Diabeetiline nefropaatia on teatud tüüpi progresseeruv neeruhaigus, mida leitakse diabeediga patsientidel. Haigus ei avaldu pikka aega, kuid lõpuks hakkab patsient kaebama kõrgenenud vererõhu ja öise urineerimise suurenemise üle. Regulaarne ambulatoorne jälgimine, tervislik eluviis ja optimaalse veresuhkru säilitamine on parim viis diabeetilise neeruhaiguse ennetamiseks..

Uuringu “Diabeet ja krooniline neeruhaigus: saavutused, lahendamata probleemid ja ravi väljavaated” kohaselt autor MV Shestakova, neeruhaigus suhkruhaigusega patsientidel esineb 43% juhtudest. Diabeet on ka kõige sagedasem neerupuudulikkuse põhjus ja selle krooniline tüüp, diabeetilise nefropaatia viies ja viimane etapp..

Epidemioloogia

Rahvusvahelise diabeediliidu andmetel on diabeediga patsientide koguarv 387 miljonit inimest. 40% neist areneb hiljem neeruhaigus, mis põhjustab neerupuudulikkust.

Diabeetilise nefropaatia esinemist määravad paljud tegurid ja see on arvuliselt erinev isegi Euroopa riikides. Neeruasendusravi saanud Saksamaa patsientide esinemissagedus ületab Ameerika Ühendriikide ja Venemaa andmeid. Heidelbergis (Saksamaa edelaosa) oli diabeet 59% -l patsientidest, kellele tehti neerupuudulikkuse tagajärjel verepuhastus 1995. aastal, ja 90% -l teise tüüpi patsientidest.

Hollandi uuring leidis, et diabeetilise nefropaatia levikut alahinnatakse. Lahkamisel neerukoest proovide võtmise ajal suutsid spetsialistid tuvastada diabeetilise neeruhaigusega seotud histopatoloogilised muutused 106 patsiendil 168-st. Kuid 106 patsiendil 20-l ei esinenud elu jooksul haiguse kliinilisi ilminguid..

Klassifikatsioon

Alates 1983. aastast on meditsiinilises ringkonnas kasutatud dr S. E. meetodit diabeetilise nefropaatia staadiumide klassifitseerimiseks. Mogensen. Diabeetilise nefropaatia ühiskomitee vaatas 2014. aastal läbi aga varasemad andmed ja ajakohastas klassifikatsiooni uute uuringute põhjal..

1. etappi iseloomustab neerude hüperfunktsiooni ja hüpertroofia esinemine. Diagnoosimisel tuvastatakse muutused enne insuliinravi algust. Albumiini suurenenud kontsentratsioon uriinis, mida täheldatakse treeningu ajal, on samuti haiguse alguse iseloomulik märk.

2. etapp on olnud paljude aastate jooksul asümptomaatiline ja seda iseloomustab kudede kahjustus ilma kliiniliste tunnuste avaldumiseta. Neerudiagnostika ja morfomeetriliste näitajate uurimine näitavad aga muutusi. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus (eSCF) suureneb, abiniini tase püsib puhkeolekus normaalne ja suureneb treeningu ajal. Diabeedi kontrolli puudumisel suureneb albumiini eritumine nii puhkeolekus kui ka keha stressi ajal..

3. etapp on diabeetilise nefropaatia arengu algus, mis aja jooksul omandab avatud vormi. Haiguse peamine ilming on albumiini suurenenud kontsentratsioon uriinis, mõõdetuna radioimmuunanalüüsiga. Tase on normist kõrgem, kuid haiguse kliinilises vormis madalam (keskmised väärtused jäävad vahemikku 15 kuni 300 μg / min). Järk-järgult hakkab vererõhk tõusma, glomerulaaride filtratsiooni kiirus on sama.
4. etapp kujutab endast avatud diabeetilist nefropaatiat, millel on iseloomulikud tunnused valgu olemasolust uriinis (rohkem kui 0,5 g / 24 tundi). Kõrge vererõhu ravi puudumine vähendab neerufunktsiooni. Haigus ilmneb 10-25 aasta jooksul alates diabeedi algusest.

5. etappi iseloomustab neerupuudulikkuse esinemine patsiendil ja selle tagajärjel keha mürgistus mürgiste ainetega. Ligikaudu 25% neerupuudulikkusega elanikkonnast on diabeetikud.

Ohtlik diabeetiline nefropaatia: manifestatsioonid, komplikatsioonide vältimise viisid

Neerukahjustus diabeetikutele on hiline komplikatsioon, see on seotud veresoonte seina hävimisega kõrge veresuhkru sisaldusega. See on pikka aega asümptomaatiline ja progresseerumisega peatab uriini filtreerimise.

Peamine tegur, mis põhjustab diabeedi tüsistusi, on kõrge veresuhkur. See tähendab, et patsient ei järgi toitumissoovitusi, võtab tema jaoks väikese annuse ravimeid. Selle tagajärjel toimuvad järgmised muudatused:

• glomerulites olevad valgumolekulid ühinevad glükoosiga ja kaotavad oma funktsioonid;
• veresoonte seinad hävitatakse;
• vee ja soolade tasakaal on häiritud;
• hapnikuvarustus väheneb;
• akumuleeruvad mürgised ühendid, mis kahjustavad neerukude ja suurendavad veresoonte läbilaskvust.

Kiire progresseerumise riskifaktorid:

• koormatud pärilikkus neerupatoloogia korral;
• arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk);
• vere lipiidide koostise rikkumised, rasvumine laevade kolesteroolikomplekside ladestumise tõttu, rasvade otsene kahjulik mõju neerudele;
• kuseteede infektsioonid;
• suitsetamine;
• dieet, milles on palju lihavalke ja soola;
• neerufunktsiooni kahjustavate ravimite kasutamine;
• neeruarterite ateroskleroos;
• autonoomse neuropaatia tõttu põie madal toon.

Patoloogia klassifikatsioon:

• hüperfunktsionaalne nefropaatia. See ilmneb diabeedi alguses. Suurenenud veresuhkru kontsentratsiooni tõttu üritavad neerud selle kiiremini kehast välja viia. Selleks suureneb glomerulite suurus, neerude verevool, filtreerimise kiirus ja maht suurenevad. Sel juhul võib uriinis olla valgu jälgi. Diabeedi piisava ravi korral kaovad kõik need ilmingud täielikult;
• esialgsed struktuurimuutused. Pärast 2-4 aastat pärast haiguse algust glomerulites pakseneb keldrimembraan (filter, mis filtreerib välja suured valgud) ja veresoonte vahelise koe maht (mesangium) suureneb. Sümptomeid pole, uriini filtreerimine kiireneb, intensiivse füüsilise koormuse või suhkruhaiguse dekompensatsiooniga vabaneb päevas kuni 50 mg valku, mis on normist veidi kõrgem (30 mg). Nefropaatiat peetakse selles etapis peaaegu täielikult pöörduvaks protsessiks;
• prenefropaatia. Ilmub viis aastat pärast haiguse algust. Valgukaotus muutub püsivaks ja jõuab kogu päeva jooksul 300 mg-ni. Uriini filtreerimine on pisut suurenenud või läheneb normaalsele tasemele. Vererõhk tõuseb, eriti füüsilise aktiivsuse korral. Selles etapis saab patsientide seisund stabiliseeruda;

• raske diabeetiline nefropaatia. 15 aasta pärast ületab valgu igapäevane vabanemine 300 mg, see võib ulatuda 5-7 g-ni. Veres tõuseb kolesterooli tase, albumiini tase väheneb märkimisväärselt. Turse ilmneb kogu kehas. Glomerulaarfiltratsioon väheneb. Rõhk ei vähene 3-4 ravimi määramisel. Neerupuudulikkuse progresseerumist on endiselt võimalik peatada, kuid praktikas on see harva võimalik;
• terminali. Uriini filtreerimine vähendatakse vähem kui minutiga 30 ml-ni. Ainevahetusproduktide eritumine on häiritud, lämmastikuühendid kogunevad. Neerudes pole peaaegu ühtegi toimivat kudet. Insuliin ringleb veres kauem, seega hormooni annus väheneb. Neerud toodavad vähem erütropoetiini, tekib aneemia. Turse ja hüpertensioon suurenevad. Patsiendid sõltuvad täielikult hemodialüüsist, vajalik on neeru siirdamine.

Diabeetilise nefropaatia staadium:

• mikroalbuminuuria. Peamine sümptom on kuni 300 mg valgu vabanemine. Kui patsient läbib rutiinse laboratoorse uriinianalüüsi, näitab see normi. Võib-olla ilmneb vererõhu väike tõus, kui silmapõhja uurimisel ilmnevad muutused võrkkestas (retinopaatia) ja alajäsemete tundlikkuse häired;
• proteinuuria. Enam kui 300 mg valgu eraldamine ilmneb juba tavapärases uriinianalüüsis. Eripäraks on punaste vereliblede ja valgete vereliblede puudumine, kui kuseteede infektsioon puudub. Surve tõuseb kiiresti, mis on selles etapis neerukahjustuste suhtes ohtlikum kui kõrge suhkrusisaldus. Tavaliselt on kõigil patsientidel raske retinopaatia. Samaaegsed muutused võimaldavad neerupealise uurimisel kindlaks teha neerudes pöördumatute protsesside alguse aega;
• neerupuudulikkus. Ainevahetushäirete ja keha mürgitusega toksiinidega kaasneb pidev nõrkus, peavalu, iiveldus ja oksendamine. Arteriaalset hüpertensiooni on raske kontrollida. Turse sündroom on muutumas tavaliseks, kopsuturse on võimalik. Vaskulaarsed tüsistused jõuavad raskesse astmesse: nägemine väheneb täieliku pimeduseni; kudede toitumine ja alajäsemete (gangreen) innervatsioon on vähenenud; ateroskleroos progresseerub, põhjustab südameinfarkti ja isheemilise insuldi.

Kõige sagedamini märgitakse suhkruhaiguse esimese tüübi korral nefropaatia tüüpiline progresseerumine. Uriini filtreerimise esialgne suurenemine - kiire ja rikkalik urineerimine ilmneb tavaliselt veresuhkru ebapiisava kontrolli all hoidmisega. Siis paraneb patsiendi seisund pisut, säilib mõõdukas valkude sekretsioon. Progresseerumisega asendatakse mikroalbuminuuria proteinuuria ja neerupuudulikkusega..

Teise tüübi diabeedi korral eristatakse enamasti ainult kahte staadiumi - latentne ja selgesõnaline. Esimene ei avaldu sümptomitega, kuid uriinis saate valku tuvastada spetsiaalsete testidega ja siis on patsiendil turse, rõhk tõuseb ja hüpotensiivseid toimeaineid on raske vähendada..

Uriini valgu testribad

Nefropaatia ajal on valdav enamus patsiente vanemas eas. Seetõttu on kliinilises pildis diabeedi tüsistuste (retinopaatia, autonoomne ja perifeerne neuropaatia) tunnused, aga ka sellele eluperioodile iseloomulikud haigused - hüpertensioon, stenokardia, südamepuudulikkus. Selle taustal põhjustab krooniline neerupuudulikkus kiiresti ägedaid ajuveresoonkonna ja pärgarteri vereringe häireid, mis võivad lõppeda surmaga..

Lisaks valgukaotusele uriinis põhjustab neerukahjustus ka muid tagajärgi:

• neeru aneemia erütropoetiini vähenenud sünteesi tõttu;
• osteodüstroofia, mis on tingitud kaltsiumi metabolismi rikkumisest, D-vitamiini aktiivse vormi produktsiooni vähenemisest. Patsientidel hävib luukoe, nõrgestuvad lihased, luude ja liigeste valu on häiritud, luumurrud ilmnevad väiksemate vigastustega;
• keha mürgistus lämmastikuühenditega - naha sügelus, oksendamine, lärmakas ja sagedane hingamine, karbamiidi lõhn väljahingatavas õhus.

Patsientidel hävib luukoe, valu luudes ja liigestes on häiriv, luumurrud tekivad väiksemate vigastustega

Iga-aastane sõeluuring tagajärgede ärahoidmiseks hõlmab järgmist:

• vere ja uriini üldanalüüs;
• vere biokeemia koos glükoosi, kolesterooli, neerukompleksi määramisega;
• Rebergi ja Zimnitski proovid;
• päevane albumiini uriin, albumiini ja kreatiniini suhe hommikupoolses osas;
• Neerude ultraheli ja veresoonte dopplerograafia.

Diagnoosikriteeriumid varases staadiumis on mikroalbuminuuria (kuni 300 mg valku päevas) ja suurenenud glomerulaarfiltratsiooni kiirus.

Sõltumata nefropaatia staadiumist on soovitatav muuta elustiili. Põhilised meditsiinilised nõuanded nefropaatia korral:

• vähendada lihtsate süsivesikute tarbimist 300 grammini päevas ning rasvumise ja halva kompenseerimise korral - kuni 200 grammi;
• kõrvaldada rasvased, praetud ja vürtsikad toidud, vähendada liha tarbimist;
• suitsetamisest ja alkoholist loobumine;
• saavutada kehakaalu normaliseerumine, naise vööümbermõõt ei tohiks ületada 87 cm ja meestel 100 cm;
• naatriumkloriidi normaalrõhu korral ei tohiks see olla suurem kui 5 g ja hüpertensiooniga on lubatud 3 g;
• varases staadiumis on proteiini sisaldus toidus piiratud 0,8 g / kg kehakaalu kohta päevas ja neerupuudulikkuse korral case kuni 0,6 g;
• vererõhu kontrolli parandamiseks vajate päevas pool tundi kehalist aktiivsust.

Insuliini kasutamisel ainsa hüpoglükeemiana või kombinatsioonis tablettidega (II tüüpi diabeedi korral) peate saavutama järgmised näitajad:

• glükoos (mmol / l) kuni 6,5 tühja kõhuga ja pärast söömist kuni 10;
• glükeeritud hemoglobiin - kuni 6,5–7%.

Verest vereproovide võtmine glükoosi määramiseks

Vererõhu alandamine temperatuurini 130/80 mm. Art. on tähtsuselt teine ​​ülesanne. Patsiendile on ette nähtud kombineeritud ravi järgmiste rühmade ravimitega:

• AKE inhibiitorid (Lisinopril, Kapoten);
• angiotensiini retseptori antagonistid ("Lozap", "Candesar");
• kaltsiumi blokaatorid (Isoptin, Diacordin);
• neerupuudulikkusega diureetikumid ("Lasix", "Trifas").

Rasvasest lihast keeldumisega ja loomsete rasvade piiramisega võite saavutada kolesterooli taseme languse normaalväärtusteni. Ebapiisava dieedi korral on soovitatav Zokor ja Atokor.

Neerusiirdamise kõige olulisem tingimus on doonori otsimine, mis on neerude kudestruktuuri järgi patsiendile sobiv. Pärast edukat operatsiooni on vaja võtta ravimeid, mis pärsivad keha immuunvastust, et neer saaks juurduda. Elundisiirdamise ajal võetakse üks neer elusalt inimeselt ja kui surnu toimib doonorina, siirdatakse ka kõhunääre..

Viimane etapp, kus neerufunktsiooni säilitamine on endiselt võimalik, on mikroalbuminuuria, kus proteinuuriaga saavutatakse osalised tulemused, ja kroonilise neerupuudulikkuse ilmnemisega tuleb arvestada, et selle viimane staadium pole eluga kokkusobiv. Hemodialüüsi asendussessioonide taustal ja eriti pärast neeru siirdamist paraneb prognoos pisut. Harjunud elund võimaldab teil pikendada patsiendi elu, kuid ta vajab pidevat jälgimist nefroloogi, endokrinoloogi poolt.

Lisateavet lugege meie artiklist diabeetilise nefropaatia kohta..

Mis on diabeetiline nefropaatia

Neerukahjustus diabeetikutele on hiline komplikatsioon, see on seotud veresoonte seina hävimisega kõrge veresuhkru sisaldusega. See on pikka aega asümptomaatiline ja progresseerumisega peatab uriini filtreerimise.

Neerupuudulikkus areneb. Toksiliste ühendite vere puhastamiseks tuleb patsiendid ühendada hemodialüüsi aparaadiga. Sellistel juhtudel sõltub patsiendi elu neeru siirdamise võimalusest ja selle ellujäämisest.

Ja siin on rohkem diabeedi uriinianalüüs.

Arengu põhjused

Peamine tegur, mis põhjustab diabeedi tüsistusi, on kõrge veresuhkur. See tähendab, et patsient ei järgi toitumissoovitusi, võtab tema jaoks väikese annuse ravimeid. Selle tagajärjel toimuvad sellised muutused:

• glomerulites olevad proteiinimolekulid ühinevad glükoosiga (glükatsioon) ja kaotavad oma funktsioonid;
• veresoonte seinad hävitatakse;
• vee ja soolade tasakaal on häiritud;
• hapnikuvarustus väheneb;
• akumuleeruvad mürgised ühendid, mis kahjustavad neerukude ja suurendavad veresoonte läbilaskvust.

Neerukude kahjustavate mürgiste ühendite kogunemine

Kiire progresseerumise riskifaktorid

Kui nefropaatia peamine taustprotsess on hüperglükeemia (kõrge glükoosisisaldus), määravad riskifaktorid selle välimuse ja raskuse määra. Kõige tõestatud on:

• koormatud pärilikkus neerupatoloogia korral;
• arteriaalne hüpertensioon: kõrge rõhu korral suureneb filtreerimine, suureneb valgukaotus uriinis ja seejärel ilmneb glomeruluste asemel armkoe (glomeruloskleroos), neerud lõpetavad uriini filtreerimise;
• vere lipiidide koostise rikkumised, rasvumine laevade kolesteroolikomplekside ladestumise tõttu, rasvade otsene kahjulik mõju neerudele;
• kuseteede infektsioonid;
• suitsetamine;
• dieet, milles on palju lihavalke ja soola;
• neerufunktsiooni kahjustavate ravimite kasutamine;
• neeruarterite ateroskleroos;
• autonoomse neuropaatia tõttu põie madal toon.

Patoloogia klassifikatsioon

Sõltuvalt neerude muutustest ja nende pöörduvusest on tuvastatud mitmeid diabeedi nefropaatia kliinilisi variante..

Hüperfunktsionaalne

See ilmneb suhkruhaiguse üsna alguses neerude suurenenud stressi ja liigse uriinierituse tõttu. Suurenenud veresuhkru kontsentratsiooni tõttu üritavad neerud selle kiiremini kehast välja viia. Selleks suureneb glomerulite suurus, neerude verevool, filtreerimise kiirus ja maht suurenevad. Sel juhul võib uriinis olla valgu jälgi. Diabeedi piisava ravi korral kaovad kõik need ilmingud täielikult..

Neerude struktuuri esialgsete muutuste nefropaatia

Pärast 2-4 aastat pärast haiguse algust glomerulites pakseneb keldrimembraan (filter, mis filtreerib välja suured valgud) ja veresoonte vahelise koe maht (mesangium) suureneb. Sümptomeid pole, uriini filtreerimine kiireneb, intensiivse füüsilise koormuse või suhkruhaiguse dekompensatsiooniga vabaneb päevas kuni 50 mg valku, mis on normist veidi kõrgem (30 mg). Nefropaatiat peetakse selles etapis peaaegu täielikult pöörduvaks protsessiks..

Prenefropaatia

See algab viis aastat pärast haiguse algust. Valgukaotus muutub püsivaks ja jõuab kogu päeva jooksul 300 mg-ni. Uriini filtreerimine on pisut suurenenud või läheneb normaalsele tasemele. Vererõhk tõuseb, eriti füüsilise aktiivsuse korral. Selles etapis on võimalik stabiliseerida patsiendi seisund ja kaitsta neere edasise hävitamise eest.

Raske diabeetiline nefropaatia

15 aasta pärast ületab suhkruhaigetel igapäevane valgu vabanemine 300 mg, see võib ulatuda 5–7 g-ni. Vere kolesteroolitase tõuseb ja albumiini tase väheneb märkimisväärselt. Turse on näol, jalgadel, vedelik koguneb rinna- ja kõhuõõnde. Glomerulaarfiltratsioon väheneb.

Hüpertensioon muutub stabiilseks ja rõhk ei vähene 3-4 ravimi määramisel. Neerupuudulikkuse progresseerumist on endiselt võimalik peatada, kuid praktikas on see harva võimalik.

Terminaalne nefropaatia

Patsientidel väheneb uriini filtreerimine vähem kui minutiga 30 ml-ni või vähem. Metaboolsete toodete eritumine on häiritud, toksilised lämmastikuühendid (kreatiniin ja kusihape) kogunevad. Neerudes sel perioodil praktiliselt ei toimi ühtegi toimivat kudet. Insuliin tsirkuleerib veres kauem, väheneb ka selle eritumine, seetõttu tuleks patsientidel vähendada hormooni annust.

Neerud toodavad vähem erütropoetiini, mis on vajalik punaste vereliblede värskendamiseks, tekib aneemia. Turse ja hüpertensioon suurenevad. Patsiendid sõltuvad täielikult vere kunstliku puhastamise seanssidest - programmi hemodialüüsist. Nad vajavad neeru siirdamist.

Diabeetiline nefropaatia

Terapeutiliste abinõude maht määratakse nefropaatia staadiumiga, mis määratakse valkude eritumise ja uriini filtreerimise kiiruse põhjal.

Mikroalbuminuuria

Peamine sümptom on kuni 300 mg valgu vabanemine. Kui patsient läbib rutiinse laboratoorse uriinianalüüsi, näitab see normi. Võib-olla on vererõhu kerge tõus, kui silmapõhja uurimisel ilmnevad muutused võrkkestas (retinopaatia) ja alajäsemete tundlikkuse häired.

Proteinuuria

Enam kui 300 mg valgu eraldamine ilmneb juba tavapärases uriinianalüüsis. Diabeedi nefropaatia tunnus on punaste vereliblede ja valgete vereliblede puudumine (kui kuseteede infektsioon puudub). Rõhk tõuseb kiiresti. Arteriaalne hüpertensioon on selles staadiumis neerukahjustuste suhtes ohtlikum kui kõrge veresuhkur.

Tavaliselt on kõigil patsientidel retinopaatia ja raskes staadiumis. Sellised üheaegsed muutused (nefroretaalne sündroom) võimaldavad uurida neerupealiste neeru pöördumatute protsesside alguse aega..

Proteinuuria staadiumis diagnoositakse neid ka:

• perifeerne neuropaatia ja diabeetilise jala sündroom;
• ortostaatiline hüpotensioon - rõhu langus voodist tõusmisel;
• südamelihase isheemia, stenokardia, isegi 25–35-aastastel inimestel;
• ebatüüpiline müokardiinfarkt ilma valuta;
• mao, soolte ja põie motoorse aktiivsuse vähenemine;
• impotentsus.

Neerupuudulikkus

Ainevahetushäirete ja keha mürgitusega toksiinidega kaasneb pidev nõrkus, peavalu, iiveldus ja oksendamine. Arteriaalset hüpertensiooni on raske kontrollida, kuna vertikaalses asendis rõhk langeb ja horisontaalses asendis suureneb järsult. Turse sündroom on muutumas tavaliseks, vereringepuudulikkus võib areneda kopsuturseks.

Ka suhkruhaiguse vaskulaarsed tüsistused ulatuvad praegusel ajal tõsisesse kraadi:

• nägemine langeb täieliku pimeduseni;
• kudede toitumine ja alajäsemete innervatsioon vähenevad, mis põhjustab kudede nekroosi (gangreeni) koos amputeerimise vajadusega;
• ateroskleroos progresseerub, see on müokardiinfarkti ja isheemilise insuldi põhjus.

Sümptomid täiskasvanutel ja lastel

Kõige sagedamini täheldatakse suhkruhaiguse esimese tüübi korral nefropaatia tüüpilist progresseerumist vastavalt klassikalistele staadiumidele. Uriini filtreerimise esialgne suurenemine - kiire ja rikkalik urineerimine ilmneb tavaliselt veresuhkru ebapiisava kontrolli all hoidmisega.

Siis paraneb patsiendi seisund pisut, säilib mõõdukas valkude sekretsioon. Selle etapi kestus sõltub sellest, kui lähedased on glükoosi, vere kolesterooli ja vererõhu näitajad. Progresseerumisega asendatakse mikroalbuminuuria proteinuuria ja neerupuudulikkusega..

Uriini valgu testribad

Teise tüübi diabeedi korral eristatakse enamasti ainult kahte staadiumi - latentne ja selgesõnaline. Esimene ei avaldu sümptomitega, kuid uriinis saate valku tuvastada spetsiaalsete testidega ja siis on patsiendil turse, rõhk tõuseb ja hüpotensiivseid toimeaineid on raske vähendada..

Nefropaatia ajal on valdav enamus patsiente vanemas eas. Seetõttu on kliinilises pildis diabeedi tüsistuste (retinopaatia, autonoomne ja perifeerne neuropaatia) tunnused, aga ka sellele eluperioodile iseloomulikud haigused - hüpertensioon, stenokardia, südamepuudulikkus. Selle taustal põhjustab krooniline neerupuudulikkus kiiresti ägedaid ajuveresoonkonna ja pärgarteri vereringe häireid, mis võivad lõppeda surmaga..

Nefropaatia võimalikud tüsistused

Lisaks valgukaotusele uriinis põhjustab neerukahjustus ka muid tagajärgi:

• neeru aneemia erütropoetiini vähenenud sünteesi tõttu;
• osteodüstroofia kaltsiumi metabolismi rikkumise tõttu, D-vitamiini aktiivse vormi tootmise vähenemine. Patsientidel hävib luukoe, nõrgestuvad lihased, luude ja liigeste valu on häiritud, luumurrud tekivad väiksemate vigastustega. Kaltsiumsoolad ladestuvad neerudes, siseorganites, veresoontes;
• keha mürgistus lämmastikuühenditega - naha sügelus, oksendamine, lärmakas ja sagedane hingamine, karbamiidi lõhn väljahingatavas õhus.

Karbamiidi lõhn väljahingatavas õhus

Neeru diagnoosimine

Neerude muutuste tuvastamiseks võimalikult varakult näidatakse patsientidele iga-aastast uuringut, mis sisaldab:

• vere ja uriini üldanalüüs;
• vere biokeemia koos glükoosi, kolesterooli, neerukompleksi määramisega;
• Rebergi ja Zimnitski proovid;
• albumiini päevase uriini analüüs, albumiini ja kreatiniini suhe hommikuses osas;
• Neerude ultraheli ja veresoonte dopplerograafia.

Diagnoosikriteeriumid varases staadiumis on mikroalbuminuuria (kuni 300 mg valku päevas) ja suurenenud glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Hilisemates etappides avastavad nad:

• massiline valgukaotus;
• neerude vähenenud filtreerimisvõime;
• karbamiidi ja kreatiniini sisalduse suurenemine veres;
• aneemia
• pH nihe happe poolele (atsidoos);
• kaltsiumi taseme langus ja kaaliumi, fosfaatide, vere kolesterooli taseme tõus.

Haiguste ravi

Tõhusa ravi jaoks on vaja välistada patsiendi nefropaatia progresseerumise riskifaktorid ja läbi viia ravimteraapia. CRF on näidustus hemodialüüsiks ja neeru siirdamiseks.

Elustiili korrigeerimine

Sõltumata nefropaatia staadiumist on soovitatav muuta elustiili. Ehkki on tõestatud, et need reeglid aitavad neerupuudulikkuse tekkimist edasi lükata ega nõua rahalisi kulutusi, täidavad neid reeglina piisavalt umbes 30% patsientidest, osaliselt umbes 15% ja ülejäänud eiravad neid. Põhilised meditsiinilised nõuanded nefropaatia korral:

• vähendada lihtsate süsivesikute tarbimist 300 grammini päevas ning rasvumise ja halva kompenseerimise korral - kuni 200 grammi;
• eemaldage dieedist rasvased, praetud ja vürtsikad toidud, vähendage lihatoidu tarbimist;
• suitsetamisest ja alkoholist loobumine;
• saavutada kehakaalu normaliseerumine, naise vööümbermõõt ei tohiks ületada 87 cm ja meestel 100 cm;
• naatriumkloriidi normaalrõhu korral ei tohiks see olla suurem kui 5 g ja hüpertensiooniga on lubatud 3 g;
• piirake varases staadiumis toidus sisalduvat valku kuni 0,8 g / kg kehakaalu kohta päevas ja neerupuudulikkuse korral - kuni 0,6 g;
• vererõhu kontrolli parandamiseks vajate päevas pool tundi kehalist aktiivsust.

Vaadake videot diabeetilise nefropaatia kohta:

Ravimid

Insuliini kasutamisel ainsa hüpoglükeemiana või kombinatsioonis tablettidega (II tüüpi diabeedi korral) peate saavutama järgmised näitajad:

• glükoos (mmol / l) kuni 6,5 tühja kõhuga ja pärast söömist kuni 10;
• glükeeritud hemoglobiin - kuni 6,5–7%.

Vererõhu alandamine temperatuurini 130/80 mm. Art. on nefropaatia ennetamise tähtsuselt teine ​​ülesanne ja oma arenguga tuleb see isegi esiplaanile. Arvestades hüpertensiooni püsivust, määratakse patsiendile kombineeritud ravi järgmiste rühmade ravimitega:

• AKE inhibiitorid (Lisinopril, Kapoten);
• angiotensiini retseptori antagonistid ("Lozap", "Candesar");
• kaltsiumi blokaatorid (Isoptin, Diacordin);
• neerupuudulikkusega diureetikumid ("Lasix", "Trifas").

AKE inhibiitorid ja angiotensiini retseptori antagonistid kaitsevad neerusid ja veresooni hävitamise eest ning võivad vähendada valgukadu. Seetõttu soovitatakse neid kasutada isegi normaalse rõhu taustal. Aneemia halvendab patsientide seisundit, nende taluvust hemodialüüsi protseduuride suhtes. Selle korrigeerimiseks on ette nähtud erütropoetiin ja raua soolad..

Kõik diabeediga patsiendid peavad saavutama kolesterooli taseme normaalsele tasemele, kaotades rasvase liha ja piirates loomseid rasvu. Ebapiisava dieedi korral on soovitatav Zokor ja Atokor.

Neeru siirdamine ja selle omadused

Nagu elundisiirdamisel saadud kogemused, on võimalik pärast siirdamist patsiendi elulemust märkimisväärselt suurendada. Operatsiooni olulisim tingimus on neeru koestruktuuri järgi patsiendile sobiva doonori otsimine.

Pärast edukat siirdamist peavad diabeetikud võtma neeru juurdumiseks ravimeid, mis pärsivad keha immuunvastust. Elava inimese (tavaliselt sugulase) elundisiirdamise ajal võetakse temalt üks neer ja kui surnu on doonor, siirdatakse ka kõhunääre.

Prognoos patsientide jaoks

Viimane etapp, kus neerufunktsiooni on endiselt võimalik säilitada, on mikroalbuminuuria. Proteinuuriaga saavutatakse osalised tulemused ja kroonilise neerupuudulikkuse ilmnemisega tuleb arvestada, et selle lõppstaadium ei sobi eluga. Hemodialüüsi asendussessioonide taustal ja eriti pärast neeru siirdamist paraneb prognoos pisut. Harjunud elund võimaldab teil pikendada patsiendi elu, kuid ta vajab pidevat jälgimist nefroloogi, endokrinoloogi poolt.

Ja siin on rohkem räägitud diabeedi tüsistuste ennetamisest.

Diabeetiline nefropaatia ilmneb diabeedi vaskulaarse komplikatsioonina. See põhjustab kõrget veresuhkrut ja arteriaalne hüpertensioon, lipiidide liig veres ja kaasnevad neeruhaigused soodustavad progresseerumist. Mikroalbuminuuria staadiumis on võimalik saavutada stabiilne remissioon, suurenevad täiendavad valgukaod ja areneb neerupuudulikkus..

Ravi jaoks kasutatakse ravimeid elustiili korrigeerimise taustal; kroonilise neerupuudulikkuse korral on vajalik dialüüs ja neeru siirdamine.

Veresuhkru pikaajalise suurenemise tõttu on alajäsemete diabeetiline neuropaatia. Peamised sümptomid on kipitus, jalgade tuimus, valu. Ravi hõlmab mitut tüüpi ravimeid. Võib tuimestada, samuti on soovitatav kasutada võimlemist ja muid meetodeid..

Diabeedi uriinianalüüsi on soovitatav teha iga kuue kuu tagant. See võib olla tavaline mikroalbuminuuria korral. Lapse indikaatorid, aga ka 1. ja 2. tüüpi suhkurtõbi, aitavad tuvastada täiendavaid haigusi.

Diabeetiline retinopaatia esineb diabeetikutel üsna sageli. Sõltuvalt sellest, milline vorm klassifikatsioonist identifitseeritakse - proliferatiivne või mitteproliferatiivne - sõltub ravi. Põhjused on kõrge suhkrusisaldus, vale eluviis. Eriti sümptomid on lastel nähtamatud. Ennetamine aitab vältida tüsistusi.

Haiguse progresseerumise ja selle tüsistuste pidurdamiseks on vajalik II tüüpi diabeedi dieet. Eakate ja noorte toitumine sisaldab spetsiaalset ravimenüüd. Hüpertensiooniga diabeedi korral on täiendavaid soovitusi.

Diabeedi tüsistusi välditakse olenemata selle tüübist. See on oluline lastel raseduse ajal. 1. ja 2. tüüpi diabeedil on esmane ja sekundaarne, äge ja hiline tüsistus.

Diabeetilise nefropaatia sümptomid: diagnoosimine ja ravi

Veebikonsultatsioon haiguse "Diabeetiline nefropaatia" kohta. Esitage tasuta küsimus spetsialistidele: Endokrinoloog.

• Etioloogia
• Klassifikatsioon
• Sümptomatoloogia
• Diagnostika
• Ravi
• Ärahoidmine

Enamikul juhtudel toimub diabeetilise nefropaatia ravi ravimiravi ja dieedi abil. Komplitseeritumatel juhtudel määratakse patsientidele hemodialüüs, samuti võib olla vajalik neeru siirdamine..

Kümnenda revisjoni rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis on diabeetilisel nefropaatial kaks tähendust. Seega on RHK-10 koodiks E10-14.2 (suhkruhaigus neerukahjustusega) ja N08.3 (glomerulaarsed kahjustused suhkurtõve korral).

Märgitakse, et sellise komplikatsiooni tekkimist diagnoositakse kõige sagedamini insuliinsõltuva tüüpi diabeediga. 40-50% -l on diabeetiline nefropaatia surmaga lõppev.

Etioloogia

Diabeetilist nefropaatiat põhjustavad neeru laevade patoloogilised muutused. Tuleb märkida, et meditsiinis on sellise patoloogilise protsessi arengu mehhanismi kohta mitmeid teooriaid:

• metaboolne teooria - vastavalt sellele on peamine etioloogiline tegur hüperglükeemia;
• hemodünaamiline teooria - sel juhul mõistetakse, et arteriaalne hüpertensioon toimib provotseeriva tegurina;
• geneetiline teooria - sel juhul väidavad kliinikud, et suhkurtõve sellise komplikatsiooni teke on tingitud geneetilisest eelsoodumusest.

Lisaks tuleks eristada tegurite rühma, mida ei tohiks pidada otseseks eelsoodumuseks, kuid need suurendavad märkimisväärselt sellise tüsistuse tekkimise riski diabeediga lapsel või täiskasvanul:

• arteriaalne hüpertensioon;
• kontrollimatu hüperglükeemia;
• lipiidide metabolismi rikkumine;
• liigne kaal;
• kuseteede infektsioonid;
• nefrotoksiliste ravimite võtmine;
• suitsetamine ja alkoholism;
• dieedi mittejärgimine, mis on diabeedi korral kohustuslik.

Diabeedi mõju neerudele

Vaevuste vältimise viisid

Parimaks profülaktiliseks tüsistuste meetodiks peetakse seisundi pidevat korrigeerimist. On vaja jälgida veresuhkru taset, reguleerida seisundit valitud ravimite abil.

Kui ravimid vähendavad suhkru taset vähesel määral, on vajalik teine ​​arsti visiit..

Diabeetiline nefropaatia on keeruline olukord, mis võib põhjustada surma. Patoloogiliste muutuste tekke vältimiseks tasub seisundit jälgida, võtta välja ravimeid, süstida insuliini ja teha kord aastas põhjalik uuring..

Klassifikatsioon

Diabeetilise nefropaatia arendamisel eristatakse 5 kraadi:

• esimene aste on neerude hüperfunktsioon. Varases staadiumis suurenevad mõnevõrra elundite anumad, kuid uriinis ei ole valku, patoloogilise protsessi arengu väliseid kliinilisi tunnuseid pole;
• teine ​​aste on neerude esialgsed struktuurimuutused. Keskmiselt algab selle haiguse arenguetapp kaks aastat pärast diabeedi algust. Neeru veresoonte seinad paksenevad, sümptomatoloogia puudub;
• kolmas aste on esialgne diabeetiline nefropaatia. Suurenenud valgukogus määratakse uriinis, kuid haiguse arengu välised tunnused puuduvad;
• neljas aste - raske diabeetiline nefropaatia. Reeglina algab haiguse arenguetapp 10-15 aasta pärast. On selgelt väljendunud kliiniline pilt, suur kogus valku eritub uriiniga;
• viies aste on neerupuudulikkuse lõppstaadium. Sel juhul võib inimese elu päästa ainult kahjustatud organi hemodialüüs või siirdamine.

Tuleb märkida, et haiguse esimesed 3 kraadi on eelkliinilised, neid saab kindlaks teha ainult diagnostiliste protseduuride abil, kuna neil pole väliseid ilminguid. Sellepärast peavad diabeedihaiged arstid regulaarselt ennetava läbivaatuse tegema.

Haiguse põhjused

Neerufunktsiooni kahjustus on diabeedi üks varasemaid tagajärgi. Lõppude lõpuks on just neerude peamine töö puhastada vere liigsetest lisanditest ja toksiinidest.

Kui suhkruhaigel veresuhkru tase hüppab järsult, toimib see siseorganitele ohtliku toksiinina. Neerud on üha raskem filtreerimisega hakkama saada. Selle tagajärjel verevarustus nõrgeneb, sellesse kogunevad naatriumioonid, mis provotseerib neeru veresoonte lünkade kitsendamist. Neis rõhk suureneb (hüpertensioon), neerud hakkavad lagunema, mis põhjustab veelgi suuremat rõhu tõusu.

Kuid hoolimata sellisest nõiaringist ei arene neerukahjustus kõigil diabeediga patsientidel.

Seetõttu eristavad arstid 3 peamist teooriat, mis nimetavad neerude vaevuste tekke põhjuseid.

Geneetiline. Üks esimesi põhjuseid, miks inimesel areneb diabeet, nimetatakse tänapäeval pärilikuks eelsoodumuseks. Sama mehhanism omistatakse nefropaatiale. Niipea, kui inimesel tekib diabeet, kiirendavad salapärased geneetilised mehhanismid neerude veresoonte kahjustuste teket. Hemodünaamiline. Diabeedi korral on alati rikkumine neeruringis (sama hüpertensioon). Selle tagajärjel ilmub uriini suures koguses albumiini valke, sellise rõhu all olevad anumad hävitatakse ja kahjustatud kohti tõmbab armkude (skleroos). Vahetus. See teooria määrab kõrgenenud veresuhkru peamise hävitava rolli. “Magus” toksiin mõjutab kõiki kehas asuvaid veresooni (sealhulgas neere). Vaskulaarne verevool on häiritud, muutuvad normaalsed ainevahetusprotsessid, veresoontes ladestuvad rasvad, mis viib nefropaatiani.

Sümptomatoloogia

Nagu eespool mainitud, on arengu algfaasis diabeetiline nefropaatia asümptomaatiline. Ainus patoloogilise arengu kliiniline märk võib olla suurenenud valgu sisaldus uriinis, mis ei tohiks olla normaalne. Tegelikult on see esialgu diabeetilise nefropaatia spetsiifiline märk.

Üldiselt iseloomustatakse kliinilist pilti järgmiselt:

• vererõhu muutused, kõige sagedamini diagnoositakse kõrge vererõhk;
• kehakaalu järsk langus;
• uriin muutub häguseks, patoloogilise protsessi arengu lõppjärgus võib esineda verd;
• söögiisu vähenemine, mõnel juhul on patsiendil täielik vastumeelsus toidu järele;
• iiveldus, sageli koos oksendamisega. Väärib märkimist, et oksendamine ei anna patsiendile korralikku leevendust;
• urineerimisprotsess on häiritud - tungid muutuvad sagedaseks, kuid samal ajal võib tekkida põie mittetäieliku tühjendamise tunne;
• jalgade ja käte turse, hilisemat turset võib täheldada teistes kehaosades, sealhulgas näos;
• haiguse arengu viimastel etappidel võib vererõhk jõuda kriitilisele tasemele;
• vedeliku kogunemine kõhuõõnde (astsiit), mis on äärmiselt eluohtlik;
• kasvav nõrkus;
• peaaegu pidev janu;
• õhupuudus, südamevalu;
• peavalu ja peapööritus;
• naistel võivad esineda menstruaaltsükli probleemid - ebaregulaarsus või selle täielik puudumine pikka aega.

Kuna patoloogia arengu esimesed kolm etappi on peaaegu asümptomaatilised, on õigeaegne diagnoosimine ja ravi üsna harvad.

Vajalik dieet

Dieet langeb lihtsate süsivesikute tarbimise vähenemiseni, tarbitud vedeliku hulk ei vähene.

Kui uriinis on palju valke, siis on ette nähtud madala valgusisaldusega dieet. Samal ajal peate ammendumise vältimiseks jälgima tarbitud kalorite hulka.

Kui patsiendile soovitatakse dieeti, siis pole keelatud anda talle magustamata mahlasid ja puuviljajooke.

Kui inimesel tõuseb diabeet, tõuseb vererõhk, siis on soola tarbimine piiratud vähemalt 5 grammiga. päeva kohta.

Diagnostika

Diabeetilise nefropaatia diagnoosimine toimub kahes etapis. Kõigepealt viiakse läbi patsiendi füüsiline läbivaatus, mille käigus peab arst välja selgitama järgmised:

• kui kaua hakkasid ilmnema esimesed kliinilised nähud;
• patsiendi ja perekonna üldine ajalugu;
• milliseid ravimeid patsient praegu tarvitab;
• Kas arsti soovitused on seotud toitumise ja ravimitega.

Lisaks viiakse läbi laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostilised meetodid:

• KLA ja LHC;
• uriini määramine albumiini jaoks;
• üldine uriinianalüüs ja uriinianalüüs vastavalt Zimnitskyle;
• Rebergi test;
• Neerude ultraheli;
• Neeru veresoonte ultraheli.

Kuna kliiniline pilt sarnaneb muude neeruhaigustega, võib olla vajalik selliste haiguste osas läbi viia diferentsiaaldiagnostika:

• neeru tuberkuloos;
• glomerulonefriit ägedas või kroonilises vormis;
• krooniline püelonefriit.

Samuti võetakse ülevaatuse ajal tingimata arvesse haiguslugu. Lõplik diagnoos tehakse esmasel uurimisel saadud andmete ja diagnostiliste meetmete tulemuste põhjal.

Diabeetiline nefropaatia: RHK-10 kood

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis on diabeetiline nefropaatia kodeeritud jaotises “E. Diabetes mellitus ”ja sellel on koodid: E10.2 (insuliinisõltuva vormi korral), E11.2 (insuliinisõltumatu), E12.2 (alatoitumusega seotud diabeedi korral), E13.2 (muude määratletud vormide korral), E14.2 (määratlemata diabeediga).

Ravi

Sel juhul kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

• ravimite võtmine;
• toitumise järgimine;
• hemodialüüs.

Eriti rasketel juhtudel nõuab patsient kahjustatud organi siirdamist.

Narkootikumide ravi hõlmab selliste ravimite võtmist:

• sorbendid;
• asoteemivastased ravimid;
• angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid;
• vitamiinide ja mineraalide kompleks;
• ravimid, mis normaliseerivad vere lipiidide spektrit.

Diabeetilise nefropaatia dieet on kohustuslik, mis tähendab järgmist:

• loomse valgu tarbimise piiramine;
• soola, kaaliumi ja fosfori kogust vähendatakse võimalikult suure miinimumini;
• minimaalne rasvakogus;
• optimaalne joomise režiim.

Raviarst määrab konkreetse toitumislaua, sõltuvalt haiguse staadiumist ja üldisest kliinilisest pildist.

Hemodialüüsi või elundisiirdamise küsimus tõstatub, kui konservatiivne ravi ei ole efektiivne või kui haigus diagnoositakse juba viimastes etappides.

Prognoos sõltub sellest, kuidas õigeaegselt ravi alustati, samuti patsiendi üldistest kliinilistest näitajatest. Surmaoht on igal juhul olemas..

Ärahoidmine

Diabeedihaigete nefropaatia ennetamine peaks hõlmama mitmeid võtmepunkte:

veres sisalduva ohutu suhkrutaseme toetamine (kehalise aktiivsuse reguleerimiseks, stressi vältimiseks ja glükoositaseme pidevaks mõõtmiseks); õige toitumine (madala valkude ja süsivesikute sisaldusega dieet, sigarettide ja alkoholi tagasilükkamine); lipiidide suhte jälgimine veres; vererõhu taseme jälgimine (kui see hüppab üle 140/90 mm Hg, on vaja kiiresti tegutseda).

Kõik ennetavad meetmed tuleb raviarstiga kokku leppida. Terapeutiline dieet tuleks läbi viia ka endokrinoloogi ja nefroloogi range järelevalve all.

Haiguse päritolu ja kulgu põhjustavad tegurid

Kõik patogeneesi tegurid võib liigitada kategooriatesse.
Kõik patogeneesi tegurid võib liigitada järgmistesse kategooriatesse:

Neerukahjustuse sümptomid ja ravi

1. Ainevahetushäired. Need jagunevad omakorda:

• Rike süsivesikute ainevahetuses. Hüperglükeemia tõttu on neerude kapillaarid ja nende endoteel kahjustatud, neerude glomerulites proteoglükaanide sünteesi eest vastutavate geenide ekspressioon on häiritud. Keldrimembraan pakseneb, selle struktuur on häiritud sorbitooli kogunemise tõttu neerude glomerulaarkapillaarides ja anumates.
• Rike lipiidide ainevahetuses. Hüperlipideemia aitab kaasa neerude glomerulaarse endoteeli kahjustusele. Lipiidide ladestumine viib glomeruloskleroosini. Lipiidid häirivad keldrimembraani toimimist.

1. Hemodünaamilised häired. Neeru alusmembraani läbilaskvus suureneb. Algstaadiumis suureneb neerude glomerulite filtreerimiskiirus, kuid siis see väheneb.
2. Hemostaasi ja endoteeli talitlushäirete rikkumine põhjustab veresoonte spasme ja neerude väikestes anumates mikroskoopiliste verehüüvete teket.
3. Immunoloogilised häired aitavad kaasa neerukapillaaride edasisele kahjustumisele.
4. Glomerulaarkapillaaride keldrimembraani struktuuri hävitamine.

Diabeetiline nefropaatia, mis see on

Diabeediga patsiendid, kellel on tüsistused diabeetiline nefropaatia, kasvab pidevalt. Sagedamini on see komplikatsioon I tüüpi diabeediga patsientidel, pisut harvemini II tüüpi diabeediga patsientidel. Nefropaatia haigus on neerufunktsiooni kahjustus.

Neerukahjustust, mis areneb koos suhkruhaigusega, nimetatakse Diabeetiline nefropaatia. Neerud kaotavad neerukoe skleroosi tõttu oma jõudluse. Haiguse areng on järk-järguline ja peaaegu asümptomaatiline. Haiguse arengu alguses ei tunne patsiendid valu, seetõttu pöörduvad viimastel etappidel kahjuks nefroloogi poole. Kahel kolmandikul diabeedihaigetest on see diagnoos..

Diabeetilise nefropaatia põhjused

Praeguseks ei ole haiguse arengu mehhanismist üldist arvamust, kuid on mitmed DN arengu teooriad:

• Geneetilinepõhineb geneetiliste tegurite olemasolul, mis avalduvad diabeedi arengu aluseks olevate hemodünaamiliste ja metaboolsete protsesside mõjul;
• Hemodünaamika: DN areng neerude verevoolu kahjustuse tõttu. Esialgu hüperfiltratsiooni ilmnemine, pärast neerude vähenenud filtreerimist koos sidekoe suurenemisega;
• Ainevahetus: biokeemilised häired pikaajalisest hüperglükeemiast tulenevalt.

Tõenäoliselt on kõik kolm teooriat omavahel seotud diabeetilise nefropaatia haiguse kujunemisel.

Suurenenud rõhk neerude veresoontes omab suurt tähtsust ka DN moodustumisel, see on neuropaatia tagajärg. Vaskulaarsed kahjustused mõjutavad neerufunktsiooni.

Diabeetilise nefropaatia arengu sümptomid

• Asümptomaatiline-käegakatsutavate märkide puudumine. Uriini analüüsimisel on valk, mis võib näidata mikroalbuminuuriat, suurenenud glomerulaarreaktsiooni kiirust;
• Struktuurimuudatuste algus-esmased muutused neerude glomerulites, mis patsient veel ei tekita ebamugavusi, ja rikkumiste protsess on juba käimas;
• Eelnefrootiline-mikroalbuminuuria normi ületamine (kuni 300 mg päevas), verevoolu ja filtrimise võimalik suurenemine. Kõrgenenud vererõhk;
• Nefrootiline-pidevalt proteinuuria, perioodiliselt hematuuria või silindruria. Suurenenud verevool ja filtreerimine, vererõhk tõusis pidevalt. Puffing ühineb, aneemia on võimalik, vereanalüüs on katki.
• Nefrosklerootiline sümptom (ureemia)-neerude funktsionaalne funktsioon filtreerimisel ja kontsentratsioon on oluliselt vähenenud. Veres suureneb uurea, kreatiini sisaldus. Verevalgu langusest tingitud tugev ödeem. Suurenenud aneemia. HELL tõuseb veelgi kõrgemale. Kuid insuliini eritumine uriiniga peatub.

Neerukahjustuse tekkest kuni tõsiste kahjustuste tekkeni võib kuluda kuni 20 aastat. Pärast rasket nefropaatiat areneb neerupuudulikkus. Nefropaatia, mikroalbuminuuria esimeste etappide õigeaegse avastamisega on võimalik raskeid neerukahjustusi ravida ja peatada. Ravi võib olla pöörduv. Viimane etapp on surmav.

DN krooniline staadium:

Nõrkus, väsimus, halb isu, peavalud, suukuivus. Nahk muutub longus, turses. Vere joobeseisund. Kogu organismi organite töö häirimine.

Ravi

Diabeetilise nefropaatia ravi jaguneb 3 etappi:

1. Neerude veresoonte kohustuslikud ennetavad meetmed koos magusainete õige määramisega, säilitades normaalse glükoositaseme (kuni 7%);
2. Vererõhu normaliseerimine. Optimaalsed angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, mis kaitsevad neerusid ja südant. Spetsiaalne dieet, milles ei ole rohkem kui 1 g valku 1 kg kehakaalu kohta.
3. Paranenud lipiidide metabolismi ennetamine. Diureetilised ravimid turse leevendamiseks. Kaltsiumikanali blokaatorid vererõhu korrigeerimiseks. Sihtotstarbeline vererõhk diabeedi korral 130/75.
4. Kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb 10 ml-ni 1 minutis, on soovitatav neeruasendusravi (hemodialüüs). Kõige raskematel juhtudel siirdamine.

Ameerika Ühendriikides tehti juba 2000. aasta lõpus tuhandeid edukaid elundisiirdamise operatsioone. Enamik patsiente tunneb end rahuldavalt.

Diabeetilise nefropaatia korral muutuvad diabeedi juhtimise tavad. Paljud ravimid tühistatakse, teistes muudetakse annust. Eriti väheneb insuliini annus glomerulaarfiltratsiooni kiiruse languse tuvastamisel. Selle põhjuseks on neerufunktsiooni kahjustus, mis eemaldab insuliini aeglasemalt..

Terapeutiline dieet

Soovitatav on tasakaalustatud madala valgusisaldusega dieet koos piisavate toitainetega. Soolavaba dieet.

Keha veresoonte ja eriti neerude seisundi parandamiseks vajate kolesterooli alandamiseks toidus vähesel hulgal rasva. Vedelikud, mida tuleb kasutada 1 liiter päevas, mitte rohkem.

Keelatud: või, palju liha, rasva.

Piiratud: pasta, seened, kastmed, leib, teravili.

Ligikaudne ühepäevane menüü suhkruhaiguse jaoks, mida komplitseerib diabeetiline nefropaatia:

Hommikusöök - 60 g kapsasalatit, 60 g keedetud kala, tee.

Suupiste-100 g madala rasvasisaldusega kodujuustu.

Lõunasöök - 250 g köögiviljasuppi, keedetud kana 70 g, kibuvits.

Tatar õhtusöögipuder 80 g hautatud köögiviljadega 180 g, marjamahla 80 g.

Suupiste 2 tundi enne magamaminekut - 1 tass madala rasvasisaldusega keefiri.

Soovitatavad ravimtaimed diabeetilise nefropaatia korral: pohl, kummel, jõhvikas, pihlakamarjad, roosi puus.

Eriti kasulikud tooted diabeetilise nefropaatia korral: oliiviõli, linaseemneõli, soja, kalaõli.

Tuleb meeles pidada, et diabeetilise nefropaatia korral on diabeedile ette nähtud antihüpertensiivsed ravimid erinevad ja te ei saa nende kasutamist jätkata. Ainult pärast uuringuid määrab arst täpselt selle, mis on patsiendi jaoks kõige tõhusam ja ei põhjusta kahju. Mis tahes taimseid ravimeid või dieeti määrab ka spetsialist..

Haiguse enda kätte võtmine tähendab vastutust oma tervise eest ja tõsiste komplikatsioonide ärahoidmist. Õigeaegne arsti juurde pääsemine ja põhjalik uurimine aitavad suurepärase tervisega püsida elurütmis.