Suhkurtõbi lastel

DM on mitmesuguste etioloogiate metaboolsete haiguste rühm, mida iseloomustab krooniline hüperglükeemia, mis tuleneb nõrgenenud sekretsioonist või insuliini toimest või mõlemast tegurist samaaegselt (WHO, 1999).

WHO uurimisrühm on diabeedi klassifikatsiooni uute andmetega läbi vaadanud. See klassifikatsioon sisaldas haiguse kliinilisi vorme ja statistilisi riskiklasse..

SUHKRDIABEETIDE Etioloogiline klassifikatsioon (WHO, 1999)

• I tüüpi diabeet (a-rakkude hävimine, mis põhjustab tavaliselt absoluutset insuliinipuudust):

• II tüüpi diabeet (ülekaalus insuliiniresistentsuse ja suhtelise insuliinipuudusega või ülekaalus insuliini sekretsiooni defektiga, insuliiniresistentsusega või ilma).

• muud konkreetsed diabeeditüübid:

- geneetilised defektid a-rakkude funktsioonis;

- geneetilised defektid insuliini toimimisel;

- kõhunäärme eksokriinse osa haigused;

- ravimite või muude kemikaalide põhjustatud diabeet;

- nakkuse põhjustatud diabeet;

- immuunvahendatud diabeedi ebatavalised vormid;

- muud geneetilised sündroomid, mõnikord koos diabeediga.

1. ja 2. tüüpi diabeet on diabeedi kõige levinumad vormid. Need erinevad kliiniliste, epidemioloogiliste ja immunoloogiliste omaduste, insuliini sekretsiooni olemuse, seoste geneetiliste markeritega.

I tüüpi diabeeti täheldatakse kõige sagedamini lastel ja noortel, kuigi see haigus võib avalduda igas vanuses. Autoimmuunsele diabeedile on iseloomulik p-rakkude hävimine, autoantikehade olemasolu, absoluutne insuliinipuudus, täielik insulinsõltuvus, raske ketoatsidoosile kalduv kulg ja seotus peamise histokompatibilisuse kompleksi HLA geenidega. Idiopaatilise diabeedi juhtumid registreeritakse tavaliselt inimestel, kes ei kuulu Euroopa rassi, kus on a-rakke hävitatud, kalduvus ketoosile, kuid patogenees pole teada.

2. tüüpi diabeet on täiskasvanute hulgas domineeriv. Lapsepõlves täheldatakse seda äärmiselt harva. II tüüpi diabeet lastel on sageli asümptomaatiline või minimaalsete kliiniliste sümptomitega. Samal ajal võib nakkushaiguste või tugeva stressi korral mõnikord välja areneda ketoatsidoos. Lastel esineva haiguse väljakujunemisel omistatakse peamine roll geneetilisele tegurile. Monosügootilised kaksikud on 100% juhtudest II tüüpi diabeedi korral sarnased (sarnased). Vanematel diagnoositakse enamikul juhtudel ka II tüüpi diabeet, eriti kui uuritakse glükoositaluvuse testi. Haiguse alustamisel on suur tähtsus käitumisharjumustel, nagu ülesöömine ja vähenenud füüsiline aktiivsus. Emakasisene kasvupeetus koos kehakaalu puudulikkusega, samuti alatoitumus varases sünnitusjärgses perioodis võivad lapse liigsest toitmisest tingitud lapseeas ka II tüüpi diabeedi väljakujunemisele kaasa aidata, põhjustades rasvumise, hüperinsulinismi ja insuliiniresistentsuse teket.

Pikka aega usuti, et lapsepõlves on iseloomulik ainult üks vorm - I tüüpi diabeet. Viimase kümnendi uuringud on veenvalt näidanud, et lisaks domineerivale I tüübi diabeedile diagnoositakse lapseeas harvemini diabeedi kombinatsioone geneetiliste sündroomidega, täiskasvanutel domineerivat II tüüpi diabeeti, aga ka MODY tüüpi, mida peeti spetsiifiliseks ainult noorte jaoks vanus. Praegu on I tüüpi diabeedi esinemissagedus lastel Venemaal 9,24 100 000 lapse kohta.

ETIOLOOGIA

I tüüpi diabeedi areng põhineb geneetilisel eelsoodumusel. Selle tõenduseks on haiguse perekondlikud juhtumid, aga ka haiguse korduvate juhtude suur sagedus monosügootsete kaksikute seas.

I tüüpi diabeedi perekontsentratsioon (või korduvate haigusjuhtude esinemissagedus patsientide peredes) määratakse järgmiste tegurite abil:

• diabeedi esinemissagedus elanikkonnas;

• haigete ja tervete sugulaste arv, nende sugu-

• suhkurtõve alguse vanus levikualal, mõnel juhul -

• uuritavate sugulaste vanus, mõnel juhul nende sugu.

Laual. Joonised 18-6 näitavad empiiriliselt saadud riskinäitajaid I tüüpi diabeedi tekkeks erinevates sugulaste rühmades kõrge esinemissagedusega elanikkonna puhul (0,4%)..

Tabel 18-6. Haiguse tekke empiiriline risk I tüüpi suhkurtõvega patsientide sugulastel (Eisenbart, 1994)

Nagu näitavad viimaste aastate arvukad uuringud, on 1. tüüpi diabeet geneetiliselt eelsoodumusega inimeste autoimmuunhaigus, mille korral pikaajaline krooniline lümfotsüütiline insuliit hävitab P-rakke, millele järgneb insuliinipuudus.

Autoimmuunprotsessi käivitamiseks on vajalik keskkonnateguri (käivitaja) käivitamine või provotseerimine. Praeguses etapis puudub üks ja kindel vaade sellise teguri olemusele. Praegu selgitatakse välja saarerakkude hävitamisprotsessides osalevad kõige tõenäolisemad tegurid..

• Viirused: Coxsackie B, punetised, mumpsi, enteroviirused, rotaviirused, tsütomegaloviirus, Epstein-Barr, ECHO jne..

• Toitumistegurid: lehmapiim ja lehmapiimal põhinev segatud söötmine, imetamise kestus, nitraadid.

Viiruste a-rakkude kahjustamise mehhanismid:

• a-rakkude otsene hävitamine (lüüs) nakkuse tagajärjel

• molekulaarse matkimise mehhanism, milles viiruse Ar-le suunatud immuunvastus, mis sarnaneb tema enda Ar-rakuga, kahjustab saareraku ennast;

• a-rakkude funktsiooni ja metabolismi kahjustus, mille tulemuseks on

ebanormaalne Ags väljendub selle pinnal, mis viib autoimmuunse reaktsiooni käivitumiseni;

• viiruse koostoime immuunsussüsteemiga.

1. tüüpi diabeedi arenguetapid on esitatud joonisel fig. 18-7.

A-rakkude erinevate struktuuride autoantikehi peetakse a-tsellulaarse hävitamise immunoloogilisteks markeriteks.

Insuliin on peamine ainevahetust reguleeriv hormoon, mille lõpptulemuseks on kehas energia- ja plastiliste protsesside pakkumine. Insuliini toime sihtorganiteks on maks, lihased ja rasvkoed. Insuliinil võib olla anaboolne ja antikataboolne toime. Insuliini anaboolne toime saavutatakse maksas glükogeeni ja rasvhapete, rasvkoes triglütseriidide, valkude ja lihaskoes sisalduva glükogeeni sünteesi stimuleerimise kaudu. Insuliini antikataboolne toime on pärssida glükogenolüüsi, glükoneogeneesi (rasvade ja valkude glükoosi moodustumine) ja ketonogeneesi (ketoonkehade moodustumine) protsesse. Kehas on insuliinsõltumatud kuded (neerud, aju, perifeersete närvide Schwanni rakud, läätsekoed, arterid, võrkkesta), milles raku sees glükoosi transportimiseks insuliini ei vajata.

Insuliini toimemehhanism on aktiveerida glükoositransport üle rakumembraani, samuti stimuleerida mitmesuguseid ensüüme, mis osalevad metaboolsete protsesside erinevates etappides. Insuliini toime toimub seondumisel tsütoplasmaatiliste membraanide spetsiifiliste retseptoritega.

Kõik kliinilised sümptomid on tingitud insuliini vähese tootmise ja toime puudumisest. Lastel on see peamiselt tingitud kõhunäärme? Rakkude surmast, s.o. seal on absoluutne insuliinipuudus.

Diabeet võib lapsel areneda igas vanuses. Esimestel elukuudel täheldatakse seda haigust harva. Risk suureneb 9 kuu pärast, suureneb märkimisväärselt 5 aasta pärast ja puberteedieas ning täiskasvanutel pisut väheneb.

Joon. 18-7. Insuliinist sõltuva suhkruhaiguse arenguetapid (Singer. Stendl ?.): I etapp - geneetiline eelsoodumus, mis on tekkinud vähem kui pooltel geneetiliselt identsetel kaksikutel ja 2–5% -l õdedest-vendadest; II etapp - hüpoteetiline algusmoment, mis põhjustab III etapi arengut; III etapp - aktiivne autoimmuunprotsess (algselt on isegi immuunhäiretega isikutel normaalne insuliini sekretsioon); IV etapp - raskete immuunhäiretega täheldatakse vastusena glükoosi manustamisele insuliini sekretsiooni vähenemist, samal ajal kui glükeemia tase püsib normis; V etapp - kliiniline ilming, mis areneb välja pärast 80-90% a-rakkude surma, säilitades endiselt insuliini järelejäänud sekretsiooni; VI etapp - rakkude täielik hävitamine.

Valdav enamus lapseeas patsientidest areneb I tüüpi diabeet, mida iseloomustab tugev insuliinipuudus ja mis on alati insuliinisõltuv. Diabeedi kliinilised nähud sõltuvad suuresti lapse vanusest ja metaboolsete protsesside dekompensatsiooni määrast tema uurimise ajal. I tüüpi suhkurtõbe lapseeas iseloomustab äge haigusseisund, millega kaasneb sümptomite kiire suurenemine kuni ketoatsidoosini ja õigeaegse diagnoosi puudumisel on ketoatsidootilise kooma teke võimalik. Enamikul lastel on haiguse esimeste sümptomite ilmnemisest kuni kooma ilmumiseni aeg 3–4 nädalat kuni 2–3 kuud.

Keskealistel ja vanematel lastel ei ole raske kahtlustada suhkruhaiguse esinemist. Diabeedi peamised sümptomid on järgmised:

• polüuuria (suurenenud urineerimine);

• polüfagia (suurenenud söögiisu);

• kaalukaotus;

• atsetooni lõhn suust.

Polüuuria, glükoosuria esimene sümptom, ilmneb hüperglükeemia korral, kui glükoosisisaldus ületab neeru läve (keskmiselt 9 mmol / l). Polüuuria areneb osmootse diureesi tagajärjel, kuna uriinis on kõrge glükoosisisaldus. Uriin on tavaliselt värvitu, sellel on eritunud suhkru tõttu kõrge erikaal. Päeval ei köida see sümptom, eriti kooliealistel lastel, ei laste ega täiskasvanute tähelepanu. Samal ajal on öine polüuuria ja sageli kaasnev uriinipidamatus tavaliselt märgatavam. Enurees on iseloomulik raskele polüuuriale ja sellest saab sageli diabeedi esimene märgatav sümptom. Sageli köidab vanemate tähelepanu kleepuva uriini ilmumine. Polüuuria on kompenseeriv protsess, kuna see aitab vähendada vere hüperglükeemiat ja hüperosmolaarsust.

Polüdipsia ilmneb polüuuria taustal vere hüperosmolaarsuse tõttu aju janu keskpunkti dehüdratsiooni ja ärrituse tõttu. Nagu polüuuria, on janu rohkem märgatav öösel ja ka hommikul, enne hommikusööki. Suukuivus paneb lapse öösel mitu korda ärkama ja vett jooma.

Polüfagia (pidev näljatunne) koos kehakaalu langusega on üks diabeedile iseloomulikke tunnuseid. Need arenevad keharakkude energia nälgimise tõttu, ühelt poolt häiritud glükoositarbimise ja selle kaotuse tõttu uriinis, ning suurenenud lipolüüsi ja proteolüüsi protsesse tingimustes

insuliinipuudus - teiselt poolt. Kehakaalu järsk langus toimub ka seoses dehüdratsiooniga. Vanemad ei iseloomusta polüfaagiat alati kui patoloogilist sümptomit ega registreeri kaebuste arvu ning peavad seda lapse seisundis sageli isegi positiivseks nähtuseks. Suuremal määral on vanemad mures lapse kehakaalu kaotuse pärast. Polüfaagia ja kaalukaotuse kombinatsioon paneb tavaliselt arsti poole pöörduma. Kuid sageli läheb lapse uurimine valesse suunda (enamasti välistades helmintiaarse sissetungi, seedetraktihaigused, kroonilise infektsiooni jms) ja seega jääb patsient arstiabist ilma. Tulevikus areneb lapsel üldine ja lihasnõrkus, mida ei seletata mitte ainult rakkude nälgimisega, vaid ka suurenevate elektrolüütide häiretega.

Tõhustatud lipolüüs rasvkoes põhjustab vabade rasvhapete kontsentratsiooni suurenemist veres, mis soodustavad liposünteetilise maksafunktsiooni languse tõttu ketogeneesi insuliinipuuduse tingimustes. Ketokehade kogunemine viib diabeetilise ketoatsidoosi arenguni. Patsientidel on suust pärit atsetooni lõhn, polüfagia annab söögiisu vähenemise, nõrkus koguneb, tekib õhupuudus, algul füüsilise koormuse ajal ja seejärel puhkeolekus. Seejärel liituvad nende sümptomitega anoreksia, iiveldus, oksendamine ja unisus. Need on kooma väljakujunemise hirmuäratavad käivitajad. Sageli võib diabeedi debüüdil lastel täheldada pseudo-abdominaalset sündroomi. Kõhuvalu, iiveldust ja oksendamist, mis tekivad kiiresti areneva ketoatsidoosi korral, peetakse kirurgilise patoloogia sümptomiteks. Sageli tehakse sellistele lastele ägeda kõhupiirkonna tõttu ekslikult laparotoomia..

Naha muutused registreeritakse sageli diabeedi alguses. Dehüdratsioonist tingitud kuiv nahk ja limaskestad muutuvad haiguse peaaegu püsivaks sümptomiks. Kuiv seborröa võib tekkida peanahal ning peopesade ja talla koorimine. Suuõõne limaskest on tavaliselt erkpunane, kuiv, suu nurkades - ärritus, krambid. Suuõõne limaskestal võib tekkida põõsad, stomatiit. Diabeetiline põsepuna, mis haarab sageli lisaks põskedele, laubale ja lõuale, on hüpereglükeemia ja ketoosi korral seotud naha kapillaaride pareesiga. Mõnikord on tähelepanuväärne peopesade, taldade, nasolabiaalse kolmnurga (ksantoos) naha icteric värvumine. Selle põhjustajaks on karotiini ladestumine naha sarvkihis, kuna rikutakse selle muundamist maksas A-vitamiiniks. Naha turgor, reeglina,

vähenenud, eriti väljendunud dehüdratsiooni korral. Kõige sagedamini on puudu kehakaal, mõnikord kuni kahheksia.

Kardiovaskulaarseid häireid haiguse alguses täheldatakse ainult tõsise dekompensatsiooni korral. Nende hulka kuuluvad tahhükardia, südamehelide summutamine, funktsionaalsete nurrumiste olemasolu. EKG-uuringuga registreeritakse metaboolsed muutused.

Lastel täheldatakse hepatomegaalia üsna sageli. Selle raskusaste sõltub metaboolsete häirete määrast. Maksa suurenemist diabeedi korral seostatakse tavaliselt rasvade infiltratsiooniga insuliinipuudusest. Insuliini väljakirjutamine ja süsivesikute metabolismi kompenseerimine normaliseerivad maksa suurust.

Menstruaaltsükli häired võivad kaasneda tüdrukute puberteediea diabeedi tekkega. Väliste suguelundite ja muude kehaosade sügeluse kaebused.

Haiguse käik sõltub lapse vanusest. Paljudel esimese 5 eluaasta lastel on haiguse kulgu iseloomulik äärmuslik ebastabiilsus, kalduvus sagedastesse hüpoglükeemilistesse seisunditesse, ketoosi arengu lihtsus ja suurenenud tundlikkus insuliini suhtes. Ebastabiilse isu ja muutuva füüsilise aktiivsuse tõttu on väikelastel raske hüpoglükeemiat vältida. Diabeedi labiilset kulgu täheldatakse lastel nii preubertaalsel kui ka puberteedieas. See on tingitud neurohumoraalse regulatsiooni ebastabiilsusest, ainevahetusprotsesside intensiivsusest seoses intensiivse kasvu ja arenguga. Kõigil puberteedietappidel väljendub insuliiniresistentsus. Eriti tuleks arvestada emotsionaalset tegurit, mis mõjutab haiguse kulgu noorukitel..

Laste suhkurtõbi: sümptomid ja nähud, diagnoosimine, ravi ja ennetamine

Laste ja noorukite suhkurtõbi, samuti selle sümptomite ja tunnuste avaldumine on meie aja jooksul üha olulisemad. Laste diabeet on vähem levinud kui paljud muud haigused, kuid mitte nii harv, kui varem arvati. Haiguste sagedus ei sõltu soost. Haige igas vanuses lastele alates esimesest sünnikuust. Kuid diabeedi haripunkt on lastel vanuses 6-13 aastat. Paljud teadlased usuvad, et haigus on eriti tavaline lapse suurenenud kasvu perioodidel.

Selle tervisehäire esinemist diagnoositakse kõige sagedamini pärast nakkushaigusi:

  • notsu;
  • nakkav hepatiit;
  • tonsillogeenne infektsioon;
  • malaaria;
  • leetrid ja teised.

Süüfilis kui haiguse peamine provokaator pole praegu kinnitatud. Kuid nii ägedad kui ka pikaajalised vaimsed vigastused, aga ka füüsilised vigastused, eriti pea- ja kõhuvalud, alatoitumus, milles on palju süsivesikuid ja rasvu - kõik need tegurid aitavad kaudselt kaasa kõhunäärme saarekeste varjatud ebatäiuslikkuse arengule..

Patogenees

Diabeedi patogenees ei erine oluliselt selle haiguse patogeneesist täiskasvanutel.

Kasvuprotsess, milles toimub intensiivsem valkude süntees, on seotud insuliini osaluse ja selle suurenenud kudede tarbimisega. Kõhunääre defektse saarekese aparaadi korral võib selle funktsioon kahandada, mille tagajärjeks on suhkruhaigus.

Teadlased usuvad ka, et somaatiline hormoon stimuleerib saarekeste aparaadi β-rakkude funktsiooni ja suurendades selle hormooni tootmist kasvuperioodil võib põhjustada selle ammendumist.

Mõned selle valdkonna eksperdid usuvad, et kasvuhormoon aktiveerib saarekeste α-rakkude funktsiooni, mis tekitab hüperglükeemilise faktori - glükagooni, mis β-rakkude ebapiisava funktsioneerimise korral võib põhjustada diabeeti. Somatoorsete hormoonide ülemäärase tootmise osalemise kinnitamine laste diabeedi patogeneesis on haiguse kasvu ja isegi luustumisprotsesside kiirenemine haiguse alguses.

Kuur ja sümptomid

Haiguse algus on aeglane, harvemini - väga kiire, äkiline, enamuse sümptomite kiire avastamisega. Esimesed diagnoositud haiguse sümptomid on:

  • suurenenud janu;
  • kuiv suu
  • sagedane liigne urineerimine, sageli öösel ja isegi päevasel ajal uriinipidamatus;
  • hiljem, sümptomina, avaldub kaalulangus hea, mõnikord isegi väga hea isuga;
  • üldine nõrkus;
  • peavalud;
  • kiire väsitavus.

Naha manifestatsioonid - sügelus ja muud (püoderma, furunkuloos, ekseem) on lastel suhteliselt haruldased. Laste hüperglükeemia on peamine ja pidev sümptom. Glükosuuria juhtub peaaegu alati. Uriini erikaal ei vasta alati suhkru kvantitatiivsele sisaldusele ja seetõttu ei saa see olla diagnostiline test. Veresuhkru ja glükosuuria astme vahel pole sageli täielikku vastavust. Hüperketoneemia areneb teist korda koos rasvmaksa infiltratsiooniga, mis on põhjustatud kõhunäärme lipotroopsete funktsioonide kadumisest..

Muutused keha organites ja süsteemides on mitmekesised

Täiskasvanutel täheldatud rubeos ja ksantoos on lastel harvad. Ravimata patsientidel täheldatakse kuiva nahka ja koorumist. Tõsise kurnatuse korral võib ilmneda turse.

Keel on kuiva, erkpunase värvusega, sageli siledate papillidega. Sageli täheldatakse igemepõletikku ja mõnikord ka alviolaarset püorröad, mis lastel on raskem kui täiskasvanutel. Hammaste kaarieseprotsess on kalduvus progresseerumisele.

Südamehelid on kurdid, mõnikord määratakse tipu süstoloogiline nurisemine, mis näitab vähenenud veresoonte toonust. pulss on väike, pehme, suulae. Vererõhk, nii maksimaalne kui ka minimaalne, on peaaegu alati madal. Kapillaroskoopiaga täheldatakse intensiivselt punast tausta ja arteriaalse põlve laienemist, elektrokardiogramm näitab muutusi müokardis.

Veri

Mõnel juhul väheneb punaste vereliblede arv ja hemoglobiinisisaldus. Valgevere küljest on leukotsüütide retsept märkimisväärselt määrdeaine:

  • Diabeedi kergete vormide korral - lümfotsütoos, mis väheneb haiguse tõsiduse suurenemisel.
  • Raske eelkooma ja kooma korral - lümfopeenia. Neutrofiilne vasakpoolne nihe ja eosinofiilide puudus.

Sageli väheneb maomahla happesus. On düspeptilisi nähtusi. Enamikel patsientidel on maks suurenenud (eriti pikaajalise diabeediga lastel), tihe, mõnikord valulik.

Uriinis albumiinuria ja silindruria ei väljendu. Raske ja pikaajalise kursuse korral suureneb silindrite ja valkude arv, võivad ilmneda punased verelibled. Mõnel juhul on neerude filtreerimisvõime halvenenud.

Juba haiguse alguses ilmuvad:

  • peavalud;
  • Peapööritus
  • ärrituvus;
  • emotsionaalsus;
  • kiire väsitavus;
  • letargia, nõrkus;
  • mäluhäired.

Perifeerse närvisüsteemi häired avalduvad jäsemete valudes, naha tundlikkuse häiretes ja kõõluste reflekside nõrgenemises või väljasuremises.

Nägemisorganid

Oftalmoloogia osas on suhkurtõvega lastel sagedamini kohanemishäired kui täiskasvanutel. Refraktsiooni muutus nii hüperoopia kui ka mnopia suunas ja rasketel juhtudel silmamunade hüpotensioon.

Mõnikord on diabeetiline retinopaatia ja katarakt, kalduvus kiirele küpsemisele. Diabeetiline retiniit, lastel esinev silma lihase halvatus on äärmiselt harv nähtus.

Haiguse vormid

Laste diabeet ei erine praktiliselt täiskasvanust, see on jagatud kolmeks vormiks:

Kuid kerge vorm lastel on äärmiselt haruldane. Sagedamini diagnoositakse mõõdukad ja rasked vormid; viimase puhul pole maksakahjustus haruldane, eriti selle rasvane degeneratsioon. See võib olla tingitud mitte ainult insuliini, vaid ka lipokaiini kadumisest. Ja ka kasvuhormooni liigne paljunemine, millel on adipokineetiline toime ja mis põhjustab rasvamaksa.

Tsüstiline fibroos (tsüstiline fibroos) lastel

Tsüstilise fibroosi tagajärjel tekkinud suhkruhaigus lastel on peamiselt tingitud insuliinipuudusest. Kuid sekundaarne insuliiniresistentsus ägedate haiguste korral nakkuslike tüsistuste tõttu ja farmakoloogiliste ravimite (bronhodilataatorid ja glükokortikoidid) kasutamine võib kaasa aidata halvenenud glükoositaluvuse ja suhkurtõve tekkele.

Tsüstilisest fibroosist tingitud diabeet kipub tekkima haiguse hilisemates staadiumides, tavaliselt noorukieas ja varases noorukieas. Tsirroosi korral aitab see kaasa insuliiniresistentsusele. Tsüstilise fibroosi tagajärjel tekkinud diabeedi areng on halb prognostiline märk ja seda seostatakse suurenenud puude ja suremusega. Halvasti kontrollitud diabeet toimib koos immuunvastusega nakkustele ja stimuleerib katabolismi.

Sõeluuringusoovitused ulatuvad juhuslikust glükoositaseme testimisest igal aastal ≥14-aastaste tsüstilise fibroosiga (tsüstilise fibroosiga) laste puhul suukaudse glükoositaluvuse testini üle 10-aastastel lastel, traditsioonilistest mõõtmistest, näiteks tühja kõhu plasma glükoosisisalduse, PGTT ja HbA1c ei pruugi olla vajalik tsüstilise fibroosiga inimeste diabeedi diagnostilisteks meetoditeks.

Algselt on insuliinravi vajalik ainult hingamisteede infektsioonide, ägedate või krooniliste nakkushaiguste korral, kuid aja jooksul muutub insuliinravi pidevalt vajalikuks. Insuliini algannused on tavaliselt väikesed (pigem täiendavad kui täielikult asendavad insuliinravi). Mõnedel patsientidel põhjustab varane insuliinravi enne hüperglükeemia sümptomite ilmnemist soodsaid metaboolseid toimeid, mis parandavad kasvu, kehakaalu ja kopsufunktsiooni.

Prediabeet lastel

Sageli diagnoositakse lastel latentne diabeet (eeldiabeet), mis võib sageli kaasneda ka eksogeenselt - põhiseadusliku rasvumise või nakkushaigustega:

  • malaaria;
  • düsenteeria;
  • nakkav hepatiit ja teised.

Enamasti patsiendid kaebusi ei näita. Paastunud veresuhkru tase on mõnikord normaalne, uriinis puudub suhkur, mõnikord on mööduv hüperglükeemia ja glükosuuria. Kuid reeglina on neid ühe eksamiga raske tajuda.

Latentilist diabeeti on võimalik lapsel tuvastada ainult siis, kui arvutatakse veresuhkru kõver pärast glükoosi laadimist (kooliealistele lastele piisab 50 g suhkru laadimisest). Latentne diabeet on iseloomulik kõrgele tõusule, maksimaalse taseme hilinenud lugemisele ja aeglasele laskumisele, kui 3 tunni pärast ei saavutata veresuhkru algnäitajaid.

Latentse diabeedi varajane äratundmine on väga oluline, kuna see võimaldab ravi läbi viia varajases arengujärgus ja vältida latentse diabeedi üleminekut otsesesse.

See kulgeb palju raskemalt kui täiskasvanutel, on altid progresseerumisele. Puberteediga protsess normaliseerub, tõenäoliselt seetõttu, et somatotroopse hormooni liigtarbimine lakkab (koos kõigi organite ja süsteemide täieliku arenguga).

Tüsistused

90% juhtudest tuvastatud varases arengujärgus ja õigesti ravitav diabeet lastel ei anna komplikatsioone. Ebaõige ravi korral halveneb kliiniline pilt ja ilmnevad mitmed komplikatsioonid:

  • kasvupeetus, mida rohkem väljendunud, seda varem arenes diabeet vanuse järgi;
  • seksuaalne alaareng;
  • polüneuriit;
  • kae;
  • neerufunktsiooni kahjustus;
  • maksatsirroos.

Diabeediga lapseeas ja noorukieas ning tuberkuloosi eelsoodumusega on vajalik kopsude seisundi süstemaatiline jälgimine. Diabeedi varasema avastamise ja õige ravi tõttu on tuberkuloosi viimasel ajal palju vähem levinud..

Laste diabeedi nähud

Pole harvad juhud, kui lastel diagnoositakse diabeet väga hilja.

  • janu;
  • kuiv suu
  • sagedane urineerimine
  • kaalukaotus;
  • nõrkust peetakse mõnikord helmintiaarseks sissetungiks või muuks haiguseks.

Sellega seoses läbiviidavad terapeutilised meetmed: anthelmintiline ravi, tõhustatud toitumine, intravenoosne glükoos, halvendavad veelgi patsiendi seisundit. Suhkru sisaldus uriinis ja veelgi enam nendel juhtudel veres määratakse väga hilja, kui koomas patsient satub meditsiiniasutusse. Enamiku sümptomite esinemise korral ja suhkru määramisel uriinis ja veres pole diagnoosimine keeruline.

Diferentsiaaldiagnostika

Neeruhaiguse diabeedi, aga ka suhkru korral eritub uriin, kuid tavaliselt neeruhaiguse diabeedi all kannatav patsient kaebusi ei näita, veresuhkur on reeglina normaalne ja mõnikord isegi pisut vähenenud. Glükeemilist kõverat ei muudeta. Suhkur eritub uriiniga mõõdukalt ja see ei sõltu toiduga saadavate süsivesikute kogusest. Noorukite neeruhaiguse diabeet ei vaja spetsiifilist ravi insuliiniga. Patsiendi vajalik pidev jälgimine, kuna mõnede arvates on laste neeruhaiguste diabeet diabeedi või selle vahepealse vormi algus.

Diabeedi insipiduse peamised sümptomid ei erine suhkrust, see on suurenenud janu, suu kuivus, sagedane urineerimine, kehakaalu langus. Diabeedi insipidus sisalduv veresuhkru ja glükeemiline kõver ei ole petlik.

Prognoos sõltub otseselt diagnoosimise ajast. Tänu eelnevalt läbi viidud diagnostikale ja pidevale regulaarsele ravile sagedase meditsiinilise järelevalve all saavad lapsed elada elustiili, mis ei erine tervetest lastest, ja õppida koolis edukalt.

Tõsiste atsidootiliste ja ka keeruliste vormide korral on prognoos ebasoodsam. Eriti ebasoodne prognoos on peredes, kus lapsele ei pöörata piisavalt tähelepanu üldise režiimi, õige ja toitva toitumise ning insuliini õigeaegse manustamise osas. Diabeediga lapsed on mitmesuguste haiguste suhtes altid rohkem kui terved lapsed. Haigused võivad olla raskemad ja isegi surmavad..

1. tüüpi diabeedi korral mesinädalate meenutamine või faas

Ligikaudu 80% -l lastest ja noorukitest väheneb insuliinivajadus pärast insuliinravi alustamist ajutiselt. Kuni viimase ajani ei olnud osalise remissiooni faasi määratlust täpsustatud, nüüd on üldiselt aktsepteeritud kaaluda osalise remissiooni faasi, kui patsient vajab glükeeritud hemoglobiini tasemel vähem kui 0,5 ühikut insuliini kehakaalu kg kohta päevas.

Patsiendid vajavad piisavat füsioloogilist toitumist ja insuliinravi. Iga patsient vajab ravikuuri määramisel puhtalt individuaalset lähenemist, sõltuvalt haigusseisundist, milles ta meditsiinilise järelevalve all on, ja vanusest. Latentse diabeedi korral on ette nähtud ainult füsioloogiline dieet, milles on õige valkude, rasvade ja süsivesikute suhe.

Mitte haruldane diabeet lastel kergekujulisel kujul, on ette nähtud ka füsioloogiline dieet. Sel juhul võib jääda teatav hüperglükeemia ja glükosuuria, mis ei ületa 5–10% toidu suhkru väärtusest (süsivesikud + 1/2 valke). Sel juhul peaks olema hea tervis, töövõime täielik säilimine, normaalkaal.

Dieedi insuliin

Enamik patsiente on sunnitud saama insuliini koos füsioloogilise dieediga. Insuliini manustatakse subkutaanselt eeldusel, et üks ühik soodustab 5 g süsivesikute imendumist. Mõnel juhul on see kirjavahetus organismis insuliini inaktiveerimise tagajärjel katki. Insuliini tuleb manustada koguses, mis tagab süsivesikute peaaegu täieliku imendumise. Iga päev soovitatakse jätta glükosuuria kuni 20 g suhkrut, selline glükosuuria ei ole kahjulik ja hoiatab samal ajal patsienti hüpoglükeemia eest. Hüperglükeemia vähendamiseks normaalseks numbriks ei tohiks olla.

Toidu jaotamine kogu päevaks peaks toimuma vastuvõetud insuliini arvesse võttes. Insuliini annuse ja selle õigema jaotuse määramiseks päeva jooksul tuleks teha igapäevane glükosuuria profiil (glükoosuria igas uriini 3-tunnises osas ja üldine glükosuuria päevas).

Enne hommikusööki ja lõunasööki on soovitatav süstida rohkem vajalikku insuliini, vältides õhtust süstimist või muutes selle väikseimaks. Toit jaguneb kõige paremini viieks vastuvõtuks: hommikusöök, tõotus ja õhtusöök ning lisatoit 3 tundi pärast insuliini sissetoomist, teine ​​hommikusöök ja pärastlõunane suupiste. Selline fraktsionaalne toitumine tagab süsivesikute ühtlasema jaotumise ja hoiab ära hüpoglükeemia tekke võimaluse.

Hüpoglükeemia

Hüpoglükeemia on tavaliselt süstitud insuliini koguse ja toiduga saadud süsivesikute erinevuse tagajärg, mõnikord ilmneb see pärast palju füüsilist koormust. Kiire areng:

  • ilmub nõrkus;
  • käe raputamine;
  • kuumuse ja kerge külmavärina tunne;
  • raskemate suhetega - pimendatud teadvus;
  • epileptivormi krambid;
  • täielik teadvusekaotus - hüpoglükeemiline kooma.

Patsiendi algstaadiumis saate hüpoglükeemia seisundist hõlpsalt eemaldada, andes talle kergesti imenduvaid süsivesikuid: magus tee, leib, moos. Teadvuse kaotuse korral manustatakse glükoos intravenoosselt (40% lahus 20–40 ml), sõltuvalt hüpoglükeemia raskusastmest. Kui glükoosi ei saa näiteks krampide ajal manustada, võib manustada 0,5 ml 1: 1000 adrenaliini lahust (viimase võimalusena!).

Patsiendid satuvad sageli arsti järelevalve all hüperglükeemilisse koomasse, mis on halva ravi, söömishäirete, rasva kuritarvitamise, insuliini manustamise katkemise tagajärg. Kooma tekib aeglaselt, koomas, patsiendid kurdavad:

  • nõrkus;
  • tinavalu;
  • unisus;
  • isu halveneb;
  • ilmnevad iiveldus ja oksendamine.

Kooma algusega lastel kaasnevad mõnel juhul teravad valud kõhus.
Kui patsient halveneb:

  • kaotab teadvuse;
  • suust on tunda atsetooni lõhna;
  • veresuhkru ja ketooni kehad on järsult suurenenud;
  • glükosuuria suureneb;
  • reaktsioon atsetooni uriinis on positiivne;
  • lihastoonus ja silmamunade toonus on langetatud;
  • hingamine on sagedane ja lärmakas.

Sellistel juhtudel on hädavajalik alustada insuliini osalist manustamist subkutaanselt iga poole tunni tagant, võttes arvesse patsiendi seisundit ja varem saadud insuliini kogust. Samaaegselt insuliini kasutuselevõtuga on vajalik juua suures koguses süsivesikuid magusa kompoti, tee, mahla kujul, kui patsient suudab juua. Teadvuseta olekus manustatakse glükoosi intravenoosselt (40% lahus) ja subkutaanselt (5% lahus). Väga hea efekti annab 10% naatriumkloriidi lahuse intravenoosne manustamine. Patsient peab olema hästi soojenenud. Näidustuste kohaselt on ette nähtud südametilgad.

Raske diabeet

Rasvase maksahaigusega raskete atsidootiliste diabeedivormide korral on vajalik lai süsivesikute sisaldusega dieet koos rasvade piiranguga, insuliini fraktsionaalne manustamine. Toit peaks olema vitamiinirikas. Aeglase toimega insuliini saab kasutada ainult vanematele lastele, kellel puudub atsidoos ja kalduvus sagedasele hüpoglükeemiale.

Üldine režiim ja kool

Üldine režiim on sama nagu tervetel lastel. Sporditegevused tuleb arstiga kokku leppida.

Koolitöö pole vastunäidustatud. Sõltuvalt haiguse käigust on mõnel juhul vajalik täiendav puhkepäev. Spaapuhkus on kasulik taastava tegurina.

Tüsistuste ja kaasuvate haiguste ravi viiakse läbi tavalisel viisil. Dieedi ja insuliini ravi taustal ei ole kirurgiliste ravimeetodite vastunäidustusi. Vaja on üldisi tugevdamismeetmeid: õige toitumine ilma ülesöömiseta. Tõsise pärilikkuse ja mitmete pereliikmete diabeedi esinemise korral on vajalik, et sellised lapsed oleksid pideva arsti järelevalve all. (süstemaatiline suhkru vere- ja uriinianalüüs).

Eriti oluline on diabeedi tüsistuste ennetamine. Selle diagnoosiga laste vanemad peaksid olema hästi kursis peamiste probleemidega, mis on seotud diabeedi, dieedi, insuliini raviga. Kõigil lastel, kellel on diagnoositud diabeet, on soovitatav paigutada haiglasse igal aastal põhjalikumaks uurimiseks. Püsiva halvenemise korral tuleb patsient viivitamatult haiglasse viia.

Küsimused aruteluks kooli töötajatega

Hädaabi kontaktinfo

  • Kellele helistada ägedate komplikatsioonide korral?
  • Teise pereliikme telefoninumber, kui te ei pääse läbi.

Hüpoglükeemia toime algoritm

  • Millistele sümptomitele tuleks tähelepanu pöörata ja mida tuleks selliste sümptomitega teha?
  • Kuidas näeb välja hüpoglükeemia vältimatu abi komplekt ja kus??
  • Kas koolil on meditsiiniline kabinet? Tema töö aeg? Kas kontoris on glükagooni (ravim, mida meditsiinitöötajad kasutavad hüpoglükeemia raviks)?
  • Kas õpetajal on töövälisel ajal juurdepääs kontorisse ja kas ta saab vajadusel iseseisvalt lapse juurde glükagooni siseneda??

Toit ja suupisted

  • Kui laps peab sööma rangelt määratletud tundidel, kuidas seda korraldada, võttes arvesse tunni ajakava?
  • Lapsed toovad kodust kaasa valmistoite või söövad kooli kohvikus.?
  • Kas laps vajab süsivesikute ühikute arvestamisel täiskasvanu abi?
  • Kas laps vajab enne trenni suupisteid??

Veresuhkur

  • Millal peab laps veresuhkrut mõõtma? Kas ta vajab abi?
  • Kas laps on võimeline mõõtmistulemusi tõlgendama või on vaja täiskasvanu abi?

Hüperglükeemia toimingud

  • Mida teha kõrge veresuhkruga? (Insuliini süstid!)
  • Kas teie laps peab kooli ajal insuliini süstima? Kas ta vajab täiskasvanute abi?
  • Kui laps kasutab insuliinipumpa, kas ta saab seda iseseisvalt kasutada??
  • Kas insuliini säilitamiseks on vajadusel võimalik kasutada külmkappi (näiteks kuuma ilmaga)?
  • Kas on eraldi tuba, kus saab insuliini süstida? Peate veenduma, et teie lapsel on kõik koolipäeval ettenähtud raviskeemi järgimiseks vajalik. Te peate regulaarselt kontrollima oma insuliini ja vajadusel varusid täiendama..

Kuidas mõjutab noorukite diabeet õdesid-vendi

Diabeet mõjutab mitte ainult last, vaid kogu perekonda. Lapsevanemana võite hakata rohkem aega oma lapsega veetma, kuna on nii palju asju, mida peate arutama, eriti haiguse alguses. Teie laps võib tunda üksindust, mitte nagu kõik teised, pettunud või kindel oma tuleviku osas ja teda ümbritseb mõistagi täiendav hoolitsus ja tähelepanu. Kui teil on mitu last, võib see tasakaalutus tekitada perekonnas teatavaid pingeid. Oluline on oma aeg õigesti eraldada, et vähendada lapse suhkruhaiguse mõju teie suhetele teiste pereliikmetega, samuti vendade ja õdede suhetele üksteisega.

Õdede-vendade rivaalitsemine

Laste vahel aja jaotuses ei ole alati lihtne tasakaalu saavutada, kuna diabeediga laps vajab reeglina täiendavat hoolt ja tähelepanu. Olge huvitatud kõigi oma laste tunnetest. Teised lapsed võivad tunda end hüljatuna, ebaolulisena või unustatuna. Mõni kardab oma venna või õe tuleviku pärast ja on mures, et ka nemad võivad haigestuda diabeeti. Mõlemad võivad tunda end süüdi, kuna neil pole diabeeti, või süüdistada end oma vendadele või õdedele maiustuste andmises.

Vanemate ja haige lapse lähedaste tugev kiindumus võib põhjustada kadedust teistele lastele. Kas nad tunnevad, et ei saa sama tähelepanu kui varem? Ka teised lapsed võivad suhkruhaigusega vennale või õele liiga palju tähelepanu pöörata. Haige laps võib tunda end kurnatuna või arvata, et teda jälgitakse pidevalt.

Teised lapsed võivad seevastu olla armukade, sest haige laps saab rohkem privileege või järeleandmisi. Seetõttu on vaja kaasata vennad ja õed suhkruhaiguse teema avatud arutellu ja arutada seda kogu perega. Selgitage kõigile oma lastele, mis on diabeet ja kuidas see mõjutab nende igapäevast elu. On väga oluline esitada teave iga lapse kohta eraldi, sõltuvalt tema vanusest ja arengutasemest. Proovige kaasata teisi pereliikmeid diabeediga lapse hooldamisse.

Diabeedi patogenees

Suhkurtõbi on patoloogiline seisund, kus areneb suhteline või absoluutne insuliinipuudus, mis põhjustab selliseid nähtusi nagu hüperglükeemia ja glükoosuria. Haigusega kaasnevad tõsised ainevahetushäired ja sageli esinevad komplikatsioonide areng. Selle haiguse nõuetekohaseks raviks on oluline mõista selle väljanägemise põhjuseid, samuti arengumehhanisme. Seetõttu, kui diagnoositakse näiteks suhkurtõve etioloogia, on patogeneesi kliiniline ravi omavahel seotud.

Kõhunäärme roll glükoosi metabolismis

Diabeedi etioloogiat ja patogeneesi saab paremini aru, kui võtta arvesse süsivesikute metabolismi eripärasid inimkehas ja millist rolli mängivad kõhunäärme eritavad aktiivsed ained selles.

Kõhunääre ehk pankreas on elund, millel on eksokriinne ja endokriinne toime. Ta sai selle nime tänu sellele, et see asub kõhu taga. Kõhunääre läbivad paljud anumad ja närvid.

Elundi endokriinset osa esindavad Langerhansi saarekesed, mis moodustavad normaalse inimese koest 1–3%. Saartel on mitut tüüpi rakke, sealhulgas glükagooni tootvad alfarakud ja insuliini tootvad beetarakud.

Eelmise sajandi 20ndatel eraldasid teadlased insuliini ja see oli suur läbimurre diabeedi ravis, kuna enne seda sellised patsiendid lihtsalt surid. Leiti, et toimeaine insuliini kujul tekib biokeemiliste protsesside mõjul selle eellasest proinsuliinist, eemaldades sellest C-peptiidi. Selle tagajärjel satub vereringesse sama kogus mõlemat ainet. See oli aluseks C-peptiidi laboratoorsel määramisel, mis oli beetarakkude insuliinitootmise võime indikaator.

Mitte nii kaua aega tagasi leidsid teadlased, et C-peptiidil on ka teatav aktiivsus ja ta osaleb järgmistes protsessides:

• glükeeritud hemoglobiinisisalduse vähendamine.

• Lihaskoe glükoosivarustuse stimuleerimine.

• vähenenud insuliiniresistentsus ja sellest tulenevalt insuliini suurenenud toime.

• Neuropaatia tekke tõenäosuse vähendamine.

• Parandab neerude filtreerimist ja tugevdab võrkkest.

Tavaliselt peab keha vabastama umbes 50 ühikut insuliini päevas. Kõhunäärme normaalses olekus on keha 150–250 ühikut. Eraldatud insuliin siseneb hepatotsüütidesse portaalveeni süsteemi kaudu. Seal toimub ta osaline inaktiveerimine ensüümi insulinaasi osalusel. Aine järelejäänud aktiivne osa seondub valkudega ja teatud koguses jääb seondumata kujul. Seotud ja vaba insuliini proportsioonid on reguleeritud sõltuvalt suhkru sisaldusest veres. Vaba insuliin moodustub tavaliselt intensiivselt koos hüperglükeemiaga.

Lisaks maksale laguneb insuliin neerudes, rasvkoes, lihastes ja platsenta. Selle hormooni moodustumine sõltub tavaliselt glükoositasemest, näiteks kui tarbitud toidus on liiga palju magusat, põhjustab see insuliini tootvate rakkude suurenenud tööd. Insuliini sisalduse vähenemist ja suurenemist veres võivad põhjustada muud tegurid ja hormonaalsed ained, kuid peamine reguleerimine sõltub suhkru tarbimisest toidust.

Kuidas insuliin toimib?

Sellises haiguses nagu diabeet määravad patogeneesi etioloogia teatavad tegurid, mis mõjutavad insuliini halvenemist või perifeersete kudede reageerimise puudumine selle toimele.

Mõnede kudede rakkudel on spetsiaalsed retseptorid, mille kaudu glükoos transporditakse. Insuliin liitub nendega ja kiirendab imendumisprotsessi 20–40 korda.

Diabeedi etioloogia ja patogenees

Suhkurtõbi jaguneb vastavalt klassifikatsioonile 1. ja 2. tüüpi (insuliinisõltuv ja insuliinsõltumatu). Eristatakse ka teisi haiguse tüüpe - rasedusaegne (raseduse ajal), mõned spetsiifilised seisundid ja geneetilised defektid, mis põhjustavad suhkru metabolismi rikkumist. Eraldi märgitakse diabeet, mis areneb muude endokriinsete patoloogiate (türotoksikoos, Cushingi sündroom jt) tagajärjel, haigus, mis on tingitud kokkupuutest farmakoloogiliste ja keemiliste ainetega, mõned sündroomid, millega võib kaasneda diabeet (Down, Friedreich jne)..

Peamised on kaks esimest tüüpi haigust, millest igal on oma arenguomadused ja põhjused.

I tüüpi diabeedi etioloogia

Insulinsõltuvat suhkurtõbe peetakse autoimmuunhaiguseks, mille korral mõjutavad kõhunäärme beetarakud. Nende põhifunktsioon on insuliini tootmine. 1. tüüpi diabeedi korral väheneb või lakkab selle tootmine ja absoluutse insuliinipuuduse teke. Seda täheldatakse noortel, kellel on kliiniliste sümptomite kiire areng..

Haiguse selle variandi areng on seotud päriliku eelsoodumusega. Sellegipoolest ilmneb selle kinnitamine ainult patsientide kolmandas osas. Sel juhul tuvastatakse antikehad glutamaadi dekarboksülaasi, beetarakkude või otse insuliini vastu. Ja see on autoimmuunprotsessi peamine tõend.

Haiguse avaldumise suur tõenäosus on teiste autoimmuunsete patoloogiate esinemisel, mõlemad on seotud endokriinsete organitega (Addisoni tõbi, autoimmuunne türeoidiit) ja teistega (Crohni tõbi, reuma, vitiligo)..

I tüüpi diabeedi patogenees

Kui pärast seda protsessi alustava olukorra ilmnemist on seda tüüpi haiguse suhtes eelsoodumus, areneb 1. tüüpi diabeet. Need mehhanismid on:

• viirus-, bakteriaalne või seeninfektsioon;

• toidu tarbimise režiimi ja kvaliteedi rikkumine;

• mittenakkusliku päritoluga joove (sealhulgas teatud ravimite kasutamisel);

Vallandusmehhanismi mõjul hakkavad antikehad intensiivselt tootma, algstaadiumis hoitakse insuliini tootmine normi piires. Sellise haiguse korral nagu 1. tüüpi suhkurtõbi iseloomustab patogeneesi beetarakkude massiline hävimine patsiendi enda antikehade agressiivse toime tõttu. Kuid isegi sel juhul ei muutu mõnda aega veresuhkru tase. Autoimmuunse reaktsiooni tugevnemine on tingitud ka sellest, et kokkupuutel diabeetiliste teguritega suureneb vabade radikaalide arv. Need põhjustavad beetarakkude kahjustamise protsessi suurenemist.

Kliinilised ilmingud, mis määravad suhkruhaiguse peamiste sümptomite patogeneesi, hakkavad arenema umbes 80–90% insuliini tootvate rakkude surma tingimustes. Sellistele patsientidele on hüperglükeemia, ketoatsidoosi ja surma arengu ennetamiseks vajalik insuliini sisseviimine.

II tüüpi suhkurtõve etioloogia

Suhkurtõve insuliinist sõltumatu vormi määravad metaboolsed häired koos kudede retseptorite tundmatuse tekkega insuliinile ja beetarakkude toimimise muutusega. Seda tuvastatakse peamiselt keskmise ja seniilse vanusega inimestel, sümptomite suurenemine on aeglasem kui insuliinist sõltuva tüüpi haiguse korral.
II tüüpi suhkurtõve etioloogia on selline, et päriliku soodumuse taustal ja söömishäirete, ülesöömise, kehakaalu tõusu, stressiolukordade mõjul, samuti emaka alatoitumise ja esimesel aastal pärast sündi esinevate ainevahetushäirete taustal glükoos.

II tüüpi diabeedi patogenees

Praegused andmed viitavad sellele, et II tüüpi suhkurtõve patogeneesiks on suurendada perifeersete kudede insuliiniresistentsust, mis juhtub enamasti kõhutüübi rasvumise ja insuliini tootvate pankreaserakkude halvenenud toimimise korral. Kui avastatakse selline haigus nagu laste suhkurtõbi, ei erine sellise haiguse patogenees ja põhjused täiskasvanute omast. Lapsepõlves esineva haiguse tunnuseks on see, et neil areneb peamiselt I tüüpi diabeet ja need on palju raskemad kui täiskasvanud patsientidel.

Insuliiniresistentsus on maksa- ja perifeerne. Asendusravile üleminekul väheneb maksas glükoositootmine, kuid samal ajal ei mõjuta selline ravi mingil moel perifeersete kudede tundlikkust insuliini suhtes.

Selle diabeedivormi seisundi parandamiseks algstaadiumis piisab kaalukaotusest, kehalise aktiivsuse suurenemisest ning madala süsivesikute ja madala kalorsusega dieedist. Seejärel kasutatakse mitmesuguste toimemehhanismidega suhkrut langetavaid ravimeid ja vajadusel insuliini.

Suhkurtõbi lastel

Laste suhkurtõbi on krooniline metaboolne haigus, mida iseloomustab häiritud insuliini sekretsioon ja hüperglükeemia teke. Laste suhkruhaigus areneb tavaliselt kiiresti; millega kaasneb lapse kiire kaalulangus suurenenud söögiisu, allumatu janu ja liigse urineerimisega. Lastel diabeedi tuvastamiseks viiakse läbi ulatuslik laboratoorne diagnostika (suhkru, glükoositaluvuse, glükeeritud hemoglobiini, insuliini, C-peptiidi, veres kõhunäärme β-rakkude, glükoosuria jne määramine). Laste diabeedi ravis on peamised suunad dieet ja insuliinravi.

Üldine informatsioon

Laste suhkurtõbi on süsivesikute ja muud tüüpi metabolismi rikkumine, mis põhineb insuliinipuudusel ja / või insuliiniresistentsusel, põhjustades kroonilist hüperglükeemiat. WHO andmetel põeb diabeet iga 500. laps ja iga 200. teismeline. Lisaks on lähiaastatel oodata suhkruhaigestumuse suurenemist laste ja noorukite seas 70%. Arvestades laialdast levikut, kalduvust "noorendada" patoloogiat, komplikatsioonide progresseeruvat kulgu ja raskust, nõuab laste suhkurtõve probleem interdistsiplinaarset lähenemisviisi, kaasates pediaatria, laste endokrinoloogia, kardioloogia, neuroloogia, oftalmoloogia jne spetsialiste..

Klassifikatsioon

Lastel peavad diabeetikud enamikul juhtudel tegelema I tüüpi diabeediga (insuliinisõltuv), mis põhineb absoluutsel insuliinipuudusel. I tüüpi diabeedil lastel on tavaliselt autoimmuunne iseloom; seda iseloomustab autoantikehade esinemine, β-rakkude hävitamine, seos peamise histokompatibilistilise kompleksi HLA geenidega, täielik insulinsõltuvus, kalduvus ketoatsidoosile jt. Idiopaatilisel I tüüpi diabeedil on teadmata patogenees ja seda registreeritakse sagedamini väljaspool Euroopat pärit rassi kuuluvatel inimestel.

Lisaks domineerivale 1. tüüpi diabeedile on lastel haiguse haruldasemad vormid: 2. tüüpi diabeet; geneetiliste sündroomidega seotud suhkruhaigus; diabeedi tüüp MODY-tüüpi.

Laste diabeedi põhjused

Laste I tüüpi diabeedi väljakujunemise juhtiv tegur on pärilik eelsoodumus, mida tõendab haiguse perekondlike juhtude suur sagedus ja patoloogia esinemine lähisugulastel (vanemad, õed ja vennad, vanavanemad).

Autoimmuunprotsessi käivitamine eeldab siiski kokkupuudet provotseeriva keskkonnateguriga. Kõige tõenäolisemad kroonilist lümfotsüütilist insuliiti põhjustavad vallandajad, β-rakkude hilisem hävitamine ja insuliinipuudus on viiruse tekitajad (Coxsackie B viirused, ECHO, Epstein-Barr, mumpsi, punetiste, herpese, leetrite, rotaviiruste, enteroviiruste, tsütomegaloviiruse jne)..

Lisaks võivad toksilised mõjud, toitumisfaktorid (kunstlik või segatud söötmine, lehmapiimaga söötmine, monotoonsed süsivesikutoidud jne), stressirohked olukorrad, kirurgilised sekkumised soodustada geneetilise eelsoodumusega laste diabeedi teket..

Suhkurtõve tekkega ohustatud riskigruppi kuuluvad lapsed, kelle sünnikaal on üle 4,5 kg, ülekaalulisus, passiivne eluviis, diatees, sageli haige.

Laste diabeedi sekundaarsed (sümptomaatilised) vormid võivad areneda endokrinopaatiatega (Itsenko-Cushingi sündroom, difuusne toksiline struuma, akromegaalia, feokromotsütoom), kõhunäärmehaigustega (pankreatiit jne). Lastel esineva I tüüpi suhkurtõvega kaasnevad sageli muud immunopatoloogilised protsessid: süsteemne erütematoosne luupus, sklerodermia, reumatoidartriit, nodia periarteriit jne..

Laste suhkruhaigust võib seostada erinevate geneetiliste sündroomidega: Downi sündroom, Klinefelter, Prader - Willy, Shereshevsky-Turner, Lawrence - Moon - Barde - Beadle, Wolfram, Huntingtoni korea, Friedreichi ataksia, porfüüria jne..

Diabeedi sümptomid lastel

Lapse diabeedi manifestatsioonid võivad areneda igas vanuses. Lastel on suhkurtõve manifestatsioonil kaks tippu - 5-8 aasta jooksul ja puberteedieas, st suurenenud kasvu ja intensiivse ainevahetuse perioodidel.

Enamikul juhtudel eelneb lastel insuliinisõltuva suhkruhaiguse arengule viirusnakkus: mumpsi, leetri, SARS, enteroviiruse infektsioon, rotaviiruse infektsioon, viirushepatiit jne. Lastele iseloomustab 1. tüüpi diabeeti äge kiire algus, sageli ketoatsidoosi kiire areng. ja diabeetiline kooma. Esimeste sümptomite ilmnemise hetkest kuni kooma tekkeni võib mööduda 1–3–3 kuud.

Laste suhkruhaiguse esinemist on võimalik kahtlustada patognomooniliste nähtude järgi: suurenenud urineerimine (polüuuria), janu (polüdipsia), suurenenud söögiisu (polüfaagia), kehakaalu langus.

Polüuuria mehhanism on seotud osmootse diureesiga, mis ilmneb hüperglükeemia korral ≥9 mmol / L, ületades neeruläve, ja glükoosi ilmnemisega uriinis. Uriin muutub värvituks, suure suhkrusisalduse tõttu suureneb selle erikaal. Päevane polüuuria võib jääda teadmata. Märgatavam on öine polüuuria, millega diabeediga lastel kaasneb sageli uriinipidamatus. Mõnikord pööravad vanemad tähelepanu asjaolule, et uriin muutub kleepuvaks ja lapse aluspesule jäävad nn tärkliserikkad laigud.

Polüdipsia on suurenenud uriini eritumise ja keha dehüdratsiooni tagajärg. Janu ja suu kuivus võivad last ka öösel piinata, sundides teda ärkama ja jooki küsima.

Diabeediga lastel on pidev näljatunne, kuid koos polüfagiaga on neil ka kehakaalu langus. Selle põhjuseks on rakkude energiline nälg, mis on põhjustatud glükoosi kadumisest uriinis, halvenenud kasutamisest, suurenenud proteolüüsist ja lipolüüsist insuliinipuuduse tingimustes.

Juba laste diabeedianalüüsi korral on naha kuivus ja limaskestad kuiva seborröa esinemine peanahal, naha koorimine peopesadel ja jalataldadel, jamad suu nurkades, kandidoosne stomatiit jne - tüüpilised pustuloossed nahakahjustused, furunkuloos, mükoosid, mähkmelööve, tüdrukute vulvitis ja poistel balanoposthitis. Kui tüdruku diabeedi debüüt langeb puberteedieas, võib see põhjustada ebaregulaarse menstruatsiooni.

Diabeedi dekompensatsiooniga tekivad lastel kardiovaskulaarsed häired (tahhükardia, funktsionaalsed nurinad), hepatomegaalia. Tõsiseks komplikatsiooniks on sekundaarne diabeetiline glükogenoos - Moriaki sündroom.

Laste diabeedi tüsistused

Lastel on diabeedi kulg äärmiselt labiilne ja seda iseloomustab tendents ohtlike hüpoglükeemia, ketoatsidoosi ja ketoatsidootilise kooma tekkeks.

Hüpoglükeemia areneb stressist põhjustatud veresuhkru järsu languse, liigse füüsilise koormuse, insuliini üledoosi, kehva toitumise jms tõttu. Hüpoglükeemilisele koomale eelneb tavaliselt letargia, nõrkus, higistamine, peavalu, tugeva nälja tunne, jäsemete värisemine. Kui te ei võta meetmeid veresuhkru suurendamiseks, tekivad lapsel krambid, agitatsioon, millele järgneb teadvuse depressioon. Hüpoglükeemilise kooma korral on kehatemperatuur ja vererõhk normaalsed, suust ei tule atsetooni lõhna, nahk on niiske, vere glükoosisisaldus on 20 mmol / l, atsidoos, glükoosuria, atsetonuria.

Harvemini, lastel tähelepanuta jäetud või korrigeerimata diabeedi käiguga, võib tekkida hüperosmolaarne või piimhape (piimhape) kooma.

Diabeedi areng lapseeas on tõsine riskifaktor mitmete pikaajaliste komplikatsioonide tekkeks: diabeetiline mikroangiopaatia, nefropaatia, neuropaatia, kardiomüopaatia, retinopaatia, katarakt, varajane ateroskleroos, südame isheemiatõbi, krooniline neerupuudulikkus jne..

Diabeedi diagnoosimine lastel

Diabeedi tuvastamisel kuulub oluline roll kohalikule lastearstile, kes last regulaarselt jälgib. Esimeses etapis tuleb arvestada haiguse klassikaliste sümptomite (polüuuria, polüdipsia, polüfagia, kehakaalu langus) ja objektiivsete tunnustega. Laste uurimisel pöörab tähelepanu diabeetilise põsepuna esinemine põskedel, otsmikul ja lõual, vaarikakeel ja naha turgori langus. Diabeedi iseloomulike ilmingutega lapsed tuleb edasiseks raviks suunata laste endokrinoloogi.

Lõplikule diagnoosimisele eelneb lapse põhjalik laboratoorne uurimine. Peamised uuringud laste suhkurtõve kohta hõlmavad veresuhkru taseme (sealhulgas igapäevase jälgimise kaudu), insuliini, C-peptiidi, proinsuliini, glükosüülitud hemoglobiini, glükoositaluvuse, CBS vere määramist; uriinis - glükoosi- ja ketoonkehad. Laste diabeedi kõige olulisemad diagnostilised kriteeriumid on hüperglükeemia (üle 5,5 mmol / l), glükoosuria, ketonuuria, atsetonuuria. I tüüpi suhkurtõve prekliiniliseks tuvastamiseks kõrge geneetilise riskiga rühmades või 1. ja 2. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnostikaks on näidatud kõhunäärme β-rakkude ja At glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) määramine. Kõhunäärme struktuurse seisundi hindamiseks tehakse ultraheliuuring..

Laste diabeedi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi atsetoneemilise sündroomi, diabeedi insipidus, nefrogeense diabeedi korral. Ketoatsidoos ja keda tuleb eristada ägedast kõhupiirkonnast (pimesoolepõletik, peritoniit, soolesulgus), meningiit, entsefaliit, ajukasvaja.

Laste diabeedi ravi

Laste I tüüpi suhkurtõve ravi peamised komponendid on insuliinravi, dieet, õige eluviis ja enesekontroll. Dieetmeetmed hõlmavad suhkrute väljajätmist toidust, süsivesikute ja loomsete rasvade piiramist, fraktsionaalset toitumist 5-6 korda päevas ja individuaalsete energiavajaduste arvestamist. Laste diabeedi ravi oluliseks aspektiks on pädev enesekontroll: teadlikkus oma haiguse tõsidusest, oskus määrata veresuhkru taset ja kohandada insuliini annust, võttes arvesse glükeemia taset, kehalist aktiivsust ja toitumisvigu. Diabeetikakoolides õpetatakse diabeediga vanemate ja laste enesekontrolli tehnikaid.

Diabeediga laste asendusravi viiakse läbi inimese geneetiliselt muundatud insuliinipreparaatide ja nende analoogide abil. Insuliini annus valitakse individuaalselt, võttes arvesse hüperglükeemia astet ja lapse vanust. Algväärtusega boolusinsuliinravi on end laste praktikas tõestanud, mis hõlmab pikaajalise insuliini sisseviimist hommikul ja õhtul, et korrigeerida põhilist hüperglükeemiat, ja lühitoimelise insuliini täiendavat kasutamist enne iga peamist söögikorda postprandiaalse hüperglükeemia korrigeerimiseks..

Kaasaegne laste suhkurtõve insuliinravi meetod on insuliinipump, mis võimaldab teil manustada insuliini pidevas režiimis (basaalse sekretsiooni jäljendamine) ja boolusrežiimis (toitumisjärgse sekretsiooni jäljendamine)..

Lastel II tüüpi suhkurtõve ravis on olulisemad komponendid dieediteraapia, piisav füüsiline aktiivsus ja suukaudsed suhkrut langetavad ravimid.

Diabeetilise ketoatsidoosi tekkimisel on vajalik infusiooni rehüdratsioon, täiendava annuse insuliini sisseviimine, võttes arvesse hüperglükeemia taset, ja atsidoosi korrigeerimine. Hüpoglükeemilise seisundi korral on hädavajalik anda lapsele suhkrut sisaldavad tooted (tükk suhkrut, mahl, magus tee, karamell); kui laps on teadvuseta, on vajalik intravenoosne glükoos või lihasesisene glükagoon.

Laste diabeedi ennustamine ja ennetamine

Diabeediga laste elukvaliteedi määrab suuresti haiguse kompenseerimise tõhusus. Võttes arvesse soovitatud dieeti, režiimi, terapeutilisi abinõusid, vastab oodatav eluiga elanikkonna keskmisele. Arsti ettekirjutuste jämedate rikkumiste, diabeedi dekompensatsiooni, spetsiifiliste diabeetiliste komplikatsioonide korral arenevad varakult. Endokrinoloogi-diabeetiku juures jälgitakse diabeediga patsiente kogu elu.

Diabeediga laste vaktsineerimine viiakse läbi kliinilise ja metaboolse kompenseerimise perioodil; sel juhul ei põhjusta see põhihaiguse ajal halvenemist.

Laste diabeedi spetsiifiline ennetamine pole välja töötatud. Haiguse riski ja prediabeedi tuvastamist on võimalik immunoloogilise uuringu põhjal ennustada. Diabeedi tekkeriskiga lastel on oluline säilitada optimaalne kehakaal, igapäevane kehaline aktiivsus, suurendada immuunsuse vastupanuvõimet, ravida kaasnevat patoloogiat.