Diabeetiline polüneuropaatia: sümptomid, klassifitseerimine ja ravisuunad

Diabeetiline polüneuropaatia on närvisüsteemi haiguste kompleks, mis kulgevad aeglaselt ja tekivad organismis liigse suhkru tagajärjel. Et mõista, mis on diabeetiline polüneuropaatia, peate meeles pidama, et diabeet on klassifitseeritud tõsiseks ainevahetushäireks, mis mõjutab negatiivselt närvisüsteemi tööd.

Juhul, kui pädevat meditsiinilist ravi pole läbi viidud, hakkab kõrgenenud veresuhkru tase pärssima kogu organismi elutähtsaid protsesse. Kannatavad mitte ainult neerud, maks, veresooned, vaid ka perifeersed närvid, mis väljendub närvisüsteemi kahjustuse erinevates sümptomites. Vere glükoosisisalduse kõikumiste tõttu on autonoomne ja autonoomne närvisüsteem häiritud, mis väljendub hingamisraskuses, südame rütmihäiretes, pearingluses.

Diabeetiline polüneuropaatia esineb peaaegu kõigil diabeediga patsientidel, seda diagnoositakse 70% juhtudest. Kõige sagedamini tuvastatakse see hilisemates etappides, kuid regulaarsete ennetavate uuringutega ja hoolikalt jälgides keha seisundit saab seda diagnoosida varases staadiumis. See võimaldab peatada haiguse arengu ja vältida tüsistusi. Kõige sagedamini avaldub alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia naha tundlikkuse ja valu rikkumisega, mis sageli ilmneb öösel.

Diabeedi metaboolsete häirete arengu mehhanism

  • Vere suhkru liigsuse tõttu intensiivistub oksüdatiivne stress, mis põhjustab paljude vabade radikaalide ilmnemist. Neil on rakkudele toksiline toime, häirides nende normaalset toimimist..
  • Liigne glükoos aktiveerib autoimmuunprotsesse, mis pärsivad juhtivate närvikiudude moodustavate rakkude kasvu, millel on närvikoele hävitav mõju..
  • Puudulik fruktoosi metabolism põhjustab liigset glükoosi tootmist, mis koguneb suurtes kogustes ja rikub rakusisese ruumi osmolaarsust. See omakorda provotseerib närvikoe turset ja halvenenud juhtivust neuronite vahel.
  • Müosiidiidi vähendatud sisaldus rakus pärsib fosfoinoosiidi tootmist, mis on närvirakkude oluline komponent. Selle tagajärjel toimub energia metabolismi aktiivsus ja impulssprotsessi absoluutne rikkumine.

Kuidas ära tunda diabeetilist polüneuropaatiat: esialgsed ilmingud

Närvisüsteemi häired, mis arenevad diabeedi taustal, avalduvad mitmesuguste sümptomitega. Sõltuvalt sellest, milliseid närvikiudusid mõjutatakse, eristavad nad konkreetseid sümptomeid, mis tekivad väikeste närvikiudude kahjustuste korral, ja suurte närvikiudude kahjustuse sümptomeid.

1. Sümptomid, mis tekivad väikeste närvikiudude kahjustuste korral:

  • alajäsemete ja ülajäsemete tuimus;
  • kipitustunne ja põletustunne jäsemetes;
  • naha tundlikkuse kaotamine temperatuurikõikumiste suhtes;
  • jäsemete külmavärinad;
  • jalgade naha punetus;
  • jalgade turse;
  • valu, mis muretseb patsiendi öösel;
  • jalgade suurenenud higistamine;
  • jalgade koorimine ja kuiv nahk;
  • jalgade piirkonnas luude kalluste, haavade ja mitte-paranevate pragude ilmnemine.

2. Suurte närvikiudude lüüasaamisest tulenevad sümptomid:

  • tasakaalustamatus;
  • suurte ja väikeste liigeste kahjustus;
  • alajäsemete naha patoloogiliselt suurenenud tundlikkus;
  • valu, mis tuleneb kergest puudutusest;
  • tundlik sõrmeliigutuste suhtes.


Lisaks loetletud sümptomitele täheldatakse ka järgmisi diabeetilise polüneuropaatia mittespetsiifilisi ilminguid:

  • kusepidamatus;
  • väljaheite häired;
  • üldine lihaste nõrkus;
  • nägemisteravuse vähenemine;
  • konvulsiooniline sündroom;
  • näo ja kaela naha ja lihaste longus;
  • kõnehäired;
  • pearinglus;
  • neelamisrefleksi rikkumine;
  • seksuaalhäired: anorgasmia naistel, erektsioonihäired meestel.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt mõjutatud närvide asukohast ja sümptomitest on diabeetilise polüneuropaatia mitu klassifikatsiooni. Klassikaline klassifikatsioon põhineb sellel, millist närvisüsteemi osa metaboolsed häired kõige rohkem mõjutavad.

Eristatakse järgmisi haigusliike:

  • Kesknärvisüsteemi kahjustus, mis põhjustab entsefalopaatia ja müelopaatia arengut.
  • Perifeerse närvisüsteemi lüüasaamine, mis põhjustab selliste patoloogiate arengut nagu:
    - motoorse vormi diabeetiline polüneuropaatia;
    - sensoorse vormi diabeetiline polüneuropaatia;
    - sensomotoorse segavormi diabeetiline polüneuropaatia.
  • Närviteede juhtivuse kahjustus, mis põhjustab diabeetilise mononeuropaatia arengut.
  • Diabeetiline polüneuropaatia, mis ilmneb koos autonoomse närvisüsteemi kahjustustega:
    - urogenitaalne vorm;
    - asümptomaatiline glükeemia;
    - kardiovaskulaarne vorm;
    Seedetrakti vorm.

Samuti eristatakse diabeetilist alkohoolset polüneuropaatiat, mis areneb regulaarse alkoholitarbimise taustal. See avaldub ka põletustunne ja kipitustunne, valu, lihasnõrkus ja üla- ja alajäsemete täielik tuimus. Järk-järgult haigus progresseerub ja võtab inimeselt võimaluse vabalt liikuda.

Diabeetilise polüneuropaatia praegune klassifikatsioon hõlmab järgmisi vorme:

  • Üldistatud sümmeetrilised polüneuropaatiad.
  • Hüperglükeemiline neuropaatia.
  • Multifokaalsed ja fokaalsed neuropaatiad.
  • Nimme-rindkere radikuloneuropaatia.
  • Diabeetiline polüneuropaatia: äge sensoorne vorm.
  • Diabeetiline polüneuropaatia: krooniline sensorimotoorne vorm.
  • Autonoomne neuropaatia.
  • Kraniaalne neuropaatia.
  • Tunneli fokaalsed neuropaatiad.
  • Amiotroofia.
  • Krooniline põletikuline demüeliniseeriv neuropaatia.

Millised vormid on kõige tavalisemad?

Segakujuline diabeetiline polüneuropaatia või polüneuropaatia.

See vorm on kõige tavalisem ja esineb umbes pooltel kroonilise diabeediga patsientidel. Suhkru liigsuse tõttu veres kannatavad pikad närvikiud, mis provotseerib üla- või alajäsemete kahjustusi.

Peamised sümptomid on järgmised:

  • naha survet tundva võime kaotamine;
  • naha patoloogiline kuivus, naha väljendunud punakas varjund;
  • higinäärmete töö häirimine;
  • tundlikkus temperatuurikõikumiste suhtes;
  • valuläve puudumine;
  • võimetus tunda kehaasendi muutumist ruumis ja vibratsiooni.

Selle haigusvormi oht on see, et tervisehäire all kannatav inimene võib jalga tõsiselt vigastada või põletada, ilma et peaks isegi seda tundma. Selle tagajärjel ilmnevad alajäsemetel haavad, praod, hõõrdumised, haavandid, samuti on võimalikud alajäsemete tõsisemad vigastused - liigesemurrud, nihestused, rasked verevalumid..

See kõik viib tulevikus luu-lihaskonna häirete, lihaste düstroofia ja luude deformatsioonini. Ohtlik sümptom on haavandite esinemine, mis tekivad varvaste vahel ja jalgade tallal. Haavandilised kahjustused ei põhjusta kahju, kuna patsient ei tunne valu, kuid arenev põletikuline fookus võib põhjustada jäsemete amputatsiooni.

Diabeetilise polüneuropaatia sensoorne vorm.

Seda tüüpi vaevused arenevad diabeedi hilises staadiumis, kui hääldatakse neuroloogilisi tüsistusi. Sensoorseid häireid täheldatakse reeglina 5–7 aastat pärast suhkruhaiguse diagnoosimist. Sensoorne vorm erineb muudest dünaamilise polüneuropaatia vormidest spetsiifiliste sümptomite järgi:

  • vastupidav paresteesia;
  • naha tuimus;
  • mis tahes modaalsuse halvenenud tundlikkus;
  • sümmeetriline valu alajäsemetes, mis ilmnevad öösel.

Autonoomne diabeetiline polüneuropaatia.

Autonoomsete häirete põhjustajaks on liigne veresuhkru tase - inimene kogeb väsimust, apaatiat, peavalu, pearinglust, tahhükardiahooge, suurenenud higistamist ja silmade tumenemine toimub sageli kehaasendi järsu muutusega..

Lisaks sellele iseloomustavad autonoomset vormi seedehäired, mis aeglustab toitainete voolu soolestikku. Seedehäired raskendavad diabeedivastast ravi: veresuhkru taset on raske stabiliseerida. Südame rütmihäired, mis on sageli seotud diabeetilise polüneuropaatia vegetatiivse vormiga, võivad südame äkilise seiskumise tõttu põhjustada surma.

Ravi: teraapia peamised suunad

Diabeedi ravi on alati keeruline ja selle eesmärk on kontrollida veresuhkrut ning neutraliseerida oma olemuselt sekundaarsete haiguste sümptomeid. Kaasaegsed kombineeritud ravimid mõjutavad mitte ainult ainevahetushäireid, vaid ka kaasuvaid haigusi. Esialgu peate suhkru taseme normaliseerima - mõnikord piisab haiguse edasise progresseerumise peatamiseks.

Diabeetilise polüneuropaatia ravi hõlmab:

  • Ravimite kasutamine veresuhkru stabiliseerimiseks.
  • Vitamiinikomplekside, mis sisaldavad tingimata E-vitamiini, tarbimine, mis parandab närvikiudude juhtivust ja neutraliseerib kõrge veresuhkru negatiivseid mõjusid.
  • B-vitamiinide vastuvõtmine, mis mõjutavad soodsalt närvisüsteemi ja lihaskonna tööd.
  • Antioksüdantide, eriti lipo- ja alfahapete võtmine, mis takistavad liigse glükoosi kogunemist rakusisesesse ruumi ja aitavad kaasa kahjustatud närvide taastamisele.
  • Valuvaigisti võtmine - valuvaigistid ja lokaalanesteetikumid, mis neutraliseerivad jäsemete valu.
  • Antibiootikumide võtmine, mis võib olla vajalik suuhaavandite nakatumise korral.
  • Magneesiumipreparaatide väljakirjutamine krambihoogude jaoks, samuti lihaslõõgastid krambihoogude jaoks.
  • Püsiva tahhükardia korral südame löögisagedust korrigeerivate ravimite väljakirjutamine.
  • Antidepressantide minimaalse annuse määramine.
  • Actovegini määramine - ravim, mis täiendab närvirakkude energiavarusid.
  • Kohalikud haavade paranemisvahendid: capsicum, finalgon, apizartron jne..
  • Ravimiväline teraapia: terapeutiline massaaž, spetsiaalne võimlemine, füsioteraapia.

Õigeaegne diagnoosimine, mis põhineb regulaarsel ennetaval läbivaatusel, pädeva meditsiinilise ravi läbiviimisel ja ennetavate meetmete järgimisel - kõik see aitab leevendada diabeetilise polüneuropaatia sümptomeid, samuti takistada haiguse edasist arengut. Nii tõsise ainevahetushäire kui diabeet all kannatav inimene peaks olema oma tervise suhtes eriti tähelepanelik. Esmaste neuroloogiliste sümptomite olemasolu, isegi kõige kergemad, on kiireloomulise arstiabi põhjus.

Mida peate teadma diabeetilise polüneuropaatia kohta?

Selles artiklis saate teada:

Alumiste jäsemete diabeetiline polüneuropaatia hõivab õigustatult esikoha suhkruhaiguse tüsistuste seerias, mõjutades inimese närvisüsteemi. Vaikselt arenev aja jooksul põhjustab see jalgade piirkonnas tõsiseid muutusi kuni gangreeni ja amputatsioonini.

Kuid diabeedis ei mõjuta mitte ainult jalgu, sest närvikiud sobivad ka siseorganitele. Seetõttu tutvuge närvisüsteemi struktuuriga.

Inimese närvisüsteem koosneb keskosast ja perifeersest.

Keskosa hõlmab aju ja seljaaju. Need on keha kõigi elutähtsate funktsioonide juhtimiskeskused. Nad võtavad vastu ja töötlevad teavet, analüüsivad seda ja saadavad signaale õigetesse organitesse. Aju vastutab kognitiivse tegevuse (nägemine, kuulmine, lõhn, vaimsed protsessid) eest ja reguleerib siseorganite tööd. Seljaaju vastutab liikumise eest.

Perifeerne närvisüsteem hõlmab kõiki närve ja plekse, mis ühendavad lihaseid ja siseorganeid aju ja seljaajuga. Perifeerne närvisüsteem jaguneb järgmisteks osadeks:

  • Somaatilised, seljaaju siduvad lihased, samuti aju sensoorsed organid.
  • Vegetatiivne ehk autonoomne, mis reguleerib siseorganite ja veresoonte tööd.

Diabeediga mõjutavad närvisüsteemi perifeersed osad.

Miks areneb diabeetiline polüneuropaatia??

Diabeediga suureneb veresuhkru tase. Närvirakkudes olev liigne glükoos laguneb toksiliste toodete moodustamiseks. Need tooted kahjustavad nii närvirakke ennast kui ka närvikoore..

Lisaks on suhkruhaiguse korral kahjustatud närve toitvad mikroveresooned, mis põhjustab hapniku nälga ja närvikohtade surma.

Diabeetilise polüneuropaatia tekke oht on kõigil diabeediga patsientidel. See suureneb haiguse kestusega patsientidel, kellel on kontrollimatu hüpoglükeemia tase veres, ja neil, kellel on see tase pidevalt kriitiliselt kõrge..

Diabeetiline distaalne polüneuropaatia

Diabeetilise polüneuropaatia kõige levinum vorm on distaalne ehk sensomotoorne vorm. Sellega mõjutatakse närvide terminaalseid sektsioone, põhjustades motoorseid ja sensoorseid häireid.

Alajäsemete diabeetilise distaalse polüneuropaatia sümptomid:

  • Jalgade põletusvalud, halvem öösel, kokkupuutel rõivastega, võivad olla väljakannatamatud, kurnavad, kõndides vähenevad.
  • Torkimine, jahutus, tuimus.
  • Igat tüüpi tundlikkuse vähenemine - temperatuur, valu, kombatav, vibratsioon.
  • Kuiv nahk, koorimine, konnasilmad.
  • Suurenenud higistamine, jalgade turse.
  • Krambid vasika lihastes.
  • Lihasnõrkus, ebastabiilne kõnnak.
  • Rasketel juhtudel - jalgade haavandiliste defektide ilmnemine.

Kõige ebasoodsam märk on jalgade valu kadumine iseseisvalt ilma ravita ja veresuhkru taseme normaliseerumine. See viitab närvide pöördumatule kahjustusele ja troofiliste haavandite tõenäolisele peatsele ilmnemisele..

Diagnostika

Kui tuvastatakse II tüüpi diabeet ja ka 5 aastat pärast I tüüpi diabeedi avastamist, tuleb patsienti uurida distaalse sensomotoorse polüneuropaatia olemasolu osas. Neuroloog viib läbi tundlikkuse häirete funktsionaalseid teste:

  • Vibratsioon - kasutatakse spetsiaalset häälestamishargi, mis paigaldatakse jala teatud punktidesse.
  • Temperatuur - arst puudutab jalga erineva temperatuuriga esemetega.
  • Jalade ja jalgade valu kipitatakse spetsiaalse nõelaga, määratakse vähendatud ja kõrgendatud tundlikkusega kohad.
  • Kombatav - puudutatakse spetsiaalset tööriista - monofilament - jala plantaarset pinda.
  • Kõõluste reflekside uurimine neuroloogilise haameriga.
Monofilament

Komplekssetel juhtudel võib kasutada spetsiaalseid uurimismeetodeid: elektromüograafia, vasika biopsia, MRI.

Äge diabeetiline sensoorne polüneuropaatia

Alamjäsemete äge diabeetiline sensoorne polüneuropaatia ilmneb suhkruhaiguse dekompensatsiooni korral, kui atsetoon hakkab uriinis ilmnema, või vere glükoosisisalduse järsu langusega, mis sageli juhtub diabeedi ravi alguses. Ilmub jalgade äge talumatu valu, see provotseerib seda, mis tavaliselt valu ei põhjusta. Selline polüneuropaatia möödub mõne aja pärast (kuni mitu kuud) iseseisvalt, ilma tagajärgedeta.

Diabeetiline autonoomne neuropaatia

Diabeetiline autonoomne neuropaatia areneb siseorganitele sobivate närvikiudude kahjustuse tagajärjel.

Tabel - diabeetilise autonoomse neuropaatia vormid ja nende sümptomid
VormSümptomid
Kardiovaskulaarsed
  • Kiire pulss puhkeolekus, pulsisageduse suurenemise puudumine vastuseks füüsilisele tegevusele.
  • Arütmiad.
  • Valutu müokardiinfarkt.
  • Südame lihase lõdvestamise protsesside rikkumine.
Seedetrakt
  • Söögitoru, mao ja soolte toonuse vähenemine.
  • Kõhukinnisus või kõhulahtisus.
  • Kõhuvalu.
  • Sapi stagnatsioon sapipõies.
Urogenitaalne
  • Kusepõie vähenenud toon, uriini stagnatsioon.
  • Erektsioonihäired.
Hingamispuudulikkus
  • Lõpetage unenäos hingamine.
  • Aju hingamise halvenenud kontroll.
  • Vähenenud pindaktiivse aine tootmine - aine, mis hoiab ära kopsude kokkuvarisemise.
Kahjustatud higinäärmed
  • Jalade ja käte kuiv nahk.
  • Suurenenud higistamine söögi ajal.
Asümptomaatiline hüpoglükeemiaPuudulik tundlikkus veresuhkru taseme langetamiseks kriitiliselt madalale numbrile.

Diabeetilise autonoomse neuropaatia diagnoosimiseks kasutatakse lisaks uuringule ja uurimisele ka spetsiaalseid funktsionaalseid teste. Samuti viiakse läbi instrumentaalsed uurimismeetodid (vererõhu, veresuhkru igapäevane jälgimine, mao uurimine, ultraheli jne).

Diabeetilist jalgade sündroomi iseloomustab lisaks diabeetilise polüneuropaatia sümptomitele ka troofiliste haavandite ilmnemine sõrmede, kontsade otstes, kingade hõõrdemeetrikas. Hilisemates etappides põhjustab see gangreeni arengut ja jalgade segmentide edasist amputeerimist.

Ravi: põhimõtted, ravimid, rahvapärased meetodid

Diabeetilise polüneuropaatia ravi, nagu kõigi teiste diabeedi tüsistuste ravi, algab vere glükoositaseme normaliseerimisest. Tuleks saavutada glükeeritud hemoglobiini sihttase, mis kajastaks diabeedi kompenseerimist. See ei tohiks ületada 7%. Vajadusel kohandatakse suhkrut alandavate ravimite või insuliini annust.

Kolesterooli ja triglütseriidide taset tuleb normaalsel tasemel alandada. See parandab veresoonte seisundit ja rikastab närve hapnikuga..

Otseselt diabeetilise polüneuropaatia ravis kasutatakse mitut rühma ravimeid:

  1. Valu vähendamiseks on ette nähtud krambivastased ja antidepressandid. Need blokeerivad valuimpulsi läbiviimist, vähendavad valu stimuleerivate ainete vabanemist ja neil on rahustav toime. Enamkasutatavad on gabapentiin, lamotrigiin, duloksetiin.

Opioide (Tramadol) saab kasutada ka tugeva valu raviks. Tavalised valuravimid, näiteks Analgin või Nimesuliid, on ebaefektiivsed.

  1. B-vitamiinid parandavad närvide seisundit, aitavad taastada nende kaitsemembraane ja vähendavad valu. Selle rühma kuulsaim ravim on Milgamma, mis sisaldab vitamiinide B1, B6 ja B12 kompleksi.
  2. Antioksüdandid kaitsevad närvirakke mürgiste toodete kahjustuste eest. Suurim mõju närvikoele avaldab α-lipoehapet ehk tiokthapet, mida tuntakse tioktatsiidi ja tiogamma nime all. Lisaks peamisele antioksüdantsele toimele on need ravimid võimelised vähendama vere glükoosisisaldust, seetõttu võib ravi alustamisel olla vajalik diabeedivastaste ravimite annuse vähendamine..
  3. Veresoonte preparaate (Actovegin) kasutatakse diabeetilise polüneuropaatia ravis, kuigi nende toimet pole usaldusväärselt tõestatud.

Diabeetilise polüneuropaatia ravi peab olema kõikehõlmav, kasutades mitut rühma ravimeid, ja pikaajalised 2-3-kuulised kursused..

Ka rahvapäraste abinõude kasutamisel puudub tõendusmaterjal. Dieedis on võimalik suurendada B-vitamiine (täisteraleib, maks, liha, kala, teravili) sisaldavate toitude hulka, kuid ainuüksi selline dieet ei ravi diabeetilist polüneuropaatiat.

Diabeetilise polüneuropaatia valuliku vormi ravi

Diabeetiline distaalne sümmeetriline sensoorse-motoorne polüneuropaatia (DPN) on diabeetilise neuropaatia kõige levinum variant, mida tuvastatakse enam kui 50% -l 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsientidest.

Diabeetiline distaalne sümmeetriline sensoorne motoorne polüneuropaatia (DPN) on diabeetilise neuropaatia kõige levinum variant, mida avastatakse enam kui 50% -l 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsientidest [1]. DPN on neuropaatilise valu (NI) teine ​​levinum põhjus. DPN levimus varieerub sõltuvalt kasutatavatest diagnostilistest kriteeriumidest. Sümptomite põhjal diagnoositud neuropaatia sagedus on umbes 25% ja elektroneuromüograafilise uuringu läbiviimisel on see diabeediga patsientidel 100% [2].

DPN-i diagnoos põhineb hoolikalt kogutud ajalool, neuroloogilisel uurimisel, elektrofüsioloogilisel uurimisel. Tüüpilised sümptomid on nn hane põrutus, põletustunne, jalgade ja jalgade valu, öised lihaskrambid. Neuroloogiline uuring paljastab Achilleuse reflekside nõrgenemise, "sokkide" ja "kinnaste" tüübi häiritud tundlikkuse, propriotseptiivse tundlikkuse vähenemise. Enneaegse ravi ja ravi ebaõnnestumisega tekivad DPN-i tüsistused, näiteks suuhaavandid, mis võivad põhjustada nekroosi, gangreeni (diabeetiline jalg) ja sageli amputatsioone. Diabeediga patsiendid vajavad iga-aastast jala neuroloogilist ja kliinilist läbivaatust [3].

On üldteada, et DPN tekke peamine põhjus on kõrgenenud glükoositase [4]. Seetõttu on insuliinist sõltuva diabeediga patsientide glükeemia hea kontroll ainus kinnitatud ravimeetod, mis võib DPN-i progresseerumist aeglustada ja isegi mõningal määral ümber pöörata. Diabeedi intensiivravi saavatel patsientidel (3 või enam insuliini süsti päevas või pidev subkutaanne insuliini infusioon, kasutades insuliini jaoturit (HbA tase)1c vahemikus 6,5–7,5)) täheldati mikrovaskulaarsete tüsistuste ja neuropaatia tekke riski olulist vähenemist [5]. Intensiivne ravi sulfonüüluurea ravimitega insuliinsõltumatut tüüpi diabeediga patsientidel vähendas ka neuropaatia sagedust ja progresseerumist [6]. Kuid ainult normoglükeemia saavutamine ei suuda DPN-i kliinilisi ilminguid kiiresti kõrvaldada. Sellega seoses on vajalik täiendav patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi, eriti valu leevendamiseks.

Alfa-lipoehape (tioktiline) hape (Espa-lipon, Thioctacid, Thiogamma, Tiolept) kuulub patogeneetiliste preparaatide hulka. Need ravimid on DPN patogeneetilise ravi kuldstandard. Alfa lipoehape on võimas lipofiilne antioksüdant. Närvikiududesse kogunev tiohape vähendab vabade radikaalide sisaldust; suurendab endoneuraalset verevoolu; normaliseerib NO-i, veresoonte seina lõõgastumise regulaatori sisaldust (kui seda on palju, nagu diabeedi korral, siis hakkab see toimima vaba radikaalina); parandab endoteeli funktsiooni; vähendab üldkolesterooli taset, suurendab kõrge tihedusega lipoproteiinide antiheterogeense fraktsiooni taset. Mitmed uuringud on näidanud, et alfa-lipoehappe kasutamine annuses 600 mg päevas iv või suu kaudu kolme nädala kuni kuue kuu jooksul vähendab DPN-i peamisi sümptomeid kliiniliselt olulisel määral, sealhulgas valu, paresteesiat ja tuimust [7, 8]. Optimaalseks peetakse ravi alguses 3 nädala jooksul (15 tilgutajat) intravenoosset tilka alfa-lipoehapet (600 mg 200 ml füsioloogilise lahuse kohta), millele järgneb 600 mg ravimit tablettide kujul (üks kord päevas 30–40 minutit enne toit) 1-2 kuud.

Preparaadid, mis parandavad mõjutatud närvistruktuuride ainevahetust, sisaldavad traditsiooniliselt B-vitamiine nende neurotroopsete omaduste tõttu. B-vitamiin1 osaleb atsetüülkoliini ja B sünteesis6 - neurotransmitterite sünteesis, ergastamise ülekandmine. B-vitamiin12 parandab troofilisi perifeerseid närve. On näidatud ravimi Milgamma dražee kõrge efektiivsus DPN kompleksravis. See koosneb 100 mg benfotiamiinist ja 100 mg püridoksiinist. Ravim on ette nähtud üks tablett 2-3 korda päevas 3-5 nädala jooksul. On oluline, et Milgamma sisaldaks benfotiamiini, mille lipiidide lahustuvus on tiamiini kõrge kontsentratsiooni saavutamiseks veres ja kudedes.

Tõhususe ja ohutusprofiili andmed võimaldavad meil pidada alfa-lipoehapet ja benfotiamiini esmase ravimina diabeetilise polüneuropaatia patogeneetiliselt orienteeritud ravis [9].

Kaks multitsentrilist, platseebokontrollitud uuringut 1335 DPN-iga patsiendil näitasid, et atsetüül-L-karnitiini võtmine annuses 1000 mg 3 korda päevas 6 ja 12 kuu jooksul vähendas oluliselt DPN-i sümptomeid [10]..

Patogeneetilise ravi suund on äärmiselt oluline ja määrab suuresti prognoosi. Ravi viiakse läbi pikkade kursustega ja alati ei kaasne kiire ja ilmne kliiniline paranemine. Samal ajal võib isegi kerge DPN-iga tekkida tugev valu, mis võib põhjustada unehäireid, depressiooni, ärevust ja sotsiaalset halba kohanemist. Sellepärast on paralleelselt patogeneetilise teraapiaga äärmiselt oluline läbi viia õigeaegne NB sümptomaatiline ravi.

Tahaksin kohe rõhutada, et lihtsaid valuvaigisteid ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid DPN-i valu ravimisel ei soovitata nende ebaefektiivsuse tõttu [11]. Kahjuks jätkub maailmas enam kui 60% NB-ga patsientidest nende ravimite kasutamist, mis on pikaajalisel kasutamisel vastuvõetamatu ja äärmiselt ohtlik (seedetrakti, maksa ja vere komplikatsioonid). Peamised ravimirühmad NBN raviks DPN-ga on: antidepressandid, krambivastased ained, opioidid, antiarütmikumid, kohalikud ravimid.

Tritsüklilised antidepressandid (TCA-d) olid esimeste ravimite hulgas, mille tõhusus NB-ga patsientide ravimisel on osutunud efektiivseks [12]. Sellegipoolest on Venemaal registreeritud ainult üks TCA - amitriptüliin, mida kasutatakse NB raviks (postherpeetiline neuralgia, DPN). Arvatakse, et TCA-de analgeetiline toime on seotud nende serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde pärssimisega, mille tulemuseks on noradrenergiliste ja serotonergiliste süsteemide allapoole suunatud aktiivsuse suurenemine, mis pärsib valuimpulsside juhtimist kesknärvisüsteemi notsiitseptiivsetel radadel..

Lisaks serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde blokeerimisele blokeerivad TCA-d alfa1-adrenergiline, N1-histamiin, M-koliinergilised retseptorid, mis põhjustab mitmeid vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid, mis piiravad nende kasutamist. Kõrvaltoimeteks on nägemise halvenemine, suukuivus, siinuse tahhükardia, kõhukinnisus, uriinipeetus, segasus ja / või mäluhäired (antikolinergilised toimed); sedatsioon, unisus, kehakaalu tõus (H1-histamiini toimed); ortostaatiline hüpotensioon, pearinglus, tahhükardia (alfa1-adrenergilised toimed) [13]. TCA-d on vastunäidustatud ägeda ja alaägeda müokardiinfarktiga, halvenenud intraventrikulaarse juhtivusega, nurgasulguva glaukoomiga patsientidel, võttes monoamiini oksüdaasi inhibiitoreid (MAOI). Neid ravimeid tuleb ettevaatusega kasutada südame isheemiatõve, südame rütmihäirete, arteriaalse hüpertensiooniga, insuldi järgsel, samuti uriinipeetuse või autonoomse rikkega patsientidel. See asjaolu piirab märkimisväärselt TCAde kasutamist üldises meditsiinipraktikas..

TCA (amitriptüliin, desipramiin, klomipramiin, imipramiin) efektiivsust valuliku DPN ravis on näidatud paljudes randomiseeritud, platseebokontrolliga uuringutes [14]. Selle rühma kõige levinumad ravimid, mida kasutatakse valulike polüneuropaatiate raviks, on amitriptüliin ja imipramiin [15]. Kõige laialdasemalt kasutatav amitriptüliin. Ravimi algannus on öösel 10-12,5 mg, seejärel suurendatakse annust järk-järgult 10-25 mg võrra iga 7 päeva järel, kuni efekt saavutatakse (maksimaalselt 150 mg päevas). Päevane annus võetakse üks kord öösel või purustatakse 2-3 annuseks. Samaaegse depressiooniga on tavaliselt vaja suuremaid ravimiannuseid. Amitriptüliini talumatuse korral võib välja kirjutada muid TCA-sid, näiteks imipramiini või klomipramiini. Prooviravi antidepressantidega peaks kestma vähemalt 6–8 nädalat, samal ajal kui patsient peab võtma maksimaalse talutava annuse vähemalt 1–2 nädalat. Ehkki amitriptüliin on efektiivne umbes 70% NB-ga patsientidest, piiravad rasked kõrvaltoimed selle kasutamist. Enne TCA määramist on kohustuslik esialgne EKG, eriti üle 40-aastastel inimestel.

Kui TCA on halvasti talutav, võib kasutada tetratsüklilisi antidepressante (nt maprotiliin, 25–100 mg / päevas) või selektiivseid serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitoreid (SSRI) (venlafaksiin, 150–225 mg päevas või duloksetiini, 60–120 mg / päevas). ) [kuusteist]. Venlafaksiini efektiivsust on korduvalt tõestatud uuringutes, kus osalesid DPN-i patsiendid [17, 18], samal ajal kui sellel puudub TCA-dele iseloomulik postsünaptiline toime (toime M-kolinergilistele retseptoritele, alfa-adrenergilistele ja histamiini retseptoritele). See muudab ravimi ohutumaks kui TCA-d. Valuvaigistava toime ilmnemist täheldati juba teisel ravinädalal [19].

Seega on venlafaksiin efektiivne, ohutu, hästi talutav ravim DPN-i ravis. Kolm multitsentrilist, randomiseeritud, topeltpimedat, platseebokontrolliga uuringut, mis kestsid 12 kuni 13 nädalat, näitasid valuliku DPN-iga patsientidel duloksetiini efektiivsust annuses 60–120 mg päevas. Uuringute tulemusel leiti 41% -l patsientidest, et duloksetiinravi ajal vähenes valu intensiivsus 50% (sõltumata kasutatud annusest), võrreldes 24% -ga platseebot kasutanud patsientidest [20].

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) (fluoksetiin, paroksetiin, sertraliin, tsitalopraam, estsitalopraam) põhjustavad vähem kõrvaltoimeid, kuid neil on vähem eristatav valuvaigistav toime, mida võib seletada otsese toime puudumisega noradrenergilisele ülekandele. Need on näidustatud peamiselt juhtudel, kui valu on seotud depressiooniga ja patsient ei talu muid antidepressante [16].

Kuna NB-ga kaasneb sageli depressioon, on asjakohane valida sellise psühhopatoloogilist seisundit tõhusalt mõjutava ja hea ohutusprofiiliga ravim. Üks neist ravimitest on pipofesiin (Azafen) [21]. Antidepressandi mehhanism põhineb serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde valimatul pärssimisel, mis põhjustab nende kontsentratsiooni suurenemist kesknärvisüsteemis. Ravimil pole kardiotoksilisi omadusi. Antikolinergilise toime puudumise tõttu võib Azafeni välja kirjutada patsientidele, kellel on glaukoom ja muud haigused, mille korral antikolinergilise toimega ravimite, sealhulgas imipramiini ja amitriptüliini, kasutamine on vastunäidustatud. Selgete kõrvaltoimete puudumine võimaldab teil ravimit välja kirjutada somaatiliste haigustega patsientidele ja eakatele, eriti ambulatoorses praktikas.

Valuliku DPN-i ravis kasutatavate krambivastaste ravimite hulgast on kõige tõhusamad gabapentiin (Neurontin) ja pregabaliin (Lyrics) [22, 23]. Gabapentiini ja pregabaliini toimemehhanism põhineb ilmselt võimel seostuda perifeersete sensoorsete neuronite pingest sõltuvate kaltsiumikanalite alfa-2-delta alaühikutega. See viib kaltsiumi sisenemise vähenemiseni presünaptilisse neuronisse, mille tulemuseks on peamiste valu vahendajate (glutamaadi, norepinefriini ja aine P) vabanemine ületäitunud neuronites, millega kaasneb valu vähenemine. Mõlemal ravimil on hea talutavus ja kõrge efektiivsus, mida täheldati juba esimesel ravinädalal. Kõige tavalisemad kõrvaltoimed on pearinglus ja unisus. Gabapentiini algannus on öösel 100-300 mg. Seejärel suurendatakse ööpäevast annust järk-järgult iga 3–5 päeva järel 100–300 mg, vahetades üle kolmekordse annuse.

Keskmine efektiivne annus on 1800 mg / päevas (600 mg 3 korda päevas), maksimaalne - 3600 mg / päevas. Gabapentiini annuse tiitrimine võib võtta 2 kuni 8 nädalat. Enne järeldust, et ravim on ebaefektiivne, tuleks selle maksimaalset talutavat annust võtta 1-2 nädala jooksul. Efektiivsuse ja ohutuse osas vastab pregabaliin ligikaudu gabapentiinile, kuid erinevalt gabapentiinist on sellel lineaarne farmakokineetika, mis tagab ravimi kontsentratsiooni muutumise vereplasmas koos annuse muutusega. Preagabaliini ööpäevaste annuste vahemik on 150–600 mg / päevas kahes annuses.

Valuliku DPN-i ravis võib algannus olla 150 mg päevas. Sõltuvalt toimest ja taluvusest võib annust suurendada 3–7 päeva pärast 300 mg-ni päevas. Vajadusel saate pärast 7-päevast intervalli suurendada annust maksimaalsele (600 mg / päevas). Kooskõlas ravimi kasutamise kogemustega, kui vaja, lõpetage ravimi võtmine, soovitatakse nädala jooksul annust järk-järgult vähendada. Pregabaliin imendub verre kiiremini ja selle biosaadavus on kõrgem (90%) kui gabapentiinil (33–66%). Selle tulemusel on ravim efektiivne väiksemates annustes ning sellel on kõrvaltoimete, eriti sedatsiooni, sagedus ja raskusaste madalam [22, 23].

Opioidide kasutamine valusündroomide ravis on võimalik ainult teiste ravimite mõju puudumisel. Opioidide hulgas leiti valuliku DPN-i ravimisel kõige tõhusamad oksükodoon annuses 37–60 mg / päevas [24] ja tramadool (ravim, millel on madal afiinsus opioidi μ-retseptorite suhtes ja samal ajal serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitor). Ravi tramadooliga algab öösel annusega 50 mg (või 25 mg 2 korda päevas), 5-7 päeva pärast suurendatakse annust 100 mg-ni päevas. Vajadusel suurendage annust 100 mg-ni 2–4 korda päevas. Tramadoolravi peaks kestma vähemalt 4 nädalat [25]. Opioide hinnatakse nende valuvaigistavate omaduste poolest, kuid selle klassi ravimid põhjustavad kehas äärmiselt väljendunud ja ohtlikke kõrvaltoimeid..

Tramadooli ja paratsetamooli (Zaldiar) kombinatsioon vähendab tramadooli annust ja seeläbi kõrvaltoimete riski, ilma et see põhjustaks valuvaigistavat toimet [26]. Nende kahe erineva toimemehhanismiga kombinatsiooni korral (paratsetamooli analgeetilise toime mehhanism võib olla seotud prostaglandiinide keskset sünteesi pärssiva toimega, mis võib olla tingitud COX-3 pärssimisest), tekib sünergistlik toime. Ravimikompleksi võtmisel täheldatakse piisavat analgeesiat 1,5–3 korda sagedamini kui iga ühendi kasutamisel sobivates annustes.

Lisaks sellele iseloomustab paratsetamooli ja tramadooli täiendav farmakokineetiline profiil, mille tõttu hakkab ravim kiiresti toimima - 15–20 minuti pärast (paratsetamooli tõttu) ja säilitab pikka aega analgeetilise toime (tänu tramadoolile) [26]. Zaldiar sisaldab väikest annust tramadooli (üks tablett sisaldab 37,5 mg tramadooli ja 325 mg paratsetamooli), seega on selle kasutamisel kõrvaltoimed vähem levinud kui tramadooli kasutamisel. Ravimi eesmärk ei vaja pikaajalist annuse tiitrimist, ravi võib alustada annusega 1-2 tabletti päevas, järgnevat annust võib suurendada 4 tabletini päevas.

Anesteetikumide hulka kuulub ka suukaudne antiarütmikumiravim Mexiletine. Arvatakse, et meksiletiin blokeerib naatriumikanalid, stabiliseerides sellega neuronite membraani ja blokeerides valuimpulsside ülekandmist. NB: meksiletiini kasutamise testid annavad vastuolulisi tulemusi. Mõnel juhul vähendab meksiletiin märkimisväärselt valu, eriti kui seda kasutatakse suurtes annustes. Kuid sageli ilmnevad kõrvaltoimed, eriti seedetraktist. Ravimit tuleb kasutada ettevaatusega, kui on olnud südamepatoloogia või kui EKG-uuringus leitakse kõrvalekaldeid [27].

Mitmetes uuringutes näidati, et lokaalanesteetikumide (kreemide, geelide ja 5-protsendilise lidokaiini sisaldusega plaastri (Versatis) või kuuma pipra ekstraktidel põhineva preparaadi - kapsaitsiini) kasutamine oli DPN-i valuliku vormi ravis efektiivne [27, 28]. Lidokaiini toime põhineb naatriumioonide transpordi blokeerimisel läbi perifeersete neuronite membraani, mille tagajärjel rakumembraan stabiliseerub, aktsioonipotentsiaali levik aeglustub ja seetõttu väheneb valu. Kõrvaltoimetest võib täheldada manustamispiirkonna kohalikku nahaärritust, mis enamasti kergelt ja kiiresti kaob. Kapsaitsiinipreparaatide toime põhineb aine P ammendumisel sensoorsete kiudude otstes. Põletus, punetus ja sügelus manustamiskohal on kõige tavalisemad kõrvaltoimed; sageli täheldatakse valu esmakordsel manustamisel.

Sellegipoolest ei saa ühtegi ravimit pidada ainsaks ravimiks DPN-i valu raviks [29]. Sageli on juhtumeid, kus mõne ülalnimetatud raha kasutamine ei ole piisavalt tõhus ja on vaja ravimite kombinatsiooni. Seetõttu tuleks patsiendi üldreeglina samaaegselt kasutatavate ravimite arvu püüda piirata, kuid enamikul juhtudel saab NB-d DPN-iga piisavalt kontrollida ainult kahe või enama ravimi kombinatsiooni abil. Irratsionaalne on kohe välja kirjutada mitme ravimi kombinatsioon: esmalt tuleks proovida ühte ravimit ja alles pärast veendudes, et selle patsiendi talutavates annustes on sellel ainult osaline toime, tuleb selle külge kinnitada järgmine aine, millel on reeglina erinev toimemehhanism..

Kliinilises praktikas kombineeritakse sageli krambivastast ainet sisaldavat antidepressanti, krambivastast ainet tramadooli või Zaldiariga. Soovitatav on vältida tramadooli (eriti suurte annuste) kombinatsiooni MAOI, SSRI ja SSRI-dega, kuna selline kombinatsioon võib provotseerida serotoniini sündroomi. Tramadool tuleb ettevaatusega välja kirjutada koos tritsükliliste antidepressantidega (arvestades serotoniini sündroomi riski) [30].

Mittefarmakoloogilised DPN-i ravimeetodid hõlmavad psühhoteraapiat, balneoteraapiat, hüperbaarset hapnikuga varustamist (1,2–2 atm.), Fototeraapiat, magnetoteraapiat, elektroforeesi, diadünaamilisi voolusid, paretiliste lihaste elektrilist stimulatsiooni, perkutaanset elektroneurostimulatsiooni, nõelravi. Nende kasutamise vastunäidustus on patsiendi tõsine seisund somaatiliste patoloogiate ja / või ainevahetuse raske dekompensatsiooni tõttu. Mitmed autorid on näidanud seljaaju elektrilise stimulatsiooni suurt efektiivsust, mida kasutatakse valuliku diabeetilise neuropaatia raviks [31]. Reeglina implanteeritakse stimulante patsientidel, kellel on farmakoteraapiast hoidunud valu sündroomid..

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et iga patsiendi ravi peab olema individuaalne, võttes arvesse kliinilisi tunnuseid, samuti kaasuvate haiguste esinemist (ärevus, depressioon, siseorganite haigused jne). Ravimite valimisel tuleb lisaks otsesele analgeetilisele toimele arvestada ka valitud ravimi muude positiivsete mõjudega (ärevuse, depressiooni vähendamine, une ja meeleolu parandamine), samuti selle talutavuse ja tõsiste komplikatsioonide võimalusega..

Mitmed autorid soovitavad TCA polüneuropaatiate ja gabapentiini või pregabaliini valulike vormide ravimisel esmavaliku ravimeid. Teise valiku ravimiteks on SSRI-d - venlafaksiin ja duloksetiin. Need on vähem tõhusad, kuid ohutumad, neil on vähem vastunäidustusi kui TCA-del ning neid tuleks kardiovaskulaarsete riskifaktoritega patsientide ravimisel eelistada. Kolmanda rea ​​ravimid hõlmavad opioide. Nõrgema toimega ravimite hulka kuuluvad kapsaitsiin, meksiletiin, okskarbasepiin, SSRI-d, topiramaat, memantiin, mianseriin [32].

Kirjandus

  1. Strokov I. A., Strokov K. I., Akhmedzhanova L. L., Albekova J. S. Tioktatsiid diabeetilise polüneuropaatia ravis // Raske patsient. Arhiiv. 2008. Nr 12. P. 19–23.
  2. Galieva O. R., Janashia P. Kh., Mirina E. Y. Neuropaatilise neuropaatia ravi // International Neurological Journal. 2008. nr 1. S. 77–81.
  3. Ameerika diabeediliit. Jalade ennetav jalgade hooldus diabeediga inimestel // Diabeedi ravi. 2002. nr 25 (tarn 1). Lk 69–70.
  4. Feldman E. L., Russell J. W., Sullewan K. A., Golovoy D. Uus ülevaade diabeetilise neuropaatia patogeneesist // Curr. Arvamused. Neurol. 1999. Vol. 12, nr 5. Lk 553–563.
  5. I tüüpi diabeediga patsientide retinopaatia ja nefropaatia neli aastat pärast intensiivravi katset. Diabeedi kontrolli ja komplikatsioonide uuring / diabeedi sekkumiste ja komplikatsioonide epidemioloogia uurimisrühm // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342, nr 6. Lk 381–389.
  6. Intensiivne vere glükoosisisalduse reguleerimine sulfonüüluureate või insuliiniga võrreldes tavapärase raviga ja tüsistuste oht II tüüpi diabeediga patsientidel (UKPDS 33). Suurbritannia perspektiivse diabeedi uuringugrupp // Lancet. 1998. Vol. 352 (9131). Lk 837–853.
  7. Bregovsky V. B. Alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia valuvormid: praegused vaated ja ravivõimalused (kirjanduse ülevaade) // Valu. 2008. nr 1 (18). S. 29–34.
  8. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. jt. Suukaudne ravi alfa-lipoehappega parandab sümptomaatilist diabeetilist polüneuropaatiat: SYDNEY 2 uuring // Diabeedi hooldus. 2006. Vol. 29. Lk 2365–2370.
  9. Varkonyi T., Kempler P. Diabeetiline neuropaatia: uued ravistrateegiad // Diabeet, rasvumine ja ainevahetus. 2008. Vol. 10. Lk 99–108.
  10. Sima A. A. F., Calvani M., Mehra M. jt. Atsetüül L-karnitiin parandab kroonilise diabeetilise neuropaatiaga patsientide valu, närvide taastumist ja vibratsioonitaju // Diabeedihooldus. 2005. Vol. 28. Lk 96–101.
  11. Levin O. S. Valu ravi polüneuropaatiatega // Raske patsient. 2007. Nr 4. Lk 27–32.
  12. Saarto T., Wiffen P. J. Neuropaatilise valu antidepressandid // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. Vol. 4: CD005454.
  13. Bennet M. (toim). Neuropaatiline valu. Oxford University Press, 2006.176, lk.
  14. Sindrup S. H., Otto M., Finnerup N. B. jt. Antidepressandid neuropaatilise valu ravis // Basic ja Clin. Pharm. ja seal. 2005. Vol. 96. Lk 399–409.
  15. Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Valuliku diabeetilise perifeerse neuropaatia levimus, raskusaste ja mõju II tüüpi diabeedi korral // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. Lk 1518–1522.
  16. Fennerup N. B., Otto M., McQuay N. J. Neuropaatilise valu ravi algoritm // Valu. 2005. V. 118. Lk 289–305.
  17. Jann M. W., Slade J. H. Antidepressandid kroonilise valu ja depressiooni raviks // Farmakoteraapia. 2007. Vol. 27, nr 11. P. 1571-1587.
  18. Rowbotham M. C., Goli V., Kunz N. R. jt. Venlafaksiini pikendatud vabanemine valuliku diabeetilise neuropaatia ravis: läbipaistmatu pime, platseebo-kontrollitud uuring // Valu. 2004. Vol. 110. Lk 697–706.
  19. Kadiroglu A. K., Sit D., Kayabasi H. jt. Venlafaksiin HCl mõju valulikule perifeersele diabeetilisele neuropaatiale II tüüpi suhkurtõvega patsientidel // J. Diabetes Complications. 2008. Vol. 22, nr 4. P. 241–245.
  20. Wernicke J. F., Pritchett Y. L., D’Souza D. N. jt. Randomiseeritud kontrollitud uuring duloksetiini kohta perifeerse perifeerse neuropaatilise valu korral // Neuroloogia. 2006. Vol. 67. Lk 1411-1420.
  21. Andreeva N. I., Asnina V. V., Liberman S. S. Kodused antidepressandid. Azafen // Chem. ajakiri 2000. T. 5. P. 16–20.
  22. Arezzo J. C., Rosenstock J., LaMoreaux L., Pauer L. Pregabaliini efektiivsus ja ohutus 600 mg / päevas valuliku diabeetilise perifeerse neuropaatia ravis: topeltpime platseebokontrollitud uuring // BMC Neurol. 2008. Vol. 8. Lk 33.
  23. Backonja M., Glanzman R. L. Neuropaatilise valu gabapenttiline annustamine: tõendid randomiseeritud, platseebokontrolliga kliinilistest uuringutest // Clin. Tem. 2003. Vol. 25. Lk 81–104.
  24. Gimbel J. S., Richrds P., Portenoy R. K. Kontrollitud vabanemisega oksükodoon diabeetilise neuropaatia valu korral. Arandomiseeritud kontrollitud uuring // Neurology. 2003. Vol. 60. Lk 927–934.
  25. Dworkin R. H. Neuropaatilise valu edasiminek // Arch. Neurol. 2003. V. 60. Lk 1524-1534.
  26. Medve R., Wang J., Karim S. Tramadoli ja atsetaminofeeni tabletid hambavalu korral // Anesteesia areng. 2001. V. 23. P. 34–37.
  27. Danilov A. B., Davydov O. S. Neuropaatiline valu. M.: Borges, 2007,192 s.
  28. Levin O. S. Polüneuropaatia. M.: MIA, 2006,496 s.
  29. Chong M. S., Hester J. Diabeetiline valulik neuropaatia: praegused ja tulevased ravivõimalused // Narkootikumid. 2007. Vol. 67, nr 4. Lk 569–585.
  30. Barbano R. L., Herrmann D. N., Hart-Gouleau S. jt. 5% -lise lidokaiini plaastri tõhusus, talutavus ja mõju elukvaliteedile diabeetilise polüneuropaatia korral // Arch. Neurol., 2004. V. 61. Lk 914–918.
  31. Daousi C., Benbow S. J., MacFarlane I. A. Seljaaju elektriline stimulatsioon kroonilise valuliku diabeetilise neuropaatia pikaajalisel ravil // Diabeetik. Med. 2005. Vol. 22. Lk 393–398.
  32. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. jt. EFNS-i juhised neuropaatilise valu farmakoloogilise ravi kohta // European Journal of Neurology. 2006. Vol. 13. Lk 1153–1169.

* Esimene MGMU neid. I. M. Sechenov, ** MONIKI neid. M. F. Vladimirsky, Moskva

Alumiste jäsemete neuropaatia ja polüneuropaatia diabeedi korral

Normaalse veresuhkru ületamine aastakümneteks põhjustab veresoonte hävimist, mis mõjutab närve negatiivselt..

Kahjulik mõju diabeedi närvilõpmetele eluprotsessis põhjustab kogu organismi talitlushäireid.

Patoloogia tunnused

Närvikoe kahjustus on omane diabeediga inimestele, kes elavad aastaid. Statistika näitab, et vähemalt 54% magusa haigusega patsientidest puutub kokku sellise probleemiga. Vitaalne aktiivsus sõltub perifeerse närvisüsteemi regulatsioonist. Selle rühma neuronid vastutavad südametegevuse, hingamise, toidu seedimise, ajule signaalide ja isegi lihaste kokkutõmbumise eest..

Diabeetiline neuropaatia on närvisüsteemi häire, mis mõjutab patsientide jalgu. Lüüasaamine algab diabeetiku jalast ja tõuseb järk-järgult kõrgemale. Patoloogiate leviku mehhanism arstide poolt pole täielikult teada. Sõltuvalt neuropaatia tüübist võib diabeetik avalduda erineval viisil..

Diabeediga kaasnevad haiguse staadiumid on võrdselt ohtlikud inimestele ja muidugi vajavad nad viivitamatut ja pikaajalist ravi. Diabeetilise neuropaatia ravi puudumine põhjustab pöördumatuid tagajärgi: gangreeni ja nekroosi, põhjustades puude.

Alajäsemete neuropaatia on diabeetiline infektsioon, mis muudab patsientide elu talumatult raskeks. See haigus viitab 1. ja 2. tüüpi diabeedi tüsistustele, mis ühel või teisel viisil seab täieliku olemasolu piirangud.

See patoloogia põhjustab hea une häireid. Ühel või teisel viisil kannatab unetuid öid peaaegu iga endokriinsüsteemi patoloogiaga patsient. Milliseid ravimeid kasutada, samuti diabeetilise neuropaatia all kannatavate alajäsemete ravimeetodeid arutatakse lähemalt.

Närvisüsteemi jagunemine kahte tüüpi provotseerib häirete jagunemist tüüpideks:

  • diabeetiline autonoomne neuropaatia - põhjustab probleeme kuse-, kardiovaskulaarsüsteemis, sageli surmaga lõppevate tagajärgedega, põhjustab meeste seksuaalfunktsioonide häireid ;
  • somaatiline polüneuropaatia - põhjustab jalgade haavandite teket, mis on pikad ja raskesti paranevad ning võivad areneda gangreeniks.

Samuti on olemas klassifikatsioon, mis keskendub probleemide põhjustava närvisüsteemi funktsioonidele:

  • jalgade suurenenud valulikkus või sensoorsele polüneuropaatiale iseloomulik tundlikkuse puudumine ;
  • lihasmassi hõrenemine, liikumise võimatus - motoorse polüneuropaatia tüüpilised ilmingud ;
  • sensomotoorse polüneuropaatia jaoks on iseloomulik mõlema patoloogia ilmingute kombinatsioon. See segatüüpi haigus avaldub valu tundlikkuse täielikuna kaotamisena teatud kohtades..

Haiguse oht seisneb selles, et patsiendid ei tunne külma ja kuumust. Jalad on kontrollimatud, sammudega tõstavad patsiendid tahtmatult jalad komplekti kohal.

Erinevused neuropaatia ja polüneuropaatia vahel

Neuropaatia (meditsiinilises mõttes võite leida nime neuropaatia) - närvikoe hävitamine. Protsess, mis rikub närvi või kesta terviklikkust.

Meditsiinis on neuropaatial mitu suunda, mis erinevad üksteisest. Niisiis, neuropaatia on seisund, kus mõjutatakse 1 närvi, mis põhjustab motoorsete funktsioonide talitlushäireid. Võib tekkida lihaste nõrgenemine, letargia, valu ja suurenenud tundlikkus. Neuropaatia arengu põhjused on järgmised:

  • Närvide kokkusurumine Jäsemete leke, närvijuure kinnijäämine kaugelearenenud osteokondroosi või songa tõttu.
  • Põletikulise protsessi areng.
  • Diabeet.
  • Verevalumid, nihestused, pisarad ja närvikoe täielik rebend.
  • Alkoholiliste ja mürgiste ainete joobeseisund.

Paljude närvilõpmete lüüasaamisega - seda nähtust nimetatakse polüneuropaatiaks.

Kõige tavalisemad võivad olla arengu põhjused:

  • Neuropaatia areng põletikulise protsessi tagajärjel. Selle haiguse nimi on Guillain-Bare.
  • Alkoholisõltuvus. Alkohoolne polüneuropaatia põhjustab motoorsete funktsioonide, naha tundlikkuse häireid. Aja jooksul mõjutab haigus aju, tekivad mäluprobleemid.
  • Diabeet põhjustab tundlikkuse eest vastutavate närvide verevarustuse häireid.
  • Seennakkuste väikeste laevade lüüasaamine.
  • Vaktsineerimise allergilised reaktsioonid. Süstimise piirkonnas võib esineda lihaste halvatus, taastamata motoorsed funktsioonid võivad olla häiritud..
  • Vere kaudu leviv difteeria hävitab väikesed anumad.

Haigus nõuab pädevat ravi.

Sümptomid

Diabeedi diabeetiline neuropaatia mõjutab peamiselt alajäsemeid, ulatub mõnel juhul kätele.

Patoloogia arengul on mitu etappi, millel on erinevad ilmingud:

  • Subkliiniline - möödub peaaegu ilma valu. Selles etapis pannakse paika närvikudede lüüasaamise algus. Temperatuuri muutuste, vibratsiooni tundlikkuse halvenemine avaldub, valu pole tunda.
  • Kliiniline. Haiguse teist etappi iseloomustab erineva intensiivsusega valu, sõltumata kehaosast, tundlikkus väliste tegurite suhtes langeb kiiresti, jäsemed lähevad tuimaks.
  • Etapp, milles patsiendi jäsemete nahk on kaetud haavanditega, mis sageli põhjustavad valu. Selles etapis võib areneda gangreen, mille moodustumine viib jäseme amputeerimiseni.

Kliiniline staadium on mitmel kujul:

  • Krooniline, mille puhul peamistele sümptomitele lisatakse põletustunne ja koolikud jalgades. Enamasti avaldub öösel.
  • Valutu. Seda vormi iseloomustab jala tuimus, jäsemete täielik tundlikkuse puudumine.
  • Amorfne. Siin on lisaks kõigile neile sümptomitele ka lihaskoe nõrgenemine, liikumisraskused.

Samuti eristatakse diabeetilisele neuropaatiale iseloomulikke üldisi sümptomeid:

  • krambid ;
  • iseloomulik peavalu ;
  • sagedased krambid ;
  • võimetus orgasmi saada ;
  • sagedane pearinglus ;
  • kõnefunktsioonide puudused ;
  • lihaste nõrgenemine ;
  • kõhulahtisus;
  • kontrollimatu urineerimine ;
  • alajäsemed hakkavad tuima, terveid või eraldi osi ;
  • valulikkus jalgades ;
  • nägemispuue ;
  • liikumisprobleemid.

Selle sümptomi jälgimisel peate viivitamatult pöörduma arsti poole.

Diagnostika

Mitme sümptomaatilise ilmingu olemasolu näitab vajadust külastada meditsiinikeskust. Selle valdkonna spetsialiste peetakse endokrinoloogiks, neuroloogiks või kirurgiks. Diagnoosi määramisel võetakse aluseks patsiendi kaebused, uuringutulemid ja laboratoorsed testid.

Uuring on suunatud kõõluste kudede refleksi ja tundlikkuse määramisele välistegurite suhtes..

Diagnostika laboris näitab järgmiste tasemete taset:

  • kolesterool ;
  • lipoproteiin ;
  • veresuhkur ja uriin ;
  • glükeeritud hemoglobiin ;
  • C-peptiidid.

Diagnoosi jaoks pole vähem oluline instrumentaalne uurimine. Täpse diagnoosi saab teha järgmiste diagnostiliste meetodite abil:

  • südamelihase elektrokardiogramm ja ultraheliuuring ;
  • elektroneuromüogramm ;
  • Magnetresonantstomograafia;
  • biopsia.

Üks ülaltoodud meetoditest ei ole piisav. Vajalik integreeritud lähenemisviis.

Ravi

1. ja 2. tüüpi diabeedi neuropaatia ei ole täielikult ravitud. Sel juhul on ravi eesmärk patoloogia edasise arengu peatamine. Esiteks on suhkruhaiguse korral vaja säilitada normaalne veresuhkru näitaja..

Neuropaatiaga peaks ravim vähendama valulikku manifestatsiooni, sel eesmärgil määratakse patsientidele valuvaigistid. Mugavad kingad aitavad valu kaotada, jalgade liikumist vähendatakse, kontrastduš aitab põlevaid jalgu eemaldada.

On oluline võtta ravimeid, mis aitavad kaasa perifeersete veresoonte laienemisele, mis vastutavad närviimpulsi edastamise eest.

Jalade ravi tuleb läbi viia B-vitamiini tarbimise kaudu. Samuti sunnib alajäsemete diabeetiline neuropaatia jälgima süsivesikute tarbimist ja dieeti.

Ravimite võtmine

Diabeetilise neuropaatia ravi viiakse läbi suure hulga ravimite abil..

Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on:

  • krambivastased ravimid: lamotrigiin, pregabaliin ;
  • narkootiline valuvaigisti: Tramadol, Targin ;
  • vitamiinide kompleks ;
  • kahjustatud närvikoe taastamise ettevalmistamine ;
  • antidepressandid: duloksetiin jms.
  • ravimid, mille eesmärk on suurendada närvide verevarustust ;
  • ravimid, mis suurendavad närvilõpmete kaitset suhkru eest - Sorbinil, Izodibut ;
  • antibiootikumid haavandite jaoks koos gangreeni ohuga.

Kõik ravimid võib välja kirjutada ainult arst.

Narkootikumidevastane ravi

Ärge lootke, et täielikuks taastumiseks piisab kodusest ravist või ainult traditsioonilisest meditsiinist. Siin on tõhus külastada järgmisi protseduure, võrdselt samaaegse uimastiraviga.

  • magnetoteraapia ;
  • hüperbaarne hapnikuga varustamine ;
  • massaažid ;
  • elektriline stimulatsioon ;
  • nõelravi ;
  • harjutused koos füsioteraapia harjutustega

Ravimite kasutamine patsiendi seisundi parandamiseks, sümptomite leevendamiseks ja neuropaatia põhjuse kõrvaldamiseks. Efekti märgatavaks muutmiseks on parem kasutada komplikatsioonide lahendamiseks mitmete meetoditega kompleksi.

Rahvapärased retseptid

Paljud arstid soovitavad diabeedi tagajärgede raviks kasutada traditsioonilisi ravimeid koos ravimitega.

Rahvameditsiinis kasutavad nad sageli:

  • ürdid ;
  • savi ;
  • saialill ;
  • kuupäevad ;
  • takjas juured ;
  • kitsepiim;
  • muskaatpähkel ;
  • emme ;
  • mesi ja sidrunid ;
  • küüslauk;
  • loorberileht ;
  • Maapirni juur ;
  • õunaäädikas.

Enne enese ravimist peate määrama haiguse tähelepanuta jätmise astme, mida saab teha ainult arst.

Ta määrab täpselt, millised tooted on tõhusad. Ravi aluseks ei saa võtta rahvapäraseid abinõusid, neid kasutatakse ravimiravi lisana ja diabeedi tüsistuste ennetamiseks.

Prognoos

Alajäsemete diabeetiline neuropaatia - diagnoos, mille tulemused on ettearvamatud, lähtudes arengust, hoolimatuse astmest ja veresuhkrust.

Haigus nõuab tingimata kompleksset ravi. Neuropaatia ignoreerimine põhjustab tüsistuste arengut, mis pöördumatult põhjustavad puude..

Ennetamine ja soovitused

Neuropaatia ja polüneuropaatia ennetamiseks tuleks järgida järgmisi soovitusi:

  • õige tasakaalustatud toitumine ;
  • mobiilne eluviis ;
  • unusta halvad harjumused ;
  • hoia keha normaalsena.

Patsiendid, kelle jaoks diabeet on elustiil, on harjunud peamiselt kontrollima suhkru taset, põhjustamata patoloogia arengut. Tüsistuste esimestel ilmingutel peate viivitamatult külastama arsti.