Ketoatsidootiline kooma põhjustab

Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi üks levinumaid haigusi. Selle haiguse dekompensatsioon võib avalduda nelja tüüpi kooma arengus.
1. Ketoatsidoos ja selle äärmuslik ekspressioon - ketoatsidootiline (ketoatsideemiline) diabeetiline kooma.
2. Hüperosmolaarne kooma.
3. Laktatsiidne (piimhappe) kooma.
4. Hüpoglükeemiline kooma.

Ülaltoodud koomast on kõige tavalisem ketoatsidootiline kooma. Suremus selle patoloogia korral - 2–4%.

Ketoatsidootiline kooma

Ketoatsidootilise kooma etioloogia. Diabeedi dekompensatsiooni põhjused:
1. Algse insuliinist sõltuva suhkurtõvega patsiendi enneaegne ravi arsti poole või tema hiline diagnoosimine (janu, polüuuria, kehakaalu langus).
2. Vead insuliinravis.
3. Patsiendi vale käitumine ja suhtumine oma haigusse (toitumise rikkumine, alkoholitarbimine, insuliini annuse loata muutmine jne).
4. Ägedad haigused (eriti mädased infektsioonid).
5. Füüsilised ja vaimsed vigastused, rasedus, operatsioonid.

Ketoatsidootilise kooma patogeneesi määrab insuliinipuudus, s.o endogeense insuliini tootmise või eksogeense insuliini kohaletoimetamise ja keha vajaduse vahel selle vahel ning kontrahormonaalsete mõjutuste järsk aktiveerimine. Moodustub nähtus - energia nälgimine liigse sisalduse veres ja energiaallika rakuvälise vedeliku - glükoosiga. Kasutamata glükoosi liigne kogunemine suurendab plasma osmolaarsust, mille tulemusel osa interstitsiaalsest ja seejärel rakusisene vedelik ja selles sisalduvad mikroelemendid suunduvad veresoonte voodisse, see põhjustab raku dehüdratsiooni arengut ja rakusisese elektrolüütide (peamiselt kaaliumi) sisalduse vähenemist. Kui glükoosi neerude läbilaskvuse lävi on ületatud, areneb glükoosuria, ilmneb osmootne diurees ja selle tagajärjel areneb üldine tugev dehüdratsioon, düselektotrolüteemia, hüpovoleemia, veri pakseneb, rikub selle reoloogiat ja tromboos suureneb. Neeru perfusiooni maht väheneb. Seda kõrge veresuhkruga seotud patoloogilist kaskaadi võib tinglikult nimetada suhkruhaiguse dekompensatsiooni patogeneesi esimeseks lüliks..

Teine tingimuslik seos on seotud ketoonkehade liigse kogunemisega, st ketoosi ja seejärel ketoatsidoosiga. Nagu varem mainitud, koguneb kehasse insuliini puuduse taustal liigne glükoos. Vastuseks energia nälgimisele reageerib keha vabade rasvhapete (FFA) oksüdatsiooni suurenemisega ja lipiidide oksüdeerimise lõppsaaduse atsetüül CoA moodustumise suurenemisega, mis normaalsetes tingimustes peaks normaliseerima ATP tootmist trikarboksüülhappe tsüklis (Krebsi tsükkel), kuid FFA poolväärtusaegproduktid. ja liigne atsetüül-CoA ise häirib selle sisenemist Krebsi tsüklisse, mis blokeerib energia tootmist. Veres koguneb suur kogus avaldamata atsetüül-CoA-d.

Ketoonkehad hakkavad maksas moodustuma atsetüül-CoA-st koosnevate lihtsate keemiliste muundamiste abil, mille hulka kuuluvad atsetoatsetaat (atsetoäädikhape), beeta-hüdroksübutüraat (beeta-hüdroksüvõihape) ja atsetoon. Need moodustuvad ja neid kasutatakse lihastes tavaliselt anaeroobse glükolüüsi teel, mis annab umbes 1-2% kogu kehas toodetavast energiast, kuid nende ülejäägi (ketoonkehade) ja insuliini puudumisega ei saa lihased ketoonkehi täielikult ära kasutada. On ketoos. Nõrkade hapete omadustega ketoonkehad põhjustavad vesinikuioonide kogunemist kehas ja naatriumvesinikkarbonaatioonide kontsentratsiooni langust, mille tulemuseks on metaboolne atsidoos (raske ketoatsidoosiga langeb vereplasma pH 7,2-7,0-ni)..

Seega põhjustavad diabeetilise ketoatsidoosi korral insuliinipuudus ja kontrahormonaalsete hormoonide liigne sekretsioon tõsiseid ainevahetushäireid, peamiselt atsidoosi, plasma hüperosmolaarsust ning raku- ja üldist dehüdratsiooni koos kaaliumi, naatriumi, fosfori, magneesiumi, kaltsiumi ja vesinikkarbonaadiioonide kaotusega. Need häired põhjustavad ka kooma arengut.

Kesknärvisüsteemi talitlushäire põhjused ketoatsidootilises koomas pole täielikult teada. Eeldused kesknärvisüsteemi häirete toksilise mõju kohta kesknärvisüsteemile ei realiseerunud. Praegu arvatakse, et ketoatsidoosi surma otsene põhjus on aju neuronite dehüdratsioon, mis toimub plasma hüperosmolaarsuse taustal.

Diabeetiline kooma: sümptomid, nähud, tagajärjed

Selles artiklis saate teada:

Peaaegu igal diabeediga patsiendil tekib insuliini esmakordsel väljakirjutamisel küsimus: kas see ei muutu nii, et ma kukun koomasse? Vaatame, mis on diabeetilised koomad, mis need on ja kuidas käituda, et seda ei juhtuks..

Diabeetiline kooma on diabeedi äge komplikatsioon, millega kaasnevad teadvuse kaotus ning aju ja kõigi siseorganite funktsiooni halvenemine. See seisund on eluohtlik, st kui seda ei ravita, põhjustab see surma..

Suhkurtõve kooma ilmneb vere glükoositaseme järsult vähenenud (hüpoglükeemilise) või vastupidiselt järsult suurenenud glükoositaseme taustal (hüperglükeemiline).
Peate mõistma, et patsiendil, kes ei saa insuliini, võib tekkida diabeetiline kooma.

Diabeetiline hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemiline kooma on diabeetiline kooma, mis tuleneb vere glükoosisisalduse ("suhkru") langusest allpool individuaalseid norme.

Püsivalt kõrge glükeemiaga patsientidel võib suurema teadvuse kaotuse korral tekkida teadvusekaotus..

Põhjused

  • insuliini üleannustamine on kõige tavalisem põhjus;
  • suhkrut alandavate ravimite üledoos;
  • elustiili muutus (suur füüsiline koormus, nälg) ilma insuliini manustamisrežiimi muutmata;
  • alkoholimürgitus;
  • ägedad haigused ja kroonilise haiguse ägenemine;
  • rasedus ja imetamine.

Sümptomid

Vere glükoosisisalduse langusega alla kriitiliste näitajate ilmneb aju energia ja hapniku nälg. Puudutades erinevaid ajuosi, põhjustab see vastavaid sümptomeid..

Hüpoglükeemiline seisund algab nõrkuse, higistamise, pearingluse, peavalu, käte värisemisega. Ilmub suur nälg. Siis liitub sobimatu käitumine, võib esineda agressiooni, inimene ei suuda keskenduda. Nägemine ja kõne halvenevad. Hilisemates etappides arenevad teadvusekaotusega krambid, võimalik on südame seiskumine ja hingamine.

Sümptomid suurenevad väga kiiresti, mõne minuti jooksul. Oluline on pakkuda patsiendile õigeaegset abi, vältides pikaajalist teadvusekaotust.

Diabeetiline hüperglükeemiline kooma

Hüperglükeemilise kooma korral on vere glükoositase kõrge. Eristatakse kolme tüüpi hüperglükeemilist koomat:

  1. Diabeetiline ketoatsidootiline kooma.
  2. Diabeetiline hüperosmolaarne kooma.
  3. Diabeetiline laktatsiideemiline kooma.

Vaatleme neid üksikasjalikumalt..

Diabeetiline ketoatsidootiline kooma

Algab diabeetiline ketoatsidootiline kooma diabeetilise ketoatsidoosiga (DKA). DKA on seisund, millega kaasneb vere glükoosi- ja ketokehade sisalduse järsk tõus ning nende välimus uriinis. DKA areneb insuliinipuuduse tagajärjel erinevatel põhjustel.

Põhjused

  • insuliini ebapiisav manustamine patsientidele (unustatud, segatud annus, purustatud pensüstel jne);
  • ägedad haigused, kirurgilised sekkumised;
  • I tüüpi diabeedi teke (inimene ei tea veel oma insuliinivajadusest);
  • Rasedus;
  • ravimite võtmine, mis suurendavad vere glükoosisisaldust.

Insuliini, hormooni, mis aitab glükoosi imada, puuduse tõttu keha rakud näljutavad. See aktiveerib maksa. See hakkab glükogeenivarudest moodustama glükoosi. Seega tõuseb veresuhkru tase veelgi. Selles olukorras proovivad neerud uriinist eemaldada liigset glükoosi, sekreteerides suures koguses vedelikku. Koos vedelikuga eemaldatakse kehast ka talle vajalik kaalium..

Teisest küljest aktiveeritakse energiapuuduse tingimustes rasvade lagunemine, millest lõpuks moodustuvad ketoonkehad.

Sümptomid ja nähud

Ketoatsidoos areneb järk-järgult mitme päeva jooksul.

Esialgsel etapil tõuseb veresuhkru tase 20 mmol / L ja kõrgemale. Sellega kaasneb tugev janu, suure hulga uriini eritumine, suu kuivus ja nõrkus. Võimalik kõhuvalu, iiveldus, atsetooni lõhn suust.

Tulevikus suureneb iiveldus ja kõhuvalu, ilmneb oksendamine ja uriini kogus väheneb. Patsient on letargiline, letargiline, hingab tugevalt, suust on tunda tugevat atsetooni lõhna. Võimalik kõhulahtisus, valu ja südame katkemine, vererõhu langus.

Hilisemates etappides tekib kooma teadvusekaotuse, müra tekitava hingamise ja kõigi organite funktsioonihäiretega.

Diabeetiline hüperosmolaarne kooma

Diabeetiline hüperosmolaarne kooma (DHA) on kooma, mis areneb keha suure vedelikukaotuse tingimustes, vabastades väikese koguse ketoonkehasid või ilma selleta.

Põhjused

  • seisund, millega kaasneb suur vedelikukaotus (oksendamine, kõhulahtisus, verejooks, põletused);
  • ägedad infektsioonid;
  • tõsised haigused (müokardiinfarkt, äge pankreatiit, kopsuarteri trombemboolia, türotoksikoos);
  • ravimite võtmine (diureetikumid, neerupealiste hormoonid);
  • kuumus või päikesepiste.

Vere glükoosisisalduse suurenemisel tohutute arvudeni (rohkem kui 35 mmol / L, mõnikord kuni 60 mmol / L) aktiveeritakse selle eritumine uriiniga. Dramaatiliselt suurenenud diurees koos suure vedelikukaotusega patoloogilisest seisundist (kõhulahtisus, põletused jne) põhjustavad vere hüübimist ja rakkude, sealhulgas ajurakkude seestpoolt dehüdratsiooni..

Sümptomid

DHA areneb tavaliselt II tüüpi diabeediga vanematel inimestel. Sümptomid ilmnevad järk-järgult mitme päeva jooksul..

Vere kõrge glükoositaseme tõttu ilmneb janu, liigne urineerimine, kuiv nahk ja nõrkus. Kiire pulss ja hingamine ühinevad, vererõhk langeb. Tulevikus arenevad neuroloogilised häired: erutus, mis asendatakse unisuse, hallutsinatsioonide, krambi, nägemiskahjustuse ja kõige raskemas olukorras - koomaga. Lärmakas hingamine, nagu DKA-s, ei.

Diabeetiline laktatsiideemiline kooma

Diabeetiline laktatsideemiline kooma (DLC) on kooma, mis areneb, kui kudedes on hapnikupuudus, millega kaasneb piimhappe (laktaadi) taseme tõus veres.

Põhjused

  • Haigused, millega kaasneb kudede hapnikuvaegus (müokardi infarkt, südamepuudulikkus, kopsuhaigus, neerupuudulikkus jne).
  • Leukeemia, kaugelearenenud vähk.
  • Alkoholi kuritarvitamine.
  • Mürgitus mürkide, alkoholi asendajate poolt.
  • Kõrge metformiin.

Hapnikuvaeguse korral moodustub kudedes liigne piimhape. Mürgistus laktaadiga areneb, mis häirib lihaste, südame ja veresoonte tööd, mõjutab närviimpulsside juhtivust.

Sümptomid

DLK areneb piisavalt kiiresti, mõne tunni jooksul. Sellega kaasneb vere glükoosisisalduse tõus väikeste arvudeni (kuni 15-16 mmol / l).

DLK algab intensiivse lihase- ja südamevaluga, mida ei saa leevendada valuvaigistite, iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse ja nõrkusega. Pulss kiireneb, vererõhk väheneb, ilmneb õhupuudus, mis seejärel asendatakse sügava müraga hingamisega. Teadvus puruneb, tuleb kooma.

Diabeetiline ravi

Praktikas on tavalisemad 2 vastupidist seisundit - hüpoglükeemia ja diabeetiline ketoatsidoos. Inimese õigeks abistamiseks peate kõigepealt välja mõtlema, millega me praegu silmitsi seisame.

Tabel - erinevused hüpoglükeemia ja DKA vahel
Logi sisseHüpoglükeemiaDKA
ArengukiirusProtokollidPäevad
Patsiendi nahkMärgKuiv
JanuEiTugev
LihasedPingelineLõdvestunud
Suust lõhnab atsetoonEiseal on
Veresuhkur glükomeetri abil mõõdetunaAlla 3,5 mmol / l20–30 mmol / L

Esmaabi suhkruhaiguse korral

Selle seisundi tunnuste ilmnemisel peaks patsient sööma toitu, mis sisaldab lihtsaid süsivesikuid (4–5 tükki suhkrut, 2–4 kommi ja juua 200 ml mahla).
Kui see ei aita või kui inimesel on hüperglükeemiline seisund, peate viivitamatult kutsuma kiirabi. Arstid osutavad vältimatut abi.

Diabeetilise kooma hädaolukorra algoritm

1. Hüpoglükeemiline kooma:

  • Intravenoosselt manustatakse 40–100 ml 40% glükoosilahust;
  • kas 1 ml glükagoonilahust.
  • intramuskulaarselt - 20 ühikut lühitoimelist insuliini;
  • intravenoosselt - 1 l soolalahust.
  • 1 l soolalahust manustatakse intravenoosselt tund aega.
  • Soolalahuse sisestamine intravenoosselt.

Pärast erakorralist abi toimetatakse patsiendi kiirabibrigaad haiglasse, kus ta jätkab ravi intensiivravi ja elustamisosakonnas.

Hüpoglükeemilise koomaga haiglas jätkub glükoosi intravenoosne manustamine kuni teadvuse taastamiseni.
Hüperglükeemilise kooma korral viiakse läbi terve rida meetmeid:

  • Lühikese toimeajaga insuliini manustatakse intravenoosselt.
  • Keha kaotatud vedeliku maht täiendatakse..
  • Kooma põhjuse vastu võitlemine.
  • Kaaliumi, naatriumi, kloori normaliseeritud tase.
  • Hapniku nälg on elimineeritud.
  • Siseorganite ja aju funktsioonid taastatakse.

Suhkurtõve tagajärjed

Hüpoglükeemilise kooma tagajärjed

Reeglina on kellelgi, kellel õnnestub hüpoglükeemia peatada. Inimene taastub. Võimalikud järelejäänud peavalud, pearinglus, vähenenud mälu. Väga keerukatel juhtudel võib raske hüpoglükeemia põhjustada ajuinsuldi või müokardi infarkti..

Hüperglükeemilise kommi tagajärjed

Hüperglükeemilist koomat iseloomustab väga kõrge suremus. Ta jõuab:

  • ketoatsidootilise koomaga - 5-15%;
  • hüperosmolaarse koomaga - kuni 50%;
  • laktatsiidse koomaga - 50–90%.

Vastasel juhul on tagajärjed sarnased hüpoglükeemilise koomaga..

Ketoatsidootiline diabeetiline kooma

Meditsiiniekspertide artiklid

Ketoatsidootiline diabeetiline kooma on seisund, mis areneb diabeedi taustal ja mida iseloomustab hüperglükeemia ja kõrge ketoonemia. See on diabeedi akuutne ja eluohtlik tüsistus, see areneb peamiselt 1. tüüpi diabeediga patsientidel. Selle seisundiga kaasnevad ainevahetushäired, mida iseloomustavad hüperglükeemia, ketoatsidoos ja ketonuuria..

RHK-10 kood

Ketoatsidootilise diabeetilise kooma põhjused

I tüüpi suhkurtõve hiline diagnoosimine, korduvad haigused, kirurgilised sekkumised, vigastused, stressiolukorrad; ravihäired.

Ketoatsidootilise diabeetilise kooma sümptomid

Kompenseeritud diabeetilise ketoatsidoosi I etappi iseloomustavad janu, polüuuria, peavalu, pearinglus, unisus, isutus, iiveldus ja kõhuvalu. Väljahingatavas õhus on kerge atsetooni lõhn. Beeta-hüdroksübutüraadi tase ulatub 3 mmol / L. Tekivad dehüdratsiooni sümptomid.

Dekompenseeritud diabeetilise ketoatsidoosi II staadiumis muutub teadvus sopraks, õpilaste reaktsioon valgusele ja kõõluste refleksid vähenevad. Tahhükardia areneb. Vererõhk on madal. Kõhusündroom ühineb sagedase oksendamise, lahtise väljaheite ja pseudoperitoniidi nähtustega. Polüuuria asendatakse oliguuriaga.

III etappi - diabeetilist ketoatsidootilist koomat - iseloomustab teadvuse kaotus, reflekside rõhumine, kitsad õpilased, kellel puudub valgusele reageerimine. Atsetooni lõhn on tunda siseruumides. Väljendatakse dehüdratsiooni ja hemodünaamiliste häirete nähtusi. Kussmauli hinge. Määrake hepatomegaalia, anuuria. Hüperglükeemia tasemel 20-30 mmol / l, ketokehade sisaldus veres 1,7-17 mmol / l. Plasma osmolaalsus ei ületa 320 mOsm / kg. Ketoonuria määratakse.

Diabeedi komplikatsioonid: ketoatsidootiline kooma.

Diabeetilise ketoatsidootilise kooma sümptomid ja ravi.

Diabeetiline ketoatsidootiline kooma on äge haigusseisund, mis kujuneb välja insuliini absoluutse või väljendunud puuduse tõttu kehas.

See esineb peamiselt I tüüpi suhkurtõvega patsientidel, mille esinemissagedus on umbes 40 juhtu 1000 inimese kohta, peamiselt noored. Peaaegu 25% juhtudest tuvastatakse diabeet kõigepealt alles pärast seda, kui inimene langeb ketoatsidootilisse koomasse.

Miks areneb ketoatsidoos?

Ketoatsidootilise kooma tekkele võivad kaasa aidata mitmed tegurid:

  • inimene ei tea oma haigusest ega saa seetõttu ravi,
  • insuliini vale annus või selle enneaegne tarbimine,
  • glükoosikontrolli puudumine,
  • insuliini manustamise režiimi rikkumine,
  • mitmed haigused: müokardiinfarkt, nakkushaigused,
  • kopsuarteri trombemboolia, äge ajuveresoonkonna õnnetus, äge pankreatiit ja pankrease nekroos, ulatuslikud põletused, endokriinsüsteemi haigused, äge ja krooniline neerupuudulikkus, samuti kirurgilised sekkumised,
  • alkoholi ja mõnede ravimite võtmine,
  • kokkupuude keskkonnateguritega - hüpotermia või ülekuumenemine.

Ketoatsidootilise kooma arengu mehhanism.

Ketoatsidootiline kooma areneb absoluutse insuliinipuuduse korral. Kõhunääre lakkab tootmast insuliini ja seetõttu ei saa veresuhkur rakkudesse üle kanduda. See põhjustab suhkru taseme tõusu. Selle tagajärjel areneb energia nälg, kuna glükoos on oluline energia tarnija kehale ja rakud lakkavad selle saamisest. Seda seisundit nimetatakse nälgaks rohkete seas.

Vastuseks püüab keha energiat saada peamiselt rasvade, aga ka valkude lagunemise kaudu. Selle tulemusel toodetakse energiat, kuid samal ajal moodustuvad ka rasva lagunemise lõppsaadused - ketoonkehad. Selle seisundi diagnostiliseks märgiks on uriinis olevad ketoonkehad. Veresuhkru tase võib olla vahemikus 16,0–38,0 mmol / L..

Kõrge veresuhkur põhjustab suurenenud urineerimist, nn osmootset diureesi. Mööda toimuvad vere hapestumine (metaboolne atsidoos) saadud ainevahetusproduktidega. Keha üritab neid suurenenud hingamise kaudu eemaldada CO2 kujul ja selle tagajärjel tekib tüüpiline mürarikas sügav hingamine atsetooni lõhnaga, mida meditsiinis nimetatakse Kussmauli hingamiseks.

Millised on ketoatsidootilise kooma sümptomid?

  • teadvuse puudumine või tugev letargia, letargia, segasus,
  • väljahingatavas õhus on atsetooni lõhn,
  • psühhomotoorne agitatsioon, krambid,
  • vererõhu langus, pulss.

Kooma tekkeks muretseb patsient sageli:

  • tugev janu (polüdipsia),
  • sagedane urineerimine (polüuuria),
  • kuiv keel ja nahk,
  • unisus ja isutus,
  • iiveldus ja oksendamine,
  • kõhuvalu (pseudoperitoniit).

Ketoatsidootilise kooma diagnoosimine.

Selle seisundi täpne diagnoosimine põhineb patsiendi läbivaatusel arsti poolt ja laboratoorsetel testidel, kuid kõigepealt peab patsient ise tähelepanu pöörama oma seisundi muutumisele ja otsima meditsiinilist abi õigeaegselt. Oleme ülaltoodud sümptomeid juba kirjeldanud ja keskendume nüüd laborinäitajatele:

-glükoositaseme analüüs ekspressmeetodi abil - see on üle 16 mmol / l, sageli kõigub selle tase vahemikus 16 kuni 38 mmol / l,

-üldine vereanalüüs - hemoglobiini ja hematokriti suurenemine, mis näitab dehüdratsiooni,

-uriinianalüüs ketoonkehadel - nende sisaldus uriinis suureneb märkimisväärselt (3+),

-biokeemiline vereanalüüs - võib esineda naatriumi sisalduse suurenemist veres ja kaaliumi taseme langust, samuti karbamiidi sisalduse suurenemist,

-vereanalüüs happe-aluse seisundi jaoks - metaboolne atsidoos (pH alla 7,3), osmolaarsus üle 300 mosmooli / l,

- vähenenud vererõhu mõõtmisel tahhükardia.

Kuidas ravida ketoatsidootilist koomat?

Ketoatsidootilise kooma, aga ka hüperosmolaarse kooma ravi eesmärk on dehüdratsiooni ja veresuhkru korrigeerimine. Tuleb meeles pidada, et vee tasakaalu ja vere glükoosisisaldust ei ole võimalik kiiresti korrigeerida, kuna see võib põhjustada peaaju turset ja kopsuturset..

Seega viiakse parandus läbi kahel viisil:

1. Kõigepealt viiakse läbi kehas veepuuduse korrigeerimine. Mida varem alustate, seda suuremad on patsiendi võimalused ellujäämiseks. Esimese 6 tunni jooksul on soovitatav valada patsiendile umbes 4 l lahust ja esimese päeva jooksul umbes 4–7 l lahust, sõltuvalt dehüdratsiooni astmest. Esimese tunni jooksul valatakse umbes 1000–2000 ml vedelikku, 2. ja 3. tunniga - 500 ml / h, seejärel 250–300 ml iga tund, kuni saavutatakse vastav päevane maht..

Lahuste valimisel juhinduvad nad naatriumi sisaldusest veres: naatriumisisaldusega üle 165 mmol / L on naatriumilahuste sisseviimine vastunäidustatud, seetõttu viiakse ravi läbi 2% glükoosilahusega, naatriumitasemel 145–165 mmol / l, manustatakse 0,45% NaCl lahust ja kell naatriumisisaldus alla 145 mmol / l, töödeldakse füsioloogilise lahusega 0,9% NaCl. Tuleb meeles pidada, et osmolaarsust ei saa vähendada kiiremini kui 10 osmol / h, kuna kiire langus võib põhjustada kopsu- või ajuturse. Kui veepuudus kehas on likvideeritud, hakkab ka veresuhkru tase langema. Me ei tohi unustada kontrollida kaaliumi taset veres ja selle puuduse korral süstida kaaliumi sisaldavaid lahuseid, kuna see võib uriiniga suures koguses kaduda..

2. Hüperglükeemia korrigeerimine. Põhimõtteliselt viiakse ravi läbi inimese tavalise lühitoimelise insuliiniga, sisestades selle süstla jaoturiga. Tuleb meeles pidada, et vere glükoosisisalduse languse kiirus ei tohiks ületada 5,5 mmol / L tunnis, soovitatav on hoida languse kiirust 3,5–5,5 mmol / L tunnis, kuna suurem langus võib provotseerida ajuturse. Vere glükoosisisaldust jälgitakse iga tund, soovitatav insuliiniannus sõltub esialgsest veresuhkru tasemest:

Kui veresuhkru tase on 10–11 mmol / l - süstitakse süstla jaoturiga insuliini kiirusega 1-2 Ü / h.,

-12-16 mmol / l süstige insuliin süstla jaoturiga kiirusega 2–4 ​​Ü / h, veel 6 Ü manustatakse boolusena,

-17–22 mmol / l - insuliin süstitakse süstla jaoturiga kiirusega 4–6 Ü / h, veel 8 Ü manustatakse boolusena,

-22–30 mmol / l - süstla jaoturiga süstitakse insuliini kiirusega 6-8 U / h, veel 12 Ü manustatakse boolusena,

- üle 30 mmol / l süstitakse süstla jaoturiga insuliini kiirusega 8-10 U / h, boolusena süstitakse veel 16-20 U insuliini.

Sihtotstarbeline glükoositase on 8-10 mmol / l, seejärel viiakse kontroll läbi iga 3 tunni järel.

Paralleelselt viiakse läbi ka teiste kaasuvate haiguste ja ainevahetushäirete korrigeerimine..

Pidage meeles, et ketoatsidootiline kooma on üsna tõsine seisund, mis ohustab patsiendi elu ja nõuab viivitamatut intensiivravi. Suremus enneaegse ravi korral ja ravi alguses on kuni 40%!

Diabeetiline kooma - sümptomid ja ravi

Mis on diabeetiline kooma? Selle põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid arutab artiklis 10-aastase kogemusega endokrinoloog dr Makarova Tatjana Igorevna.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Diabeetiline kooma on ohtlik seisund, mille korral inimene on pikka aega teadvuseta. Tema reaktsioon välistele stiimulitele väheneb või kaob, rikutakse hingamise sügavust ja sagedust, muutub veresoonte toon, muutub tema pulss kiiremaks või aeglasemaks. See seisund ilmneb siis, kui on rikutud süsivesikute ainevahetust - vere glükoosisisalduse (glükeemia taseme) järsk langus või tõus insuliini ebaõige manustamise ja hoidmise, samuti ägedate põletikuliste reaktsioonide tõttu [1] [2] [7]. Kui patsienti ei osutata õigel ajal, võib kooma lõppeda surmaga.

Vereplasmas on glükoosi norm 4-5,9 mmol / l, kapillaarveres - 3,3-5,5 mmol / l.

Kooma hakkab arenema, kui glükeemia tase langeb alla 2,8 mmol / L. Kuid pikaajalise diabeedi kestuse ja kehale tuttava kõrge glükoositaseme korral võib kooma tekkida kõrgema glükeemia taseme korral - 3,3–6,6 mmol / L ja kõrgem [1] [3] [9] [10].

Sõltuvalt veresuhkru tasemest jaotatakse diabeetiline kooma kahte tüüpi:

  • Hüpoglükeemiline kooma - seotud glükeemia langusega.
  • Hüperglükeemiline kooma - põhjustatud glükeemia suurenemisest. See jaguneb ketoatsidootiliseks, hüperosmolaarseks ja laktatsiidsesse koomasse.

Hüpoglükeemiline kooma esineb kõige sagedamini insuliinravi saavatel patsientidel ja I tüüpi suhkurtõvega patsientidel. Selle kooma põhjuseks on liigne insuliin, mis takistab kehal tõsta vere glükoosisisaldust normaalsele tasemele. Liigne insuliin on põhjustatud:

  • insuliini üleannustamine (rohkem kui pooled juhtudest);
  • dieedi rikkumine, mille korral süstitud insuliini kogus ei ühti söödud toidu kogusega (vähese süsivesikute sisaldusega, söögikordade vahelejätmine);
  • füüsilise aktiivsuse suurenemine ilma täiendava süsivesikute tarbimiseta (füüsilise koormuse ajal kulutab keha rohkem süsivesikuid);
  • hüpoglükeemiliste ainete (näiteks sulfonüüluurea preparaatide) tablettide võtmine, mille toime on nende insuliini tootmise suurenemine;
  • alkoholimürgitus (alkohol pärsib glükoosi tarbimist maksast);
  • krooniline neeruhaigus, maksa- ja neerupealiste puudulikkus ning muud haigused;
  • autonoomne neuropaatia - siseorganite närvikiudude kahjustus (närvisüsteemi kahjustuste tõttu ei tunne keha hüpoglükeemiat, seetõttu ei saa reageerida vere glükoosisisalduse langusele).

Ketoatsidootilise koomaga kaasneb insuliinipuudus, kõrge glükeemia tase (üle 14 mmol / L) ja metaboolne atsidoos, lisaks glükeemiale ka ketoonide sisaldus veres (üle 5 mmol / L) ja uriinis atsetooni tase. Selle tulemusel nihkub vere happe-aluse tasakaal happelise keskkonna poole, s.o vere pH väheneb.

Ketoatsidootilise kooma põhjused:

  • I tüüpi suhkurtõbi (sageli on metaboolne atsidoos selle haiguse esimene ilming);
  • insuliini ebaõige ladustamine (temperatuurirežiimi mittejärgimine);
  • Insuliini vale manustamine (vale annus, vale süstekoht);
  • vead toitumises (liigne rasva sisaldus toidus, vähendatud annused insuliini);
  • ägedad haigused, st infektsioonid (eriti ägedad hingamisteede viirusnakkused), mille korral organism peab suurendama insuliini annuseid;
  • rasedus, mis nõuab insuliini kohandamist;
  • glükokortikosteroidide, tiasiiddiureetikumide ja östrogeenide võtmine, millel on insuliinile vastupidine toime, ilma insuliini annuseid suurendamata [1] [3] [7] [8] [10].

Hüperosmolaarne kooma ilmneb sellise ägeda seisundi taustal nagu hüperosmolaarne hüperglükeemiline sündroom. Patsiendi veresuhkru tase tõuseb (tavaliselt üle 33 mmol / l) ja elektrolüütide kontsentratsioon plasmas (330–500 mosmooli / l), veri pakseneb ja vedelik kaob, põhjustades rasket dehüdratsiooni. Selliste muutuste tagajärjel on aju mikrotsirkulatsioon häiritud. Samal ajal ei ületa ketoonide tase normi ja vere pH ei vähene.

Hüperosmolaarse kooma tekke tegurid:

  • dehüdratsioon koos oksendamisega, kõhulahtisus, põletused, verejooks, diureetikumid;
  • hemodialüüs ja peritoneaaldialüüs (vere puhastamine toksiinidest);
  • II tüüpi suhkurtõve korral insuliini puudusest tulenev raske dehüdratsioon;
  • glükokortikoidide pidev võtmine;
  • kirurgilised sekkumised (suurendavad keha vajadust insuliini järele) [1] [2] [3] [4].

Laktatsiidne kooma areneb suhkruhaiguse ja piimhappe atsidoosi taustal - piimhappe (laktaadi) kogunemine veres. See seisund ilmneb patsientidel, kellel on kudede hapnikuvaegus (hüpoksia): aneemia, vingugaasimürgitus, erinevat tüüpi šokk ja epilepsia. See võib areneda ka pärast metformiini võtmist, mürgistust etanooli, salitsülaatidega ja haiguste taustal, mis ei olnud algselt seotud kudede hüpoksiaga: krooniline neeruhaigus, leukeemia jne. [1] [2] [3] [4].

Diabeetilise kooma sümptomid

Hüpoglükeemilise kooma sümptomid. Enne teadvuse kaotust ilmneb hüpoglükeemia, mille kliinikus eristatakse adrenergilisi ja neuroglükopeenilisi sümptomeid.

Adrenergilised sümptomid on tingitud kontrainsulaarsete hormoonide turuletoomisest, mis neutraliseerivad insuliini toimet. Nende tegevus põhjustab järgmisi sümptomeid:

  • tahhükardia;
  • ärevus, hirm, agressiivsus;
  • laienenud õpilased (müdriaas);
  • värisemine;
  • naha kahvatus ja suurenenud higistamine;
  • iiveldus, tugev nälg.

Neuroglükopeenilised sümptomid tulenevad aju glükoosipuudusest. Need sisaldavad:

  • nõrkus;
  • peavalu;
  • vähenenud tähelepanuulatus;
  • pearinglus;
  • koordinatsiooni puudumine;
  • kõne ja teadvuse segadus;
  • kontrollimatu käitumine (põhjuseta agressioon, naer või pisaravool) [1] [2] [5].

Ketoatsidootilise kooma sümptomid. Seda tüüpi kooma kliinilises pildis eristatakse nelja vormi:

  • Kõhusümptomid: valu kehas, mis tuleneb ketoonide mõjust päikesepõimikule, soolestiku katkemine, maksa suurenemine.
  • Kardiovaskulaarsed (kollaptoidsed) sümptomid: südamevalu, südame löögisageduse suurenemine, vere kaaliumisisalduse langus (hüpokaleemia), arütmia (südame rütmihäired), vererõhu järsk langus (kollaps).
  • Aju sümptomatoloogia: ajukahjustus koos temperatuuri tõusuga, kuklalihaste toonuse suurenemisega (patsient ei saa oma pead rinnale langetada).
  • Nefrootilised sümptomid: uriini mahu vähenemine või neerude kaudu eritumise katkemine [1] [4] [5] [7] [9].

Hüperosmolaarse kooma sümptomid. Kliinik areneb järk-järgult mitme päeva jooksul. Patsiendil on järgmised kaebused:

  • janu (mitte kõigil juhtudel);
  • sagedane urineerimine;
  • kuiv nahk ja limaskestad;
  • tahhükardia;
  • sagedane hingamine
  • tulevikus võivad liituda neuropsühhiaatrilised häired: erutus, hallutsinatsioonid, krambid, letargia ja teadvusekaotus.

Laktaktiideemilise kooma sümptomid. See seisund areneb kiiresti. Sellele eelneb:

  • lihasvalu
  • ärritunud väljaheide, kõhuvalu (mitte alati);
  • nõrkus, rahutus;
  • peavalu;
  • iiveldus, oksendamine.

Edasi progresseerub südame-veresoonkonna puudulikkus, ilmneb õhupuudus, hingamine ja pulss muutuvad sagedaseks. Nahk on kahvatu, sinakas [1] [2] [4] [5].

Diabeetilise kooma patogenees

Hüpoglükeemilise kooma arengu aluseks on kesknärvisüsteemi rakkudesse siseneva glükoositaseme langus. See viib energiapuuduse, hapniku "nälja" tekkeni.

Esimesed aju reaktsioonid hüpoglükeemiale tekivad siis, kui glükoos langeb 3,8 mmol / L. Suhkru taseme languse korral mõjutavad aju erinevad osad: kõigepealt kannatab ajukoore, siis on häiritud subkortikaalsed struktuurid ja väikeaju, mis põhjustab hüpoglükeemia sümptomeid (halvenenud koordinatsioon, peavalu, kõne segadus jne). Viimaseks on mõjutatud medulla oblongata, mis on surma põhjus.

Samaaegselt glükeemia vähenemise ja aju struktuuride kahjustumisega aktiveeritakse kontrinsulaarsed süsteemid: hüpofüüs, kõhunääre ja neerupealised. Nad hakkavad aktiivselt tootma vastuhormoone, et suurendada glükoosi tootmist. Selliste hormoonide hulka kuuluvad glükagoon, kortisool, kasvuhormoon, adrenaliin ja norepinefriin. Kuid suhkurtõvega inimesel on see reaktsioon halvenenud ja seetõttu tekib patsiendil tahhükardia, higistamine ja muud kliinilised ilmingud [1] [7] [10].

Ketoatsidootilisele koomale eelneva diabeetilise ketoatsidoosi areng algab insuliinipuudusest, mille tagajärjel ilmnevad järgmised muutused:

  • glükoosi kontsentratsioon veres suureneb selle tarbimise vähenemise tõttu maksa- ja lihasrakkudes;
  • toimub kontrahormoonide taseme tõusu tõttu täiendav glükoosi süntees;
  • rakud hakkavad "nälgima", sest glükoos ei sisene neisse;
  • toimub valkude jaotus, mis püüavad näljaseid rakke glükoosiga varustada;
  • rasvavarud jaotatakse ja moodustuvad vabad rasvhapped;
  • rasvhapete oksüdeerumine viib ketoosini - ketokehade moodustumiseni maksas, mis põhjustab vere happe-aluse tasakaalu rikkumist (pealegi ei osale toidust saadavad rasvad ketoonkehade moodustumisel).

Kuna veres koguneb palju glükoosi, hakkab see erituma koos uriiniga ja samal ajal tõmbab sellega vett, mis viib dehüdratsioonini. Ketoonkehade suure kontsentratsiooni tagajärjel kogeb patsient oksendamist ja veelgi suuremat dehüdratsiooni. Kõik see põhjustab hüpovoleemilist vereringepuudulikkust (tsirkuleeriva vere mahu vähenemise tõttu) ja kudede hüpoksiat. Neerud, südamelihas (südamelihas) on kahjustatud, veresooned laienevad ja siis on teadvus häiritud [8] [9] [10].

Hüperosmolaarse hüperglükeemilise kooma patogenees ei ole täielikult teada. On teada, et seda iseloomustab vere glükoosisisalduse ja vere osmolaarsuse suurenemine (selle aktiivsete elementide, eriti elektrolüütide kontsentratsioon) tühja kõhuga. Sel juhul ketoosi ja atsidoosi ilminguid ei esine. Suhtelise insuliinipuuduse (s.o 2. tüüpi suhkurtõbi) korral ei piisa rasvkoe lagundamiseks ja ketoonkehade moodustamiseks glükeemia ja osmolaarsuse suurenemisest, kuid keha ei suuda maha suruda glükoosi teket maksas.

Plasma hüperosmolaarsust toetavad glükoos ja naatrium, ühendid, mille elektrolüütide kontsentratsioon on kõrge. Nad tungivad nõrgalt rakkudesse ja, jäädes väljapoole, meelitavad vett endasse, kuivatades seeläbi rakke. Ajus toimuvad samad protsessid, mis põhjustab dehüdratsiooni (dehüdratsiooni) ja teadvuse kaotust ning hüpoksia tagajärjel kahjustatakse elutähtsaid organeid: neerud, kopsud, süda jne. [1] [2] [5].

Laktaktiidse kooma arengu peamine mehhanism on kudede hüpoksia. Selle taustal vallandub anaeroobne (hapnikuvaba) glükolüüsi rada - glükoosi lagundamine piimhappe (laktaadi) molekulideks. Maksa hüpoksia tingimustes on laktaadi muundamine glükogeeniks pärsitud. See viib asjaolu, et laktaati ei kõrvaldata, vaid koguneb. Selle tagajärjel kutsub piimhape esile happe-aluse oleku nihke atsidoosi (happesuse suurenemine) suunas. Ja kuna laktaadil on toksiline toime, tekib patsiendil nõrkus, iiveldus ja muud sümptomid kuni koomani [1] [2] [4].

Diabeetilise kooma klassifitseerimine ja arenguetapid

Hüpoglükeemilise kooma arengul on viis etappi:

  • Esimene etapp on kortikaalne. Teda iseloomustab nälg ja ärrituvus.
  • Teine etapp on subkortikaalne koos vegetatiivsete ilmingutega. Iseloomulik peavalu, värisemine, liigne higistamine.
  • Kolmas etapp on teadvuselangusega subkortikaalne. Iseloomustab halvenenud kõne, käitumuslikud muutused, vähenenud tähelepanuulatus, suurenenud süljeeritus.
  • Neljas etapp on medulla oblongata ülemiste osade kaasamine. Iseloomulikud on lihaste hüpertoonilisus ja krambid.
  • Viies etapp on medulla oblongata alumiste osade (hingamisteede ja vasomotoorsete keskuste) kaasamine. Iseloomulikud on südame seiskumine ja hingamise seiskumine, peaaju tursed arenevad koos palaviku, oksendamise, südame rütmihäirete ja kiire hingamisega [1] [2] [3].

Diabeetilisele ketoatsidootilisele koomale eelneb diabeetiline ketoatsidoos, millel on kolm raskusastet [1] [7] [8].

NäitajadKergeKeskmine hinneRaske kraad
Glükoossuurem kui 13 mmol / lsuurem kui 13 mmol / lsuurem kui 13 mmol / l
arteriaalne pH
veri
7.25-7.307.00-7.34alla 7,00
Bikarbonaat15-18 mmol / l10-15 mmol / lalla 10 mmol / l
Uriini atsetoon++++++
summa
ketoonkehad
väikemõõdukassuur
Teadvuspole katkipole katki, kuid võib
uimastada
või unisus
katki: kork
või kooma

Hüperosmolaarse kooma areng on aeglane: paari päeva ja isegi nädala jooksul. See algab suurenenud januga (vanematel inimestel see ei pruugi olla), kiire urineerimine, kehakaalu langus, peavalu, letargia ja nõrkus. 25–60% juhtudest on iiveldus ja oksendamine [1].

Pärast seda algab oliguuria periood (uriini mahu vähenemine) ja seejärel - anuuria (uriini puudus). Tulevikus toimub dehüdratsioon, ühinevad neuroloogilised ilmingud ja teadvusekaotus.

Piimhappe atsikootilise kooma teke algab laktaadi kontsentratsiooni suurenemisest veres, mille tõttu patsiendil on kaebusi valu lihastes ja rinnaku taga, samuti seedehäireid. Laktaadi kogunedes ühinevad õhupuudus, nõrkus, iiveldus ja oksendamine. Laktaadisisalduse täiendava suurenemise korral nihkub happe-aluse tasakaal atsidoosi (happeline keskkond) suunas. Kui selles etapis ei osutata õigel ajal abi, langeb patsient koomasse [4] [8].

Diabeetilise kooma tüsistused

Tõsise hüpoglükeemia ja pikaajalise koomas viibimise korral on võimalikud aju turse, kardiovaskulaarsete ja hingamisteede häirete kujul esinevad komplikatsioonid. Hüpoglükeemilisest koomast tingitud suremus on umbes 2–4% [1] [6].

Diabeetilise ketoatsidootilise kooma korral võivad tekkida kollaps, respiratoorse distressi sündroom (hingamispuudulikkus) ja neerupuudulikkus, mis võib põhjustada ka surma [2] [3] [8].

Enneaegse abi korral hüperosmolaarse kooma tekke korral on suremuse tõenäosus kõrge - kuni 60% [1]. Selle põhjuseks on kõigi elundite pöördumatu kahjustus..

Laktatsiidne kooma ei ole keeruline, kui laktaadi kontsentratsioon normaliseerub üks päev pärast teadvusekahjustust. Kui piimhappe tase ei vähene 1–2 päeva jooksul, suureneb suremusrisk 22% -ni ja 2 päeva pärast 86% -ni (mõjutatud on aju, elutähtsad hingamiskeskused ja vereringe) [1] [4] [5].

Diabeetilise kooma diagnoosimine

Hüpoglükeemilise kooma diagnoosimisel võetakse aluseks andmed haigusloo, suhkruhaiguse olemasolu ja suhkrut alandavate tablettide või insuliini manustamise kohta. Laboratoorsete testide tulemuste kohaselt täheldatakse madalat glükoositaset - alla 2,2 mmol / l.

Ketoatsidootilist koomat iseloomustab kõrge glükeemia, ketoonide suurenenud kontsentratsioon uriinis ja veres. Valk ilmub ka uriinis ning karbamiidi ja jääklämmastiku sisaldus veres tõuseb..

Hüperosmolaarse kooma korral köidab tähelepanu kõrge dehüdratsioon, mis väljendub naha kuivuses ja limaskestades, naha elastsuse vähenemises ja teadvuse kahjustuses. Hüperosmolaarse kooma laboratoorsed diagnoosid taanduvad osmolaarsuse määramisele. Selleks kasutage spetsiaalseid seadmeid või konkreetset valemit, mis arvestab naatriumi, glükoosi, karbamiidi ja valku. Tavaliselt on osmolaarsus vahemikus 285-300 mosm / l [1] [2] [4] [10].

Piimhappe atsikootilise kooma diagnoosimine on keeruline. Õige diagnoosi saamiseks tuleb piimhappe taseme laboratoorselt kinnitada veres. Selleks on vaja biokeemiliseks analüüsiks võtta verd. Tavaliselt ei ületa laktaadi kontsentratsioon 1,3 mmol / L, piimhappe atsikootilise kooma korral on see tase üle 8 mmol / L. Glükeemia tase on pisut tõusnud - kuni 13–17 mmol / l, pH alla 7,25, vesinikkarbonaatide tase on vähenenud, ketoonid puuduvad uriinis [1] [8].

Diabeetilise kooma ravi

Hüpoglükeemilise koomaga patsiente ei tohiks infundeerida suhkrut sisaldavate jookidega. Hüpoglükeemia peatamiseks süstitakse naha alla või intramuskulaarselt 1-2 mg glükagooni või 20–40 ml 40% -list glükoosilahust. Kui isegi 60–100 ml 40-protsendilise glükoosilahuse intravenoosse manustamise taustal ei taastu inimene teadvust, siis viiakse haiglas läbi täiendav ravi, et täiendada veetasakaalu ja normaliseerida glükeemia tase [1] [3] [6] [10].

Ketoatsidootilise kooma ravi koosneb viiest komponendist:

  • Insuliinravi. Kasutades glükeemia kontrolli all olevat jaoturit, manustatakse intravenoosselt lühitoimelist insuliini kiirusega 0,1 U 1 kg kehakaalu kohta kiirusega 6-10 U / h.
  • Rehüdratsioon. Keha vedeliku täiendamiseks peate sisestama naatriumkloriidi 0,9% lahuse. Esimese tunni jooksul süstitakse 1-1,5 liitrit soolalahust, kuni rõhk normaliseerub ja ringleva vedeliku maht taastatakse, teises tunnis - üks liiter. Kolmandal või neljandal tunnil valatakse ka üks liiter vedelikku: see võib olla 0,9% naatriumkloriidi või 5% glükoosi lahus. Seejärel süstitakse 8 tunni jooksul umbes 2 liitrit vedelikku..
  • Elektrolüütide häirete korrigeerimine. See algab 0,9% naatriumkloriidi lahuse lisamisega. Kuna kaaliumi sisaldus rehüdratsiooni ja vere glükoosisisalduse vähenemise ajal väheneb, tuleb kaaliumilahuseid manustada intravenoosselt.
  • Atsidoosi kõrvaldamine. See viiakse läbi soolalahuse sisseviimisega. Madala pH (vähem kui 6,9) korral sisestatakse 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahus. Samal ajal peate jälgima ka kaaliumi taset, vajadusel valama selle lahuseid.
  • Atsidoosi põhjustanud kaasuvate haiguste (neerupuudulikkus, SARS jne) ravi.

Hüperosmolaarse ja ketoatsidootilise kooma ravi on ligikaudu sama. Suure naatriumisisalduse (üle 165 mekv / l) korral on soolalahused vastunäidustatud - on ette nähtud 2% glükoosilahus. Naatriumisisalduse vähenemisel tasemele 145-165 meq / l on vaja sisse viia 0,45% naatriumkloriidi lahus. Kui naatriumitase on alla 145 mekv / l, täiendatakse veebilanssi veel soolalahusega. Vere kõrge glükoosisisalduse vähendamine insuliini abil on võimatu (manustamiskiirus ei tohiks olla suurem kui 4-5 mmol / l tunnis) ja plasma osmolaarsus peaks vähenema mitte kiiremini kui 10 mosmooli / l tunnis. Paralleelselt ravitakse kaasuvaid haigusi, mis põhjustasid hüperosmolaarse kooma (ägedad infektsioonid jne) [1] [4] [8] [10].

Piimhappe atsikootilise kooma ravi põhineb liigse laktaadi eemaldamisel verest ja happe-aluse seisundi taastamisel. Samuti on vaja langetada vere glükoosisisaldust. Sel eesmärgil viiakse läbi insuliinravi [1] [4] [6] [9] [10].

Prognoos. Ärahoidmine

Kerge hüpoglükeemiaga patsiendi õigeaegse abi prognoos on soodne. Tõsise hüpoglükeemia korral sõltub kõik sellest, millises staadiumis kooma oli ja kas tüsistused arenesid..

Hüpoglükeemilise kooma ennetamine:

  • Kandke alati kiirelt seeditavaid süsivesikuid, mis sisaldavad vähemalt 2 XE (leivaühikut), näiteks kommid, tükk suhkrut või glükoosi.
  • Planeerimata kehalise aktiivsuse korral on vaja juurde võtta täiendavaid süsivesikuid (1-2 XE).
  • Enne jõusaali minekut on vaja reguleerida insuliini ja vajadusel võtta vastavalt glükeemia tasemele ka täiendav kogus süsivesikuid.

Kerge hüpoglükeemia korral peate sööma 4 viilu või 4 tl suhkrut (2 XE), võite võtta ka vedelal kujul süsivesikuid (200 g magusat mahla või teed). Kui hüpoglükeemia põhjustab suure annuse insuliini võtmine, peate sööma 2 XE kiireid süsivesikuid (näiteks tüki leiba).

Ka diabeetilise ketoatsidoosiga patsiendi õigeaegse abi prognoos on soodne. Suremus lastel ja noorukitel ei ületa 7%, täiskasvanutel - umbes 2%. Pikaajalise teadvusekahjustuse, distressi sündroomi, väga kõrge veresuhkru sisalduse ja neerupuudulikkuse arengu korral on prognoos halb [1] [4] [5] [8] [10].

Ketoatsidoosi ennetamiseks on oluline pidevalt jälgida veresuhkru taset, vajadusel reguleerida insuliini annust, kontrollida selle kõlblikkusaega ja hoida jahedas. Samuti on oluline vahetada nõel süstlas pensüstlis ja süstekohas (rasvkoe õhenemise vältimiseks). ARVI kasutamisel võib olla vajalik insuliini annuse suurendamine. Te ei saa süüa süsivesikutevaba dieeti..

Hüperosmolaarse kooma prognoos on suhteliselt soodne. Suremus ulatub 15% -ni. Ennetamine on vere glükeemia regulaarne mõõtmine glükomeetri abil. Mõne päeva jooksul püsiva glükoosisisalduse suurenemise korral, eriti selle kasvu või kalduvuse languse suhtes, peate õige ravi valimiseks nõu pidama arstiga [1] [2] [6].

Laktatsiidiline kooma on enamasti surmav. Selle ennetamine seisneb metformiini manustamise näidustuste jälgimises ja laktaadi kontrolli all hoidmises suhkurtõvega patsientidel. Hüpoksiliste seisundite korral tuleb metformiini kasutamine katkestada. Metformiini kombineerimine alkoholiga on ebasoovitav [2] [3] [4] [10].