Insult diabeedi tagajärgede taustal

Insult diabeedi tagajärgede taustal

Suhkurtõbi ja insult: haiguste ravi

Diabeediga inimestel on risk insuldi, ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse ja südame-veresoonkonna haiguste tekkeks. On tõestatud, et diabeediga insult on sagedamini esinev, seetõttu peab inimene selle raske haiguse ennetamiseks hakkama saama vererõhu hüppega, närvilise ülekoormusega, tugevate peavaludega.

Ja ka istuva eluviisiga, ohtrate rasvaste toitudega. Diabeetik raskendab alkoholi suitsetamist ja joomist.

Löögiliigid

Insult jaguneb kahte tüüpi: hemorraagiline - anuma rebendiga toimub ajuverejooks ja isheemiline - anuma ummistus. Hemorraagiline ja isheemiline insult suhkurtõve korral võib areneda hüpertensiooni, aju ateroskleroosi, kodade virvenduse, südamedefektide, südamepuudulikkuse korral.

Suhkruhaigusega isheemiline insult avaldub kaela suurte veresoonte ummistuse tõttu aterosklerootiliste naastude tükkidega või südameklappide ummistumisega trombootiliste kihtidega. Kitsenenud anum muutub verehüüvete kogunemise tõttu veelgi läbimatuks.

Pikaajaline vasospasm võib vallandada ka isheemilise insuldi ja diabeet muutub raskendavaks asjaoluks, eriti ateroskleroosi korral ning kõrge vererõhu, kõrge suhkru ja rasvumisega vanematel inimestel.

Kui me räägime hemorraagilisest insuldist, siis toimub ka õhenenud veresoone seina rebend kõrge vererõhu mõjul. Kõrgrõhk soodustab kudede laienemist ja ilmnevad verekasvajad, s.o. intratserebraalsed hematoomid.

Lisaks võib rebeneda veresoonte seinal olev saccular mass, aju limaskesta aneurüsm. Siis on see NAO - subaraknoidne hemorraagia, mida iseloomustavad tugev peavalu, krambid, teadvusekaotus, unisus ja letargia. Ebatervisliku meningeaalse ja mõõduka psühhomotoorse sümptomiga võib see areneda järk-järgult, mitte ägedalt..

Ajuverejooksud võivad põhjustada diabeetiliste häirete tõsist dekompensatsiooni, pikaajalist koomat ja surma. Diabeedi korral esineb kõrge vererõhuga ajuinfarkt sageli päeva jooksul, kui patsiendid näitavad mingit aktiivsust. Siis on selgem aju turse ja kõrge suremus.

Insuldi kahtluse korral tuleb teha diferentsiaaldiagnostika, kuna hüpoglükeemia ja hüperglükeemia korral võib aju verevoolu vähenemise ja fokaalse neuroloogilise defitsiidi tõttu tekkida insuldi jäljendamine. Mõnikord võetakse insuldi alguseks üldise hüperrefleksia ja Babinsky sümptomi tunnuseid.

Insuldi märgid

Ärevusnähud diabeetikul võivad esineda mitu korda ja kaduda, mis lõdvestab patsiente ja vähendab nende erksust nende enda tervise suhtes.

Insuldi vältimiseks peate ägeda vereringehäire esimeste signaalide korral kutsuma kiirabi:

  • terav seletamatu ja intensiivne peavalu;
  • hägustunud või segane teadvus;
  • kiire südametegevus ja hingamine;
  • raskused toidu neelamisel;
  • suutmatus sõnad ja laused artikuleerida;
  • tugev pearinglus, iiveldus ja oksendamine;
  • lühiajaline minestamine või teadvusekaotus unenäos;
  • keha tundlikkuse kaotus lülisammast paremale või vasakule;
  • raskused ja jäikus liigutuste tegemisel;
  • nägemisvälja täieliku või ühe külje pimeduse areng.

Kinnitab insuldieelse arengu kahtlust mitte ainult „verbaalse jama”, vaid ka diabeediga rasvumise korral, kui dieeti ei järgita, käte, jalgade ja näo lihaste nõrkust, suutmatust rõhku alandada ja peavalu leevendada ravimitega. Mõned diabeediga inimesed tahavad pidevalt süüa, nad söövad alati, kuid kaotavad kaalu.

Selles olekus tahavad inimesed pidevalt juua ja põit tühjendada, eriti öösel. Õhu väljahingamisel püüavad nad atsetooni lõhna. Lõige või haav paraneb halvasti ja pikka aega.

Esmaabi

Insuldi ilmsete sümptomite korral pannakse patsient mugavalt voodile, avatakse riided, tehakse proteese või eemaldatakse suuõõnes oksendamise jäänused. Piisava õhuvoolu tagamiseks avage aknad "ventilatsioonil". Patsiendi pea ja õlad peaksid asetsema padjal nii, et kael ei painduks ja selgrooarterite verevool ei halveneks.

Tähtis. Patsient peaks arstiabi saama esimeste minutite ja mitme tunni jooksul pärast insuldi algust, siis on see kõige tõhusam. Patsient on vaja haiglasse transportida kõhuli, kuid mitte 3. astme koomaga. Surmaga lõppenud tulemuse välistamiseks on vaja diabeediga insuldihaiget pidevalt hooldada, teha suhkruteste, süstida skeemi järgi insuliini.

Surma võimalus

Vahetult insuldi tagajärjel on surm väga haruldane. Seisund halveneb ja insuldijärgne suhkruhaige võib surra, kui:

  • tal tekkis kopsupõletik ja tal on haavandid rõhul;
  • seda ei söödeta korralikult, see ei puhasta soolestikku;
  • Ärge masseerige ega pöördu;
  • ärge vahetage niiskeid riideid ja ärge siluge selle all linasid;
  • ärge arendage halvatud jäsemeid ja kehaosi.

Ravi

Suhkurtõbi pärast insulti ei kao ja raskendab patsientide taastumisprotsessi. Tõsise ajurabanduse korral võib alata raske aju turse..

Arstid peavad vererõhku ja veresuhkru taset täpsemalt jälgima. Kui diabeetikul oli ka apopleksia, võib see kahjustada tema siseorganeid, mida tuleb diabeedi ja insuldi ravirežiimide koostamisel arvestada.

Terapeutilise toime põhisuunad:

  • Toetatud on elutähtsad funktsioonid, sealhulgas vererõhu kontrollimine, homöostaasi säilitamine ja ainevahetushäirete korrigeerimine.
  • Ajuödeemi arengu ennetamiseks võetakse tarvitusele abinõud..
  • Kiiresti määratakse antikoagulandid ja angiagregandid.
  • Viige läbi motoorse neuro-taastusravi, sealhulgas kardiotreening.
  • Lisaks viiakse läbi logopeediline ja vaimne rehabilitatsioon.
  • Jälgige hoolikalt veresuhkru taset, eriti hüperglükeemiaga patsientidel pärast esimest insuldi, kuna esmased ajuprobleemid võivad põhjustada stressireaktsioone kogu kehas, mis raskendab peaaju katastroofi.
  • Vahetult pärast ajuinfarkti alustatakse apopleksia kordumise vältimisega, kuna piisava antihüpertensiivse ravi, suhkru korrektsiooni ja antikoagulandravi korral väheneb insuldist sõltuvatel patsientidel taastõve risk..

USA tervisesoovituste kohaselt võib koe plasminogeeni aktivaator -tPA (koe plasminogeeni aktivaator) ravida isheemilist insuldi suhkruhaigusega eakatel ja noortel, kuna see võib tromboosi kõrvaldada 3–4,5 tunni jooksul pärast insuldi tunnuste avastamist tingimusel, et kompuutertomograafia ei näita peaaju hemorraagiat. TPA lahustab verehüüve isheemilise insuldi ajal ja taastab verevoolu aju probleemsesse piirkonda nagu teised trombolüütikumid (Urokinase-Plasminogen).

Kui trombolüütikume ei ole võimalik rakendada, viiakse ravi läbi trombotsüütidevastaste ainete, antikoagulantide ja neuroprotektoritega, nagu on näidatud tabelis 1:

Preparaadid Kuidas need toimivad Trombotsüütidevastaste ravimite rühma kuuluvad näiteks atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel, dipüridamool ja teised. Ravimite koostises olevad toimeained takistavad trombotsüütide agregatsiooni, verehüüvete teket ja kihistumist. See hoiab ära korduva insuldi. Antikoagulantide rühm koosneb hepariinist, varfariinist, Xarelto'st, Sincumarist jne. Raskendab verehüüvete teket ja kasvu. Arst määrab ja kontrollib ravimite manustamist, uurib perioodiliselt patsiendi verd mitmesuguste kõrvaltoimete ja vastunäidustuste tõttu. Neuroprotektoritest viiakse ravi läbi tserebrolüsiini, Piratsetaami, Picamiloni, Semaxi ja teistega. Närvirakud on kaitstud patogeensete mõjude eest..

Pärast 30-aastast diabeediga mehi ja naisi on eelsoodumus insuldi, südamehaiguste ja perifeersete veresoonte tekkeks. Seetõttu võivad arstid välja kirjutada aspiriini mikroannustes (80-325 mg), kui puuduvad vastunäidustused.

Selle artikli video annab teavet selle kohta, kuidas insult diabeedi korral ilmneb.

Kirurgiline sekkumine

Unearteri siseseinal olevad naastud eemaldatakse operatsiooni või unearteri endarterektoomia abil. Teised unearteri ummistusega diabeetikud teostavad stenoosi ja unearteri angioplastikat.

Samal ajal sisestatakse arterisse õhupall, valendiku laiendamiseks täidetakse see ja arter kinnitatakse avatud asendisse stendiga (rakuline struktuur). Diabeedi korral tehakse angioplastikat ka aju ajuarterite juhtivuse parandamiseks..

T2DM-is insuldi tagajärjed

II tüüpi diabeediga insuldi korral võivad tagajärjed olla järgmised: kahjustatud on neerud, alajäsemete anumad, süda ja aju, nägemine ja närvisüsteem. Raviskeemide koostamisel on vaja läbi viia eksam ja võtta arvesse kõiki patoloogiaid.

Diabeedi ravi kohta leiate artiklist "Suhkruhaiguse insuliiniravi".

Neerupuudulikkus

Neerupuudulikkuse arenemisega viimases staadiumis (neerufunktsioon väheneb ja langeb alla kriitilise taseme) T2DM-ga patsientidel, kellel on pärast insuldi ja millega kaasneb mõni muu kroonilises staadiumis haigus, siirdatakse neer või tehakse patsiendile elu päästmiseks krooniline hemodialüüs.

Seda tuleb läbi viia elu lõpuni 2–4 korda nädalas. Vajalik on jälgida valgu taset veres (mitte kõrgem kui 0,0-150,0 mg), et proteinuuria ei tekiks. See võib põhjustada korduvat insuldi või müokardi infarkti..

  • veresuhkur - HbA1c ei tohiks ületada 6,5% (normaalne - 4,0-5,8%);
  • vererõhk - ei tohiks olla kõrgem kui 130/75 mm RT. st.;
  • kreatiniini tase - indikaator on normaalne - 45-105 mcmol / l;
  • karbamiidi kontsentratsioon - normaalne - 10,0-50,0 mmol / l;
  • kaaliumi sisaldus veres - normaalne - 3,7-5,4 mekv / dl;
  • mikroalbumiini tase uriinis päevas - normaalne - 0,0-30,0 mg.

Toitumine

Insuldi ja diabeedi toitumine nõuab dieeti nr 10. Toidu energiasisalduse vähendamiseks päevas jäetakse dieedist välja rasvade ja süsivesikutega küllastunud toidud.

Nii et keha dehüdratsiooni ei esine, vere tihedus ei suurene ja vee-soola tasakaal ei ole häiritud, sisaldab diabeediga insuldijärgne dieet joomise režiimi. Patsiendile tuleb anda vett (ilma gaasita), lahjendatud puuviljamahlad, kompotid - 1,5-2 l / päevas. Kohv, alkohol on vastunäidustatud.

Peaksite vähendama "halba" kolesterooli, keelduma soolastest toitudest. Südamefunktsiooni ja vererõhu reguleerimiseks vajate kaaliumisisaldusega toite pärast insuldi. Insuldi ja diabeedi toitumine hõlmab toitu toidust, milles on oomega-3 rasvhappeid väikestes kogustes, et taastada immuunsus ja kogu keha.

Kehtestage fraktsionaalne dieet insuldi ja diabeedi korral. Nõusid serveeritakse väikeste portsjonitena kindlal ajal, mis on kombineeritud insuliinravi režiimidega.

Oluline on tooteid õigesti kombineerida, nagu on näidatud tabelis 2:

Mida saab teha diabeedi ja insuldi korral - juhised - on toodud tabelis 3:

Tähtis. Neelamisrefleksi täieliku rikkumise korral rakendage toitumine sondi kaudu. Kui neelamisrefleks on osaliselt häiritud, valmistatakse patsient vedelate roogadega, tooted jahvatatakse läbi sõela, juuakse kokteilitoru abil..

KKK

Tere. Millist massaaži saab teha pärast insulti T2DM-iga? Aitäh vastuse eest.

Tere. Taastavat massaaži kasutatakse insuldi taastusravina T1DM ja T2DM korral. See aktiveerib vereringet ja lümfivoolu, suurendab lihastoonust, aktiveerib seljaaju motoneuronite funktsiooni, aitab kehast mittevajalikku ballasti eemaldada.

Kohalikku või üldmassaaži tehakse klassikalise silitamise, hõõrumise, sõtkumise ja vibratsiooni tehnikaga. Ärge kasutage tehnikaid, mis südame-veresoonkonna süsteemi tugevalt ergastavad (löömine, tekkimine, tugev rõhk ja tükeldamine), kuna venoosne ja arteriaalne rõhk võivad tõusta, võib tekkida vasospasm.

Massaaž algab soojendamisega (paitamine ja hõõrumine - 2–5 minutit), lihaskiudude sõtkumine ja venitamine ning selja vibratsioon, jätkake alajäsemetel (selg), seejärel pööratakse patsient ümber ja soojendatakse rindkere, ülajäsemeid, magu ja seejärel jalgu (ees). ) Kõige rohkem tähelepanu pööratakse haigetele jäsemetele..

Käed peaksid liikuma mööda lümfi:

  • auriklid - lõug;
  • ribid - kaenlaalused;
  • käed - õlad;
  • ribid - puusad (allapoole).

Protseduur ei tohiks patsiendi keha üle koormata. Põhiosa kestus on 10-15 minutit, viimane osa on 3-5 minutit (silitamine, hõõrumine, raputamine ja silitamine). Protseduuri kogukestus on 15-35-40 minutit, mis sõltub patsiendi kehakaalust ja vanusest. Pikem massaaž ei tekita jõulisust, vaid väsitab ainult patsienti ning koormab südame- ja neuromuskulaarset aparaati üle.

Rindkere masseeritakse lameda paitamise, rinnalihaste hõõrudes ja sõtkumisega, hõõrudes ribide vahele lihaseid, hõõrudes ja sõtkudes sternocleidomastoid diafragmat ja lihaseid.

Jäsemed hakkavad pöidlapadja abil sõrmedega masseerima. Peopesa alust ja 4 sõrme kasutatakse tasapinnaliseks ja haaramiseks silitamiseks, hõõrumiseks, põiki- ja pikisuunaliseks sõtkumiseks ja raputamiseks.

Video räägib insuldijärgsest rehabilitatsioonist.

Tere. Milliseid looduslikke abinõusid saab diabeedi raviks pärast insuldi? tänan.

Looduslike abinõude hulgas on tabelis 4 loetletud diabeeditõrjevahendid:

LahendusKuidas see toimibKuidas võtta

See normaliseerib suhkrut, taastab süsivesikute ainevahetuse ja vähendab glükoosi toksilist toimet kehale, mis hoiab ära diabeedi komplikatsioonid: nefropaatia, angiopaatia, retinopaatia, polüneuropaatia.Võtke üks kapsel kaks korda päevas 30 päeva jooksul..

  • süsivesikute ainevahetuse normaliseerimine ja ainevahetuse parandamine;
  • veresuhkru stabiliseerumine;
  • kõhunäärme sekretoorse funktsiooni stimuleerimine ja selle taastamine;
  • madalam kolesterool ja kehakaal;
  • insuliini kasutamine;
  • aeglustades süsivesikute muundamist rasvadeks;
  • suurendada immuunsust;
  • diabeedi tüsistuste ennetamine pärast insuldi.

Ravi ja ennetamine viiakse läbi kaks korda päevas: lisage 5 tilka ravimit veele, soojale teele või mahlale (0,5 spl.).

Kursus on 3 nädalat. Pärast pausi, vastavalt ravimi juhistele, korratakse kursust..

Tere. Kui diabeediga oli insult, kui palju inimesi elab?

Tere. Kõik sõltub ajukoe kahjustuse suurusest või insuldi ulatusest, komplikatsioonide olemasolust või puudumisest, verehüüvetest ja isegi luumurdudest. Sel juhul tuleb arvestada erakorralise intensiivravi, kopsude kunstliku ventilatsiooni ja kardiovaskulaarsüsteemi toetamisega.

Tähtis on insuldi ja diabeedi traditsiooniline meditsiin, insuldi ja diabeedi dieet, vitamiinide, mikroelementide olemasoluga menüü kõigi oluliste kehasüsteemide säilitamiseks. Kui diabeediga on insult, koosneb prognoos paljudest eluea mõjutavatest teguritest, samas kui vanus on oluline.

leiud

Suhkurtõvega insuldi seisundist väljumiseks on vajalik hoolikas hooldus ja piisav ravi, mis vastab iga patsiendi seisundile. Korduva insuldi välistamiseks viiakse läbi teraapia, mis hoiab ära veresoontes verehüüvete moodustumise ja kihistumise. Samuti normaliseerivad nad vererõhku, alandavad rasvumist kolesterooli ja kehakaalu, kõrvaldavad kahjulikud tooted, suitsetamise ja alkoholi.

Hoolitsus sisaldab vitamiine ja mineraale, sobivat dieeti. Vajadusel tehakse kateteriseerimist kodade virvenduse all kannatavatele patsientidele. Narkootikumide ravi viiakse läbi antikoagulantidega, ravimitega, mis takistavad trombiini DTI (Dabigatran, Pardax).

Nagu ka ravimid, mis viivitavad tegurit Xa (Rivaroxaban või Xarelto, Apixaban või Elikvis), trombotsüütidevastased ained (Aspiriin, Clopidogrel, Poavix), satiin, ravimid vererõhu alandamiseks. See on oluline taastumisel pärast 1. tüüpi diabeedi ja 2. tüüpi diabeedi insuldi korral..

Insult diabeedis ja selle tagajärjed

Kas diabeet suurendab insuldiriski? Kuidas? Kuidas selliseid patsiente ravida? Millised on prognoosid? Kuidas korraldada toitumist pärast insulti diabeedi korral?

Suhkurtõbi on haigus, mille korral keharakud lakkavad glükoosi korralikult imendumast. Haigusel on kaks peamist vormi. 10% -l juhtudest esineb I tüüpi suhkurtõbi, mille puhul kõhunäärme beetarakud ei tooda hormooni, mis vastutab glükoosi imendumise eest - insuliini. Ülejäänud 90% juhtudest on II tüüpi diabeet, kus toodetakse insuliini, kuid kuded muutuvad selle suhtes vähem tundlikuks..

Paljudel inimestel on diabeet - haigusseisund, kus suhkru tase on juba pisut üle normi, kuid mitte palju. Puuduvad sümptomid ega komplikatsioonid. Enamikul neist patsientidest areneb II tüübi diabeet 10 aasta jooksul..

2. ja 1. tüüpi suhkurtõve korral on insult sagedamini kui tervetel inimestel, areneb nooremas eas.

Kui palju riske tõstatatakse? Kas on mingeid konkreetseid numbreid?

Diabeet kuulub insuldi riskitegurite hulka kümnes koos suitsetamise, rasvumise, ebatervisliku toitumise ja ateroskleroosiga. Kui hoiate veresuhkru taset normaalsel tasemel, saate vähendada insuldiriski 3,9%.

Mõne teate kohaselt kahekordistab diabeet insuldi riski, sellega on seotud iga viies insuldi juhtum..

Miks insult tekib diabeediga patsientidel??

Pikaajaline veresuhkru taseme tõus põhjustab veresoonte kahjustusi. See on üsna keeruline protsess, mida ei mõisteta täielikult. Sõltuvalt mõjutatud veresoonte läbimõõdust eristatakse kahte tüsistuste rühma:

  • Makrovaskulaarne (suurtes anumates). Anuma sein tihendatakse, sellesse ladestub kaltsium. Selle sisepinnal kasvavad kolesterooli naastud, aja jooksul moodustuvad verehüübed. Ajuarterite kahjustus põhjustab mööduvaid isheemilisi rünnakuid, insulte; südame pärgarterid - stenokardia, südameatakkide tekkeni.
  • Mikrovaskulaarne (väikestes veresoontes). Neid seisundeid nimetatakse diabeetilisteks angiopaatiateks. Kõige sagedamini retinopaatia (võrkkesta anumate kahjustus), nefropaatia (neerude veresoonte kahjustus), neuropaatia (närve toitvate anumate kahjustused).

Kõige sagedamini suureneb veres suhkru suurenemise korral isheemiline insult, mille käigus veresoone blokeerimise tagajärjel on verevool aju teatud piirkonda häiritud. Kuid võib tekkida hemorraagia (hemorraagia tagajärjel).

Diabeet pärast insulti

Mõned riskifaktorid on tavalised diabeedi ja insuldi korral. Kui teil on allolevas loendis vähemalt kaks tingimust, suurenevad teie riskid:

  • õuna tüüpi rasvumine, kui suurem osa nahaalustest rasvadest on koondunud vöökohta;
  • kõrge veresuhkru tase (prediabeet);
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • kõrge kolesterool.

Seega on need kaks haigust omavahel tihedalt seotud. Võib esineda mitte ainult suhkurtõvega insult, vaid vastupidi.

Diabeedi ravi pärast insulti

II tüüpi diabeedi raviks on erinevad ravimirühmad. Nende efektiivsus on erinevatel patsientidel erinev, seetõttu peab ravi valima arst individuaalselt.

  • Biguaniid (metformiin). Suurendab kudede tundlikkust insuliini suhtes ja pärsib maksa glükoositootmist.
  • Tiasolidiindioonid (pioglitasoon). Parandada keharakkude reageerimist insuliinile.
  • Sulfonüüluurea (gliklasiid, glibenklamiid, glipisiid). See aktiveerib kõhunäärme poolt insuliini tootmist ja aitab kehal hormooni paremini kasutada.
  • Inkretiinid (eksenatiid, liraglutiid). Hormonaalsed ravimid, mis optimeerivad kehas glükoosi tootmist..
  • Alfa glükosidaasi inhibiitorid (akarboos). Aeglustage süsivesikute seedimist ja imendumist, mille tagajärjel tõuseb pärast toiduga allaneelamist veresuhkru tase aeglasemalt.
  • DPP-4 inhibiitorid (vildagliptiin, sitagliptiin, saksagliptiin). Blokeerida ensüüm DPP-4, mis hävitab inkretiinid, suurendades seeläbi nende taset veres.
  • Prandiaalsed glükoosiregulaatorid (nategliniid, repagliniid). Pange kõhunääre tootma rohkem insuliini.
  • SGLT2 inhibiitorid (kanagliflosiin, dapagliflosin). Suurendage glükoosi eritumist uriiniga, alandades selle taset veres.

I tüüpi diabeedi all kannatavad inimesed vajavad pidevalt insuliini süste. Aja jooksul tekib vajadus II tüübi järele nende järele.

Dieet insuldi ja diabeedi korral

Õige toitumine aitab vähendada insuldi ja muude suhkruhaiguse komplikatsioonide riski, parandab patsiendi seisundit, kui aju veresoontes on juba toimunud katastroof, ja vähendab korduvate ajurabanduste tõenäosust..

Nüüd pean loobuma kõigest maitsvast?

Üldse mitte. Teie toitumine võib olla väga mitmekesine. Suhkurtõve insuldijärgse dieedi üldised soovitused:

  • Söö regulaarselt. Ärge jätke sööki vahele.
  • Sööge rohkem köögivilju ja puuvilju, täisteratooteid ja kaunvilju.
  • Vältige lisatud suhkruid sisaldavaid toite: lugege hoolikalt pakendil kirjutatuid.
  • Enne kala või linnuliha keetmist eemaldage sellelt nahk. Ärge praadige liha - parem on süüa teha. Nii vähendate kahjulike transrasvade tarbimist.
  • Sööge kala 2 korda nädalas, ainult mitte rasvane ja mitte praetud.
  • Proovige vähendada nõusid. Tähtis on kaloreid piirata.
  • Alkohol - ainult aeg-ajalt ja mõõdukalt. Ja ainult arsti loal.

Täpsemaid soovitusi insuldi ja diabeedi jaoks eelistatavate toodete toitumise kohta annab arst, toitumisspetsialist.

Insult ja diabeet: prognoos

Kui diabeetikul on ajuinfarkt või, vastupidi, diabeet areneb pärast insulti, on prognoos muidugi halvem kui siis, kui ainult üks neist seisunditest toimuks. Kui halb see on või on mingit võimalust paranemiseks? Vastus sellele küsimusele sõltub mitmest tegurist:

  • Vere glükoosisisaldus Muidugi, kui seda pidevalt täiendatakse, on see halb.
  • Diabeedi kestus.
  • Insuldi tüüp: isheemiline või hemorraagiline.
  • Funktsionaalsed häired, mis tekkisid pärast insulti.
  • Seotud terviseprobleemid: ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon jne..

Diabeet suurendab insuldist põhjustatud surma tõenäosust. Teadlaste sõnul on sellega seotud rohkem kui 20% insuldisurmadest. Lisaks on naistel see suhe tugevam kui meestel.

Kuidas vähendada insuldiriski, kui põen diabeeti?

Soovitused on üsna lihtsad:

  • Söö tervislikku toitumist, milles on vähe soola, rasva ja suhkrut..
  • Juhtige aktiivset eluviisi. Füüsiline aktiivsus aitab kontrollida veresuhkru ja kolesterooli taset, parandada tervist.
  • Säilitage tervislik kaal. Kui olete ülekaaluline või rasvunud, külastage endokrinoloogi, toitumisspetsialisti. Arstid aitavad teil kaalust alla võtta.
  • Lõpeta suitsetamine. See ei pruugi olla lihtne, kuid seda väärt.
  • Piirake alkoholi maksimumi. Parem sellest täielikult loobuda. Kui see ei tööta, pidage vähemalt kinni arsti soovitatud normidest ja ärge jooge korraga palju.

Ja kõige olulisem näpunäide: järgige arsti soovitusi. Kõik peaks olema mõistlik, kõik peaks olema mõõdukalt. Suhkurtõbi ei ole patoloogia, mille puhul tasub ennast ravida. Sellel on tõsiseid tagajärgi..

Isheemilise insuldi äge periood II tüüpi suhkurtõve korral Eriala "Kliiniline meditsiin" teadusartikli tekst

Kliinilise meditsiini teadusartikli kokkuvõte, teadustöö autor - A. Ermolaeva.

Viidi läbi 102 ägeda isheemilise insuldi ja II tüüpi suhkurtõvega patsiendi uuring. Tserebraalne isheemia arenes välja samaaegsete riskifaktorite taustal: arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi, düslipideemia. II tüüpi suhkurtõve isheemilisel insuldil on ägeda faasi tunnused: see esineb sageli patsiendi aktiivse aktiivsuse perioodil, haiguse kliiniline pilt on raskem ja hõlmab sügavaid teadvushäireid, samuti tõsiseid fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid. 33% -l juhtudest esinevad korduvad insuldid. Patogeneetilise variandi kohaselt domineerib II tüüpi suhkruhaiguses aterotrombootiline insult. Kompuutertomograafia kohaselt ilmnes enamikul uuritud patsientidest mitu väikest tsüsti, leukoaraiosis, atroofilised muutused, mis näitab pikaajalise kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse esinemist.

Sarnased teemad kliinilises meditsiinis, teadusliku töö autor on Ermolaeva A. I.

Teadustöö tekst teemal "Isheemilise insuldi äge periood II tüüpi suhkurtõve korral"

Isheemilise insuldi äge periood II tüüpi suhkurtõve korral

Penza Riikliku Ülikooli Meditsiiniinstituut, Penza

Viidi läbi 102 ägeda isheemilise insuldi ja II tüüpi suhkurtõvega patsiendi uuring. Tserebraalne isheemia arenes välja samaaegsete riskifaktorite taustal: arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi, düslipideemia. II tüüpi suhkurtõve isheemilisel insuldil on ägeda faasi tunnused: see esineb sageli patsiendi aktiivse aktiivsuse perioodil, haiguse kliiniline pilt on raskem ja hõlmab sügavaid teadvushäireid, samuti tõsiseid fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid. 33% -l juhtudest esinevad korduvad insuldid. II tüüpi suhkurtõve patogeneetilise variandi kohaselt on ülekaalus aterotrombootiline insult. Kompuutertomograafia kohaselt ilmnes enamikul uuritud patsientidest mitu väikest tsüsti, leukoaraiosis, atroofilised muutused, mis näitab pikaajalise kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse esinemist.

Märksõnad: isheemiline insult, suhkurtõbi, äge periood, kliinilised ilmingud.

Ajuveresoonkonna haigused omavad suurt sotsiaalmajanduslikku tähtsust, kuna neil on märkimisväärne osa elanikkonna haigestumuse, suremuse ja primaarse puude struktuuris. Kõige raskemad tagajärjed on insult [3], kusjuures igat tüüpi isheemiliste ajukahjustuste hulgas on ülekaalus [2]. Rahvastikuuuringutes näidati, et 50% isheemilise tüübi ägedatest ajuveresoonkonna õnnetustest (ajuveresoonte õnnetused) on aterotrombootiline insult või põhjustatud arteriaalsest-arteriaalsest embooliast, umbes 25% on väikeste koljusiseste veresoonte patoloogia (lakunaarne insult) tagajärg, umbes 20% on kardioemboolsed. insult ja 5% on seotud mitmesuguste haruldaste põhjustega [10].

Praegu on seoses terapeutilise akna kontseptsiooni väljatöötamisega insuldi hinnatud hädaolukorraks, mis nõuab kiiret ja patogeneetiliselt usaldusväärset arstiabi. Selle tulemusel loodi insuldihaigete spetsialiseeritud osakonnad ja intensiivraviosakonnad, rakendati praktikas uusi trombolüütilise ja neuroproduktiivse ravi meetodeid [6]. Vaatamata olulistele edusammudele ajuveresoonkonna haiguste uurimisel on paljud kliinilise praktika pakilised küsimused endiselt lahendamata või vaieldavad..

Suhkurtõbi on isheemilise insuldi tekke sõltumatu riskifaktor [5, 9]. WHO andmetel kannatab maailmas tänapäeval diabeedi käes üle 120 miljoni inimese, sealhulgas kuni 4-5% majanduslikult arenenud riikide elanikkonnast [7]. II tüüpi diabeediga patsientide osakaal on umbes 80–90%. Kuna see esineb vanematel inimestel, sõltub patsientide üldine seisund ja nende töövõime sageli kaasuvatest haigustest - hüpertensioonist ja ateroskleroosi tüsistustest, mis on diabeediga patsientidel mitu korda tavalisemad kui vastava vanuserühma üldpopulatsioonis [11]..

Statistika näitab makroangiopaatia levimust diabeedi korral. Enam kui 50% II tüüpi suhkurtõvega patsientidest sureb ateroskleroosi mitmesuguste komplikatsioonide tõttu ja 10% sureb insuldi ja muude ateroskleroosist põhjustatud ajuveresoonkonna häirete tagajärjel [1]. Patoloogiliste andmete põhjal leiti, et diabeedi korral täheldatakse ajuinfarkti 3-4 korda sagedamini kui hemorraagia. Kirjanduses on vastuolulisi tõendeid selle kohta, kui sageli insult põhjustab diabeediga inimeste surma..

Meie uuringu eesmärk on uurida insuldi kulgu II tüüpi suhkurtõvega patsientidel.

Patsientide iseloomustus ja uurimismeetodid ___________

Uurisime 102 ägeda isheemilise insuldi ja II tüüpi suhkurtõvega patsienti, kes hospitaliseeriti Penza linnahaigla nr 1 neurovaskulaarses osakonnas. Nende hulgas 70 naist (68,6%) ja 32 meest (31,4%). Võrdlusrühm koosnes 50 inimesest (30 naist ja 20 meest), kellel oli isheemiline insult ilma diabeedita. Uurimisrühma patsientide keskmine vanus oli 61,9 ± 1,1 aastat, võrdlusrühmas - 63,9 ± 1,5 aastat.

Diagnoosimine põhines WHO poolt 1985. aastal soovitatud suhkruhaiguse ja muude kahjustatud glükoositaluvuse kategooriate klassifikatsioonil. II tüüpi diabeet jaotati raskusastme järgi 3 vormi: kerge, mõõdukas ja raske. Kerget vormi iseloomustas võime kompenseerida diabeeti ainult dieediga, täheldatud komplikatsioonideks olid I staadiumi retinopaatia, II astme nefropaatia, polüneuropaatia. Mõõdukat suhkruhaigust iseloomustas suhkrut alandavate suukaudsete ravimite kasutamine, kombinatsioon I ja II staadiumi retinopaatiaga, I staadiumi nefropaatiaga, polüneuropaatiaga. Raske vormis määrati haiguse kompenseerimiseks suhkrut vähendavad ravimid,-

insuliinipuudus, III astme retinopaatia, II ja III astme nefropaatia, autonoomne polüneuropaatia, entsefalopaatia.

Patsiendid läbisid üldise neuroloogilise uuringu, kõigis vaatlustes võeti arvesse riskifaktoreid ja kaasuvaid haigusi, sealhulgas arteriaalne hüpertensioon, hüperkolesteroleemia (kolesterool üle 6,5 mmol / l), suurenenud hematokrit, südame isheemiatõbi, südame rütmihäired. Teadvushäire taset hinnati Glasgowi kooma skaalal, neuroloogilise defitsiidi raskust haiglasse vastuvõtmisel ja haiguse dünaamikas - Skandinaavia ja Orgogozo skaalal, funktsionaalset seisundit insuldi järgselt (insuldi raskusaste) - skaalal „Bartheli indeks“..

Biokeemilised uuringud hõlmasid kolesterooli, seerumi triglütseriidide, aterogeense indeksi, lipiidide spektri, kreatiniini, uurea, bilirubiini, maksaensüümide (AlAT, AsAT), koagulogrammi indeksite ja hematokriti määramist. Vere glükoosisisaldus määrati tühja kõhuga ja pärast söömist (9, 12 ja 15 tunni pärast). Vajadusel tehti glükoositaluvuse test. Uurisime glükoosisisaldust igapäevases uriinis. Tehti uuring insuldi ja suhkruhaiguse stressi rakendava süsteemi hormoonide kohta, 1., 2., 3. ja 7. päeval määrati kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH), vaba trijodotüroniini (cT3), vaba türoksiini (cT4) ja kortisooli tase. haiguse arengu päev.

Kasutati kõiki patsiente ekstrakraniaalsete ajuveresoonte ultraheli dopplerograafiat ja transkraniaalset dopplerograafiat (Doppleri süsteemid Vasoflo-4 ja Vasoscan UL, aparatuur D. M. S. Spectrador 3 seerias 0440 NA 3311, Prantsusmaa). Funktsionaalseid teste kasutati külgmise vereringe uurimiseks eesmise ja tagumise ühendava arteri toimimiseks ning testid, mille käigus pea pöörati külgedele, pikendati kaelalülisid ja käsivarsi rööviti küljele, et teha kindlaks mõju selgroolülidele, subklaviaalsetele arteritele ja ülajäsemete arteritele..

Transkraniaalne dopplerograafia viidi läbi aju aluse peamiste koljusiseste arterite hemodünaamiliselt olulise stenoosi tuvastamiseks, arteriovenoossete väärarengute tuvastamiseks, aju sisemise ajuvereringe olemuse ja taseme hindamiseks.

Insulditüübi diferentsiaaldiagnostikaks ajavahemikus 24 tunnist kuni 5 päevani alates haiguse algusest tehti aju kompuutertomograafia (CT). Mitme vaatluse korral määrati haiguse dünaamikas patsiendi seisundi halvenemisel korduv insult, aju CT. Kasutatakse ka magnetresonantstomograafiat (MRI). Uuring viidi läbi HITACHI AIRIS MATE aparaadiga, mille magnetvälja tugevus on 0,2 Tesla, samuti Siemensi kõrgvälja magnetresonantskujutisega (magnetvälja tugevus 1,0 Tesla, viilude paksus alates 2,0 mm)..

Isheemilise insuldi tekkimise ajal oli uuritud patsientidel suhkurtõve kestus peamiselt üle 5 aasta (65,7%), sealhulgas 37 inimest (36,3%) põdes seda 5 kuni 10 aasta jooksul ja 30 (29,4%) - rohkem kui 10 aastat. 2 kuni 5 aastat oli haigestunud 24 patsienti (23,5%), kuni 2 aastat - 9 (8,8%), diabeet diagnoositi esmakordselt kahel inimesel (2,0%)..

Insuliini tarbivat suhkruhaigust täheldati 32 patsiendil (21,6%). Tablette antidiabeetilisi ravimeid võttis 52 patsienti (51%). Glükoositase patsientide vastuvõtmisel neuroloogiaosakonda insuldi esimestel päevadel oli: kuni 8 mmol / l - 3 inimesel (2,9%), 8–10 mmol / l - 26-l (25,5%), 10–10 15 mmol / L - 61 (59,8%), rohkem kui 15 mmol / L - 12 (11,8%).

Mõõduka kuni raske insuldiga patsientidel oli vere glükoosisisaldus kõrgem kui 10 mmol / L.

Korduvat isheemilist insuldi täheldati 34 patsiendil (33,3%), neist 5-l (4,9%) oli isheemiliste ja hemorraagiliste insultide kombinatsioon. 15 patsiendil (14,7%) esines teises veresoonte kogumis korduv isheemiline insult. Korduvate löökide aeg oli 3 nädalat kuni 6 aastat, tavaliselt 2 aasta jooksul. Võrdlusrühmas täheldati korduvat isheemilist insuldi ainult 5 inimesel (10%). Mööduvad isheemilised rünnakud eelnesid insuldi tekkimisele 22 patsiendil (21,6%), võrdlusrühmas - neljal (13,3%). Enamikul suhkruhaigusega patsientidest (62%) esines isheemiline insult päeval ja õhtul.

Patogeneetilise variandi kohaselt valitses mõlemas rühmas aterotrombootiline insult (tabel 1).

tabel 1: insuldi patogeneetilise alatüübi struktuur uuritud patsientide rühmades

Insuldi alatüüp Uurimisrühm Võrdlusrühm

Patsientide arv% Patsientide arv%

Aterotrombootiline 60 58,8 25 50

Kardioemboolne 20 19,6 10 20

Hemodünaamiline 7 6,9 7 14

Lacunar 15 14,7 8 16

Patsiente kokku 102 100 50 100

Suhkurtõve kombinatsiooni arteriaalse hüpertensiooniga täheldati 86,3% -l patsientidest (88 inimest), südame isheemiatõvega patsientidel - 78,4% (80), erineva rasvumisastmega - 62,7% -ga (64), mis oli statistiliselt oluline sagedamini kui võrdlusrühmas. Nii täheldati arteriaalset hüpertensiooni võrdlusrühmas 40% -l patsientidest (20 inimest), südame isheemiatõbe - 50% -l (25), rasvumist - 20% -l (10).

Põhirühmas, sagedamini kui võrdlusrühmas, on anamneesis olnud müokardiinfarkt (langus vastavalt 20,6%, 14%), kodade virvendus (21,6% langus. 16%), puudulikkus-

vereringe täpsus (38,2% neist. 20%). Alajäsemete veresoonte obliteriv ateroskleroos täheldati põhirühmas 9 inimesel (8,8%), võrdlusrühmas 4 inimesel (8%). Diabeediga patsientide rühmas täheldati ka neerude, võrkkesta, diabeetilise etioloogiaga perifeersete närvide kahjustusi. Püelonefriit esines 12 patsiendil (11,8%), diabeetiline nefropaatia - 8 (7,8%), eri staadiumite diabeetiline retinopaatia - 34 (33,3%), diabeetiline polüneuropaatia - 42 (41,2%)..

Põhigrupi patsientide insuldi kliiniliste ilmingute analüüsimisel diagnoositi unearteri basseini isheemiline insult 74 patsiendil (72,5%), sealhulgas keskmise ajuarteri verevarustusega basseinis - 54 (53%) ja ajuarteri eesmises piirkonnas - 4 (7), 5%); ONMK-i lülisamba-basiilika basseinis registreeriti 28 inimesel (27,5%). Võrdlusrühmas täheldati unearterites insulti 35 patsiendil (70%) ja selgroolülide basilaarse basseini korral 15 patsiendil (30%)..

Diabeedihaigetel oli insuldi kulg raskem. Nii täheldati statistiliselt oluliselt sagedamini kui võrdlusrühmas olulisi teadvushäireid (tabel 2). Glasgow skaala koondhinde keskmised väärtused olid põhirühmas 12 ± 0,4 ja võrdlusrühmas 14 ± 0,9 (ei leia, mida vajate? Proovige kirjanduse valiku teenust.

Ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse kliiniliste tunnuste uurimine diabeediga patsientidel on väga oluline. Nagu teate, on diabeet insuldi riskifaktor, eriti isheemiline [9]. Insuldi ägedal perioodil võivad tekkida mööduvad süsivesikute ainevahetuse häired [14, 17], mida on diabeedist sageli raske eristada. Hüperglükeemia ägedal perioodil võib olla arenenud insuldi stressirohke reaktsiooni ilming. Hüperglükeemia, mida defineeritakse kui vere glükoosisisalduse suurenemist enam kui 8 mmol / L ühe uuringuga või üle 6,7 mmol / L pideva jälgimisega, esineb umbes 43% -l ägeda insuldiga patsientidest [19]. Küsimus, kas hüperglükeemia on seotud reaktsiooni tagajärjel kortikosteroidide ja katehhoolamiinide vabanemisega-

stressi osas on vaieldav [15, 18, 19]. Näidati, et hüperglükeemia pärast insuldi on kombineeritud halva prognoosiga [15], kuna eeldatakse, et raskemate insuldidega kaasneb väljendunud stressivastus ja vastavalt hüperglükeemia. Hüperglükeemia on sel juhul insuldi raskuse marker. Siiski on olemas eksperimentaalseid töid, mis näitavad, et hüperglükeemia võib võimendada ajuisheemilisi olemasolevaid häireid. Suremuse ja haigestumuse suurenemist koos hüperglükeemiaga võivad põhjustada varem diagnoositud latentse diabeedi mikro- ja makrovaskulaarsed tüsistused [10].

II tüüpi suhkurtõve märkimisväärne kestus ja haiguse dekompensatsiooni puudumine isheemilise insuldi tekkimise ajal viitavad sellele, et enamikul juhtudel eelnes insuldi tekkimisele patoloogiliste muutuste arenguperiood, mida iseloomustas peaaju verevoolu halvenenud reguleerimine ja aju talutavuse vähenemine isheemia suhtes..

Uurimisrühmas olid enamuses naised, mis vastab kirjandusele [12]. 45–65-aastaste meeste ja naiste populatsiooniuuring näitas, et II tüübi diabeediga patsientide insuldirisk oli meeste seas 3 korda ja naiste seas 5 korda suurem kui kontrollgrupis [16].

Diabeetikutel on kõrge risk arteriaalse hüpertensiooni ja muude südame-veresoonkonna haiguste, neerukahjustuste ja nägemiskahjustuste tekkeks [13]. On tõendeid selle kohta, et eakatel ja seniilsetel aastatel kulgeb diabeet tavaliselt stabiilselt ning vaskulaarsed tegurid mängivad peaaju patoloogia kujunemises juhtivat rolli [4, 20]. Meie põhirühma vaatlustes täheldati oluliselt sagedamini arteriaalset hüpertensiooni, südame isheemiatõbe ja rasvumist, aga ka mitmeid muid vereringesüsteemi patoloogia vorme. Suhkurtõve isheemiliste insultide kliiniline kulg oli raskem ja teadvushäire oli sügavam. Sagedamini kui võrdlusrühmas täheldati korduvaid insulte, täheldati isheemiliste ja hemorraagiliste insultide kombinatsiooni, märkimisväärsel hulgal patsientidest ilmnesid kroonilise veresoonte entsefalopaatia ilmingud. Dan-

Arvukad tulemused näitavad aju vaskulaarsüsteemi mitmesuguseid muutusi, sealhulgas suurte veresoonte ateroskleroosi (makroangiopaatiat), mikroangiopaatiat ja halvenenud veresoonte toonust ning rõhutavad ka kroonilise hüpoksia rolli ajukahjustuse patogeneesis diabeetilise ainevahetuse ja veresoonkonna häirete korral..

Enamikes meie vaatlustes esines isheemiline insult intensiivse aktiivsuse perioodil, pärastlõunal ja õhtul, mis eeldiagnoosi staadiumis ajendas arsti sageli hemorraagilise insuldi kasuks. Ilmselt saab seda asjaolu seletada kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkusega patsientidel, mis viib vajaduse korral suurema tõenäosusega aju verevarustuse suurenemiseni aktiivse tegevuse ajal ägeda hüpoksia tekkeni.

Väärib märkimist, et põhirühmas on rohkem väljendunud lipiidide ainevahetuse häireid, võrreldes võrdlusrühmaga. Düslipoproteineemia koos ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, insuliiniresistentsuse ja rasvumisega võib olla metaboolse sündroomi ilming diabeediga patsientidel. Metaboolse sündroomi eraldamisel on praegu suur kliiniline tähtsus [8].

Insuldi korral koos suhkruhaigusega olid ekstrakraniaalsete arterite aterosklerootilise kahjustuse tunnused, samuti aju aine raskemad fokaalsed postiskeemilised muutused rohkem kui diabeedita isheemilise insuldiga patsientidel. Lisaks registreeriti ajus suhkruhaigusega patsientidel regulaarselt arvukalt väikseid tsüste, leukoarasitoosi ja atroofilisi muutusi, mida võib pidada täiendavaks kinnituseks neis esineva kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse esinemisele.

Selle kategooria patsientide diferentsiaaldiagnoosimisel ja ravitaktika täpsustamisel tuleks arvesse võtta isheemilise insuldi ägeda perioodi kulgu ilmnenud tunnuseid II tüüpi suhkurtõvega patsientidel.

1. Balabolkin M.I. Diabeetoloogia M.: Meditsiin, 2000.

2. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Aju patoloogia ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni korral. M.: Meditsiin, 1997.

3. Vereshchagin N.V., Piradov M.A. Insult: probleemi hinnang. Nevrol. ajakiri 1999; 5: 4-10.

4. Gaygalayte V., Boguslavsky D. Isheemiline insult 85-aastastel ja vanematel inimestel. Zhurn. nevrol. ja psühhiaatria. S.S. Korsakova (rakendus "Stroke") 2002; 5: 17-21.

5. Gusev E.I., Martynov M.Yu., Yasamanova A.N. et al., kroonilise veresoonte peaaju puudulikkuse ja isheemilise insuldi etioloogilised riskifaktorid. Zhurn. nevrol. ja psi-

Khatriy neid. S.S. Korsakova (rakendus "Stroke") 2001; 1: 41-45.

6. Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ajuisheemia. M.: Meditsiin, 2001.

7. Dedov I. I., Suntsov Y. I., Kudryakova S.V. et al., insuliinist sõltumatu suhkruhaiguse epidemioloogia. Endokrinoloogia probleemid 1998; 3: 45-49.

8. Dedov I.I., Fadeev V.V. Sissejuhatus diabetoloogiasse. M.: Rannik, 1998.

9. De Fritas GR, Boguslavsky D. Primaarne insuldi ennetamine. Zhurn. nevrol. ja psühhiaatria. S.S. Korsakova (rakendus "Stroke") 2001; 1: 7-19.

10. Insult. Praktiline juhend patsientide juhtimiseks. / Toim. C.P. Vorlow, M.S. Denis, J. van Hein jt, Peterburi: Polütehnikum, 1998.

11. Kliiniline endokrinoloogia: juhend (3. väljaanne). / Toim. N. T. Starkova. Peterburi: Peeter, 2002.

12. Kogudusevanemad V.M. Närvisüsteemi kahjustus suhkruhaiguse korral (neurodiabetoloogia põhialused). 2. trükk, muudetud. ja lisage. M.: Meditsiin, 1981.

13. Smirnov V.E., Manvelov L.S. Suhkurtõvega patsientide veresoonte ajukahjustuse riskifaktorid. Zhurn. nevrol. ja psühhiaatria. S.S. Korsakova (rakendus "Stroke") 2001; 3: 8-14.

14. Shuvakhina N.A. Diabeetilise sündroomi patogeneesi küsimusele raske insuldi ägedal perioodil. Osades: Nime saanud rahvaste sõpruse ülikooli tehingud Patrice Lumumba. Sari "Meditsiin". T. 64, ei. 9.M, 1973: 86-92.

15. Candelise L., Landi G, Orazio E.N. et al. Hüperglükeemia prognostiline tähtsus ägeda insuldi korral. Kaar. Neurol. 1985; 42: 661-663.

16. Lehto S., Ronnemaa T., Pyorala K. jt. Insuldi ennustajad insuliinist sõltumatu diabeediga keskealistel patsientidel. Stroke 1996; 27: 63-68.

17. Melamed E. Reaktiivne hüperglükeemia ägeda insuldiga patsientidel. J. Neurol. Sci. 1976; 29: 267-275.

18. O'Neill P. A., Davies I., Fulleron K.J. et al. Stressihormooni ja veresuhkru vastus ägedale insuldile eakatel. Stroke 1991; 22: 842-847.

19. Van Kooten F., Hoogerbrugge N., Naarding P. jt. Insuldi ägedas faasis hüperglükeemiat ei põhjusta stress. Stroke 1993; 24: 1129-1132.

20. Woo J., Ho S.C., Yuen Y.K. et al. Kardiovaskulaarsed riskifaktorid ning 18-kuuline suremus ja haigestumus 70-aastastel ja vanematel Hiina elanikel. Gerontoloogia 1998; 44: 51-55.

Isheemilise insuldi äge faas II tüüpi suhkurtõve korral

Permi Riikliku Ülikooli Meditsiini Instituut, Perm Märksõnad: isheemiline insult, suhkurtõbi, äge faas, kliinilised ilmingud.

Viidi läbi 102 ägeda isheemilise insuldi ja II tüüpi suhkurtõvega patsiendi uuring. Tserebraalne isheemia arenes välja samaaegsete riskifaktorite taustal: hüpertensioon, südamehaigused ja dislipideemia. II tüüpi suhkurtõve isheemilisel insuldil on ägedas faasis mitu iseloomulikku tunnust: see esineb sageli patsiendi igapäevase aktiivsuse perioodil, kliinilised nähud on raskemad ja hõlmavad-

uuesti teadvuse häired ja märkimisväärsed fokaalsed neuroloogilised sümptomid. Korduvad löögid esinevad 33% juhtudest. Patogeneetilise alatüübi järgi on II tüüpi suhkurtõve korral levinud aterotrombootiline insult. Kompuutertomograafia näitas enamikul patsientidest mitu väikest tsüsti, leukoaaroosi ja atroofilisi muutusi, mis viitab ajuverevoolu pikaajalisele kroonilisele puudulikkusele.

Diabeedi mõju insuldile

  • MÄRKSÕNAD: insult, suhkurtõbi, kognitiivsed funktsioonid, Akatinool

Insult on endiselt üks pakilisemaid meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme, olles puude peamine põhjus ja teine ​​levinum surmapõhjus elanikkonnas. Aastas registreeritakse Venemaal umbes 450 000 insuldijuhtu, millest 70% on isheemilised [1]. Moskvas registreeritakse iga päev vähemalt 120 insuldijuhtu [2].

Praegu kannatab suhkruhaiguse käes umbes 10% elanikkonnast [3–5]. Praegu on maailmas umbes 350 miljonit patsienti, Venemaal on registreeritud peaaegu 8 miljonit.Isheemiline insult areneb sageli pika diabeedikuuri (üle 15–20 aasta) taustal [6, 7]. Seetõttu peetakse II tüüpi diabeeti üheks peamiseks riskiteguriks selle tekkimisel [8]. I tüüpi diabeediga patsientidel on isheemilise insuldi risk umbes sama, mis II tüüpi diabeediga patsientidel, kuid vanema vanuse tõttu on insuldi esinemissagedus suurem.

Framinghami uuringu kohaselt on suhkurtõvega patsientide suhteline insuldirisk 1,8–6 korda kõrgem kui keskmisel elanikkonnal, insuldist tingitud surmaoht on 2,8 korda suurem kui diabeedita inimestel ja 3,8 korda, kui insult on isheemiline [9].

Kakskümmend aastat Hollandis läbi viidud elanikkonnapõhise uuringu tulemused näitasid, et II tüüpi diabeet suurendab südame- ja tserebrovaskulaarsete haiguste tekke riski ning nende surma, sõltumata muudest riskifaktoritest. Lisaks suurenes insuldirisk naiste hulgas 2–6,5 korda ja meeste seas 1,5–2 korda [10].

Insuldi riskifaktorid, patogenees ja ennustajad II tüüpi diabeedi korral

Isheemilise insuldi kõrge sagedus II tüüpi diabeedi korral on seletatav nii suurte ajuarterite (ateroskleroos) kui ka väikeste sügavalt läbitungivaid ajuarterite kahjustustega.

Kliinilised, epidemioloogilised ja eksperimentaalsed andmed näitavad, et II tüüpi diabeedi ateroskleroosi patogeneesis mängivad rolli nii hormonaalsed, metaboolsed, immunoloogilised ja geneetilised tegurid kui ka keskkonnategurid [11]. 2. tüüpi diabeediga patsientidel esinevad veresoontes aterosklerootilised muutused 10–12 aastat varem kui normaalse glükeemilise profiiliga inimestel. Lisaks ajuarteritele mõjutab ateroskleroos sageli südame ja jalgade artereid. Diabeedihaigete epidemioloogiliste uuringute kohaselt diagnoositakse südame isheemiatõbe 2–3 korda sagedamini kui elanikkonnal, vahelduvat tuhastamist - 4–7 korda sagedamini [7, 12, 13].

Apoproteiinide mitteensümaatilise glükosüülimise tagajärjel on häiritud madala tihedusega lipoproteiinide kliirens, mis on 2. tüüpi diabeedi ateroskleroosi kiirema arengu üks põhjusi [14, 15].

Insuliini ja glükoosi mõju ajule on oluline. Ainevahetushäirete kahjulik mõju ajukoele toimub kahel viisil: happetoksiline, milles hapnikupuuduse tingimustes muutub glükoos piimhappeks, ja eksitotoksiline, milles toimub põnevate aminohapete kuhjumine [5, 16, 17]. Aju suudab kohaneda hüper- ja hüpoglükeemiaga, kuid sellest sageli ei piisa.

Ajuveresoonkonna patoloogia kujunemisel on 2. tüüpi diabeedi korral suur tähtsus unearteri ja selgrooarterite aterosklerootilistele kahjustustele [18]. Olulist rolli mängivad krooniline hüperglükeemia ja sellega seotud metaboolsed häired. II tüüpi diabeediga patsientidel ilmneb ateroskleroosist tingitud unearteri stenoos 3 korda sagedamini kui normaalse glükeemilise profiiliga isikutel [19]. Jaapani teadlased on leidnud seose unearteri intimakeskkonna kompleksi paksuse (IMT indeks) ja isheemilise insuldi riski vahel II tüüpi diabeediga patsientidel. Vanus, süstoolne vererõhk, glükeeritud hemoglobiin ja madala tihedusega lipoproteiinid olid sõltumatult korrelatsioonis IMT indeksi väärtustega [20].

SMART uuring näitab, et unearterite asümptomaatiline stenoos on insuldist sõltumatu suhkruhaigusega patsientide sõltumatu insuldi ja isegi surma ennustaja [21].

Perifeersete arterite, sealhulgas alajäsemete haigusi peetakse süsteemse ateroskleroosi markeriks [22]. Paljude teadlaste tulemused kinnitavad suurenenud riski südame- ja tserebrovaskulaarsete haiguste tekkeks koos perifeersete arterite kahjustustega [6, 23]. Lisaks on insuliinisõltumatu diabeeditüüp seotud perifeersete arteriaalsete kahjustuste ja seerumi lipoproteiini (a) sisalduse suurenemisega suurenenud surmaohuga enam kui 36 mg / dl [24]..

Hüperglükeemia on aju mikroangiopaatia tekke peamine tegur II tüüpi diabeedi korral [4]. Üks mikroangiopaatia ilmingutest on diabeetiline retinopaatia. See areneb keskmiselt 10–15 aastat pärast diabeedi algust ja seda täheldatakse 90% -l patsientidest [3]. Võrkkesta arterioolid on nii morfoloogias kui ka füsioloogias lähedased peaaju arterioolidele, seetõttu võivad nende patoloogilised muutused näidata tserebrovaskulaarse patoloogia esinemist [25, 26]. Mööduv monokulaarne pimedus või võrkkesta infarkt võib olla suurte ajuarterite patoloogia eelkäija. Pärast selliseid nägemishäireid areneb ipsilateraalses unearteri basseinis isheemiline insult..

Lisaks võib hüperglükeemia olla südame-veresoonkonna haiguste tekke riskifaktoriks isegi mittediabeedilistel patsientidel [27].

2. tüüpi diabeediga patsientide ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse kliinilistel tunnustel on mitmeid tunnuseid. Insult areneb sageli päeva jooksul, intensiivse tegevuse ajal, sageli kõrge vererõhu taustal. Lisaks on diabeediga inimestel tõenäolisem aterotrombootiline (41,2 versus 27,0%) ja lakunarinfarkt (35,1 versus 23,9%) kui diabeedita inimestel [28]. Aterotrombootilise insuldi põhjused koos aju arterioskleroosiga võivad olla vere viskoossuse ja hüübivuse suurenemine [29]. Mittetrombootiline ajuinfarkt on kroonilise ajupuudulikkuse tagajärg ning võib olla seotud autonoomse neuropaatia ja oksüdatiivse stressiga [30].

Suhkurtõve esinemist seostatakse vähem ajusisese hemorraagiaga ja rohkem subkortikaalsete südameatakkidega - suuri veresooni mõjutatakse peaaegu kaks korda sagedamini kui väikseid [9].

Mõned teadlased väidavad, et diabeediga ja ilma diabeedita patsientide insuldi funktsionaalses tulemuses pole erinevusi [31]. Teised väidavad, et raskem insult [32].

Leiti, et insuldi ägedas faasis patsientide lipoproteiinide ja glükoositaseme tõus veres peegeldab ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse raskust ja ei sõltu eelnevast insuliiniresistentsusest [33]. Lisaks saadi andmeid, et insuldi ägeda perioodi II tüüpi diabeediga patsiendid ei erine endokrinopaatiata isikutest lipiidide, lipoproteiinide, glükosüülitud hemoglobiini poolest [33, 34]. Suhkurtõve suhkru kõvera esimese 48 tunni jooksul pärast insulti on mitmed autorid tunnistanud füsioloogilise vastusena insuldile nii diabeediga kui ka diabeedita isikul [26].

On tõestatud, et hüperglükeemia võib kahjustuspiirkonda suurendada [35]. Mõned autorid on leidnud kõrgenenud veresuhkru otsest negatiivset mõju aju kahjustatud osa isheemiale [36].

Seega on vere glükoosisisalduse suurenemine insuldi ägedas faasis suure tõenäosusega seotud peaaju ödeemi suurenemise ja keha reageerimisega stressile ning peegeldab ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse raskust. Seetõttu võib seda näitajat pidada ebasoodsa lühiajalise prognoosi ennustajaks [37].

Jaapani teadlaste sõnul esineb vaikne ajuinfarkt 13% -l diabeediga patsientidest. Pealegi on need patsiendid vanemad ja neil on kõrgem vererõhk kui summutatud südameatakkideta patsientidel. Tuimade südameatakkidega patsientidel oli kõrgem I tüüpi rakudevaheliste adhesioonimolekulide tase (rakuliste adhesioonimolekulide 1 - ICAM-1), kuid C-reaktiivse valgu tase oli mõlemas rühmas sama. Seetõttu võib ICAM-1 toimida summutatud südameatakkide markerina, mis võib viia vaskulaarse dementsuse tekkeni [38].

Insuldi vältimise viisid

DM suurendab insuldiriski ning avaldab kahjulikku mõju ka selle kulgemisele ja tulemustele [26], seetõttu on diabeediga patsientide hulgas vajalik riskitegurite hoolikas hindamine ja insuldi ratsionaalne ennetamine. Viimane hõlmab glükeemia, arteriaalse hüpertensiooni ja hüperlipideemia kontrolli all hoidmist (võttes arvesse mõjutatud ajuveresoonte kaliibrit), suurenenud füüsilist aktiivsust, kehakaalu vähenemist, suitsetamisest loobumist jne..

Tromboosivastased ravimid ja statiinid diabeediga patsientidele on ette nähtud vastavalt üldeeskirjadele, kuid nende toime eripära kohta selles populatsioonis andmed puuduvad..

Kognitiivsete funktsioonide taastusjärgne taastumine ja diabeedivastane ravi

Oluline probleem on kognitiivse kahjustuse tekkimine või ägenemine pärast insulti. 60 insuldijärgse II tüüpi diabeediga patsiendi dünaamika uuring näitas, et neil on kognitiivsete funktsioonide taastamise protsess halvem. Selle põhjuseks võib olla hüperglükeemiast põhjustatud koe atsidoos, mis suurendab ajurabanduse ägedas faasis neuronite kahjustusi, samuti suhkruhaigusele iseloomulike väikeste ajuveresoonte kahjustused, mis vähendavad aju reparatiivset võimekust..

Küsimus suhkru alandamise ravi mõju kohta taastumisprotsessidele, sealhulgas erineva geneesiga (vaskulaarse või degeneratiivse) kognitiivse languse ja dementsusega patsientidel, on lahtine.

Praeguseks on avaldatud mitmete suhteliselt lühiajaliste kliiniliste uuringute tulemused II tüüpi diabeedi eri raviviiside mõju kohta kognitiivsele funktsioonile erinevat tüüpi dementsuse või kerge kognitiivse kahjustusega patsientidel..

Seega eeldati, et tiasolidiindioonid ja PPAR gamma-agonistid, mis on insuliini sensibilisaatorid, võivad põhjustada beeta-amüloidi ladestumise vähenemist ja Alzheimeri tõve aeglasemat progresseerumist [13, 22, 39]. Esialgne rosiglitasooni uuring 30 Alzheimeri tõbe põdeva või kerge kognitiivse kahjustusega patsiendil näitas, et pärast nelja ja kuuekuulist ravi on paranenud sõnade hilinenud reprodutseerimise test ning ka kuue kuu möödudes suurenenud tähelepanu [40]. Järgnevad randomiseeritud kliinilised uuringud ei paljastanud rosiglitasoonravi mõju kognitiivsete funktsioonide peamistele näitajatele, võrreldes platseeboga [41, 42]. Ehk kui tiasolidiindioonide kasutamist kasutatakse varasemates staadiumides, näiteks kerge kognitiivse kahjustusega patsientidel, on võimalik vähendada dementsuse riski.

Biguaniidide klassi kuuluva metformiini võtmine põhjustab insuliini taseme langust ja metaboolse sündroomi tekkimise riski. Rakumudelitega tehtud uuringud on aga näidanud metformiini võimet suurendada amüloidi beeta moodustumist, mis võib põhjustada dementsuse riski suurenemist [17, 43–45]. Uuringud E.M. Moore et al. [46] kinnitas metformiini kasutanud II tüüpi diabeediga patsientide kognitiivse funktsiooni halvenemist võrreldes kontrollrühmaga.

Suhkurtõve kontrolli all võib olla ka positiivne ja negatiivne mõju kognitiivsele funktsioonile. ACCORD-MIND tulemused näitavad, et range glükeemiline kontroll ei paranda kognitiivseid tulemusi, vaid aeglustab aju atroofiat [47].

IDEATeL-i uuringus seostati II tüüpi diabeedi paranenud kontrolli kognitiivse funktsiooni vähem väljendunud langusega kuue jälgimisaasta jooksul [39].

Antiglutamatergilise ravi võimalused

N-metüül-D-aspartaadi (NMDA) glutamaadi retseptorite aktiveerumisest tulenev eksitotoksilisus peetakse insuldi neuronaalse surma peamiseks põhjustajaks.

Varem märgiti, et diabeedi negatiivset mõju insuldile võib seostada suurenenud eksitotoksilisusega..

Glutamaat on peamine aju erutav neurotransmitter, mis on laialdaselt esindatud neokorteksis ja hipokampuses ning vahendab nii interkortikaalseid kui ka kortikaalseid-subkortikaalseid seoseid. Tavaliselt seostub presünaptilise neuroni aktiveerimisel sünaptilisse lõhesse vabanenud glutamaat NMDA retseptoriga. Selle tulemusel avaneb katioonne kanal, mille rahuolekus sulgeb magneesiumioon. Kanali avamine aitab kaasa kaltsiumi voolamisele neuronitesse..

Krooniline alaläve membraani depolarisatsioon (glutamaadi ebanormaalse akumuleerumise tõttu sünapsis) viib ioonikanalist magneesiumi eemaldamiseni, pakkudes rakusse kaltsiumi sissevoolu. Krooniline liigne kaltsiumi tarbimine häirib rakkude metabolismi, käivitades neurodegeneratsiooniprotsessid, sünapside ja dendriitide kahjustused, raku nekroos ja apoptoos.

Seega põhjustab NMDA-retseptorite liigne stimuleerimine, eriti energiapuudulikkuse tingimustes (näiteks isheemia põhjustatud), eksitotoksilisuse ja pikaajaliste potentsiaalimisprotsesside katkemise, mis on nende meeldejätmise ja õppimise võime aluseks. Selliste mehhanismide osalemist Alzheimeri tõve patogeneesis tõendavad näiteks glutamaadi tagasihaarde madala taseme tuvastamine eesmises ja ajalises ajukoores, sünaptofüsiini (sünaptiliste vesiikulite membraani glükoproteiin) ja vesikulaarse glutamaadi transporteri 1 (vesikulaarne glutamaat) transportija 1 taseme langus. sünaptiline vesiikulivalk).

Memantiin, olles NMDA retseptorite mittekonkureerivast madala afiinsusega pingest sõltuv antagonist, blokeerib katioonkanali puhkeasendis. Kuid kui membraan on täielikult depolariseeritud, eemaldatakse see kanalist, mis tagab normaalse sünaptilise edastamise ja kasuliku signaali ning müra tausta suhte taastamise. Järelikult on memantiinil võimalik neuroprotektiivne toime [48].

Prekliiniliste uuringute tulemustele tuginedes tehti ettepanek, et memantiini võiks kasutada isheemilise või hemorraagilise insuldi neuroprotektiivse või neuroreparatiivse ainena.

Memantiini kasutamine koos trombolüütilise raviga isheemilise insuldi eksperimentaalses mudelis vähendas reperfusioonist põhjustatud hemorraagiliste komplikatsioonide riski, millega kaasnes ellujäämise suurenemine ja neuroloogilise defitsiidi edukam regressioon.

Memantiini neuroreparatiivne toime võib olla tingitud suurenenud neurotroofsete tegurite tekkest, neuronogeneesi ja vaskularisatsiooni stimuleerimisest, samuti astroglioosi pärssimisest [49, 50].

Arvukad kliinilised uuringud on tõestanud Akatinol Memantiini antidementaarset toimet dementsuse peamistes kliinilistes vormides, sealhulgas Alzheimeri tõves ja vaskulaarses dementsuses. See on insuldijärgse dementsuse korral oluline, arvestades selle substraadi heterogeensust. Kerge ja mõõduka vaskulaarse dementsusega Akatinol Memantine'i võtmise ajal täheldati kognitiivsete funktsioonide olulist paranemist (vastavalt Alzheimeri tõve hindamisskaalale - kognitiivne - ADAS-Cog) ja lühikest vaimse seisundi hinnangut (mini-vaimse seisundi uuring - MMSE).. Memantiini olulisem toime registreeritakse raskematel juhtudel. Kui patsientidel, kelle MMSE esialgne skoor oli üle 20 punkti, tõusis indikaator keskmiselt 1,5 punkti, algskoor 15–19 punkti - umbes 2 punkti, siis patsientidel, kelle esialgne skoor oli alla 15 punkti, keskmiselt 3 punkti. Lisaks näidati, et memantiini mõju on suurem väikeste arterite kahjustuse tunnuste olemasolul (vastavalt arvuti- ja magnetresonantstomograafiale), mida mõjutavad peamiselt diabeet.

Uuringutes leiti, et memantiin mitte ainult ei paranda neuropsühholoogiliste testide tulemusi, vaid aeglustab ka funktsionaalse defitsiidi ja käitumishäirete kasvu, parandab patsientide üldist seisundit (võrreldes platseeboga). Ravim suurendab patsientide kontsentratsiooni ja leibkonna iseseisvuse astet, vähendab hooldusvajadust. Mõõduka ja raske Alzheimeri tõvega patsientidel mõõduka ja raske memantiini võtmise ajal paraneb võime püsti tõusta, liikuda, pesta, duši all või vannis käia, riietuda, tualettruumi kasutada, koristada laud, vestelda, telefoni kasutamine paraneb [48].

Kontrollitud uuringutes on näidatud ka, et memantiin vähendab käitumishäirete raskust, eeskätt erutust ja agressiivsust, söömishäireid, emotsionaalset labiilsust ja deliiriumi. Selle tulemusel väheneb antipsühhootikumide vajadus, mille kasutamist võib seostada pikaajalise prognoosi halvenemisega. Oluline on märkida, et käitumishäirete raskuse vähenemisega nõrgeneb hooldajate stress oluliselt.

Seega näib Akatinol Memantine'i kasutamine diabeediga patsientide kognitiivse kahjustuse ennetamiseks ja korrigeerimiseks paljutõotav..