamika seisundist GOK-iga ravi esimesel tunnil, võib vereülekantud isotoonilise lahuse mahtu suurendada 1,5 liitrini. Vedelikupuuduse täielik kompenseerimine, mis DKA ja GOK korral on 100–200 ml kaalu kilogrammi kohta, peaks olema saavutatud ravi esimese 24 tunni jooksul..

Samaaegse südame- või neerupuudulikkuse korral tuleks seda ajavahemikku pikendada. Lastele on rehüdratsioonraviks soovitatav isotoonilise lahuse maht 10–20 ml kehakaalu kilogrammi kohta tunnis, samal ajal kui esimese nelja tunni jooksul ei tohiks see ületada 50 ml ühe kilogrammi kehakaalu kohta..

Umbes 48 tunni pärast on soovitatav täielik rehüdratsioon. Kui glükeemia tase langeb paralleelse insuliinravi taustal umbes 14 mmol / l, lähevad nad üle 10-protsendilise glükoosilahuse vereülekandele, mis jätkab rehüdratsiooni..

Insuliinravi

Praegu on suhkurtõve ägeda dekompensatsiooni ravis kasutatud insuliini „väikeste annuste” kontseptsiooni, mis on nendes tingimustes suremust märkimisväärselt vähendanud. Geneetiliselt muundatud iniminsuliinid on praegu valitud ravimid. DKA ja GOK raviks kasutatakse ainult lühitoimelist insuliini..

Kõige optimaalsem on kasutada ravimi intravenoosset manustamist. Intramuskulaarne manustamine, mis on vähem efektiivne, on võimalik ainult DKA mõõduka raskuse korral, patsiendi stabiilse hemodünaamika korral ja intravenoosse ravi võimatusega. Viimasel juhul tehakse süstid tavaliselt pärasoole abdominisesse lihasesse, samal ajal kui intramuskulaarse süstimise jaoks (usaldusväärse intramuskulaarse süstimise jaoks) pannakse nõelale insuliini süstal (!) Ja insuliin kogutakse pudelist süstlasse (!)..

Enne insuliinravi alustamist patsientidel tuleb hüpokaleemia välistada (!).

Insuliini intravenoosseks manustamiseks on mitu võimalust. Esiteks saab insuliini süstida infusioonisüsteemi igemesse, samal ajal kui vajalik kogus insuliini kogutakse insuliini süstlasse, misjärel satub sinna 1 ml isotoonilist lahust; süst tehakse peaaegu samaaegselt.

Kuni glükeemia tase saavutab 14 mmol / l, manustatakse patsiendile tunnis 6-10 ühikut lühitoimelist insuliini; tulevikus (paralleelselt rehüdratsioonilahuse muutumisega isotoonilisest 10% -liseks glükoosiks) vähendatakse sõltuvalt tunnist määratud glükeemia näitajatest insuliini annust 4–8 ühikuni tunnis.

Ettevaatust: glükeemia alandamiseks soovitatav kiirus ei tohiks ületada 5 mmol / L tunnis. Veel üks intravenoosse insuliinravi võimalus hõlmab perfusori kasutamist, mille lahus valmistatakse järgmise suhte alusel: 50 ühikule lühitoimelisele insuliinile lisatakse 2 ml 20% inimese albumiini lahust, seejärel lisatakse 50 mg 0,9% isotoonilist lahust..

Insuliini annus ja kiirus arvutatakse nagu samaaegne manustamine (vt eespool). Kui valitakse ravimi intramuskulaarne manustamisviis, manustatakse algselt 20 ühikut lühitoimelist insuliini, pärast mida tunnis 6 ühikut ja pärast glükeemilise taseme 14 mmol / l saavutamist vähendatakse annust umbes 4 ühikuni tunnis. Isegi pärast hemodünaamika täielikku stabiliseerumist ja happe-aluse häirete kompenseerimist viiakse patsient nahaalustesse süstidesse.

Elektrolüütide häirete korrigeerimine

Nagu märgitud, hoolimata DKA ja GOK-ga patsientide olulisest kaaliumi puudusest organismis (kogukaotus 3-6 mmol / kg), võib selle taset enne insuliinravi isegi pisut tõsta. Sellest hoolimata on soovitatav kaaliumkloriidi lahuse vereülekande alustamine samaaegselt insuliinraviga, kui plasma kaaliumitase on alla 5,5 mmol / l..