Metaboolne sündroom

Definitsioon

Ainevahetussündroom on selliste kõrvalekallete kombinatsioon nagu rasvumine, hüpertensioon, kõrgenenud veresuhkur ja kolesterool, mis suurendab märkimisväärselt südame-veresoonkonna haiguste, II tüüpi diabeedi ja paljude muude haiguste tekke riski. Tegelikult ei ole see haigus kui selline, vaid kujutab endast riskitegurite rühma, mis esinevad sageli koos, suurendades raskete haiguste tõenäosust.

Mõiste "metaboolne sündroom" võeti kasutusele suhteliselt hiljuti - XX sajandi 80ndatel. See on paljudes maailma riikides üks peamisi terviseprobleeme. Mõnes osariigis ulatub metaboolse sündroomi all kannatavate täiskasvanute arv 25–30% -ni. See on kõige levinum Ida-Aasia, Ladina-Ameerika, USA, mõne Euroopa riigi riikides.

Kui varem peeti metaboolset sündroomi vanemate inimeste haiguseks, siis nüüd on selle all kannatavate noorte protsent kasvanud. See on võrdselt levinud nii meeste kui ka naiste seas, kuid viimasel ajal on reproduktiivses eas naiste hulgas esinemissagedus suurenenud - see võib olla tingitud rasedusest, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisest, polütsüstiliste munasarjade sündroomist.

Lisaks südame-veresoonkonna haigustele ja suhkruhaigusele põhjustab metaboolne sündroom alkoholivaba steatohepatiiti, mitmeid onkoloogilisi haigusi, sealhulgas rinna-, jämesoole- ja eesnäärmevähki. Samuti tuvastati seos metaboolse sündroomi ja psoriaasi esinemise ning mõnede neuropsühhiaatriliste häirete vahel..

Metaboolse sündroomi arengu mehhanism pole täielikult teada. Patsientide ravi on üsna keeruline ülesanne. Mõnel juhul vähendab tervislik eluviis - õige toitumine, füüsiline aktiivsus - tõsiste haiguste tekke riski.

X metaboolne sündroom, Riveni sündroom, insuliiniresistentsuse sündroom, uue maailma sündroom.

Metaboolne sündroom X, kardiovaskulaarne metaboolne sündroom, düsmeboolne sündroom, sündroom X, Reaveni sündroom.

Metaboolse sündroomi diagnoos tehakse kolme või enama järgmise sümptomi juuresolekul:

  • kõhu rasvumine - vööümbermõõt meestel üle 94 cm ja naistel 80 cm;
  • vererõhk üle 130/80;
  • kõrgenenud vere kolesteroolisisaldus;
  • kõrgenenud vere triglütseriidide sisaldus;
  • suurenenud vere glükoosikontsentratsioon.

Üldteave haiguse kohta

Metaboolse sündroomi areng põhineb nii geneetilisel eelsoodumusel kui ka paljudel välistel teguritel: vähene füüsiline aktiivsus, alatoitumus. Arvatakse, et juhtiv roll on rasvkoe halvenenud toimimisel ja insuliiniresistentsuse kujunemisel.

Metaboolse sündroomi märk on nn kõhu rasvumine. Sellega ladestub rasvkude kõhule ja suureneb "sisemise" rasva hulk (väliselt võib see olla hoomamatu). Kõhurasvadel on erinevalt nahaalusest suurenenud insuliiniresistentsus.

Insuliin on hormoon, mis moodustub kõhunäärme beetarakkudest ja osaleb igat tüüpi metabolismis. Insuliini toimel tungib glükoos keha erinevate kudede rakkudesse, kus seda kasutatakse energiaallikana. Liigne glükoos maksas koguneb glükogeenina või seda kasutatakse rasvhapete sünteesiks. Insuliin vähendab ka rasvade ja valkude lagunemisaktiivsust. Kui ilmneb rakkude insuliiniresistentsus, vajab keha rohkem seda hormooni. Selle tagajärjel tõuseb veres insuliini ja glükoositase, rakud häirivad glükoosi kasutamist. Liigne glükoosikontsentratsioon kahjustab veresoonte seina ja häirib elundite, sealhulgas neerude tööd. Liigne insuliin viib neerude kaudu naatriumi viivitusele ja selle tagajärjel vererõhu tõusule.

Rasvkoe düsfunktsioon mängib olulist rolli insuliiniresistentsuse kujunemisel. Kõhu rasvumisega laienevad rasvarakud, infiltreeruvad makrofaagid, mis põhjustab suures koguses tsütokiinide - tuumori nekroosifaktori, leptiini, resistiini, adiponektiini ja teiste - vabanemist. Selle tagajärjel on häiritud insuliini interaktsioon raku pinnal asuvate retseptoritega. Täiendav tegur resistentsuse kujunemisel on rasvumine, kuna insuliin võib koguneda rasvarakkudesse..

Insuliiniresistentsus mõjutab rasva metabolismi: väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL), madala tihedusega lipoproteiinide (LDL), triglütseriidide tase tõuseb, suure tihedusega lipoproteiinide (HDL) kontsentratsioon väheneb. Madala tihedusega lipoproteiinid on murdosa üldkolesteroolist, mis osaleb rakuseina moodustamises ja suguhormoonide sünteesis. Kuid ülemäärane LDL ("halva kolesterooli") sisaldus võib põhjustada aterosklerootiliste naastude moodustumist veresoone seinas ja kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiat. Suure tihedusega lipoproteiinid on seevastu “hea” kolesterool. Nad osalevad liigse kolesterooli ülekandumisel maksa ja takistavad ka aterosklerootiliste naastude teket. Madala tihedusega lipoproteiinide ja triglütseriidide liigse sisalduse korral, mida täheldatakse metaboolses sündroomis, väheneb "hea" kolesterooli (HDL) tase tavaliselt.

Lisaks muutub metaboolse sündroomi korral veresoonte sein jäigemaks, vere trombootiline aktiivsus suureneb ja põletikku soodustavate tsütokiinide arv suureneb. Kõik see suurendab lisaks südame-veresoonkonna haiguste riski..

Seega on metaboolne sündroom omavahel tihedalt seotud patoloogiliste seisundite kompleks. Metaboolse sündroomi tekkimise protsess pole täielikult teada..

Sobiva ravi puudumisel võib metaboolne sündroom põhjustada mitme aasta jooksul mitmeid tõsiseid haigusi: südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia, eriti südame isheemiatõbi, II tüüpi suhkurtõbi. See suurendab ka maksakahjustuse tõenäosust koos järgneva tsirroosi, neeruhaiguse, vähi arenguga.

Kes on ohus?

  • Rasvunud.
  • Istuva eluviisi juhtimine.
  • Üle 60-aastased inimesed.
  • II tüüpi diabeediga patsiendid või need, kelle sugulased selle all kannatavad.
  • Inimesed, kellel on südamehaigus, kõrge vererõhk.
  • Polütsüstiliste munasarjade sündroomiga naised.

Metaboolse sündroomi diagnoosimine põhineb uuringute andmetel, anamneesil, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemustel. Peamine diagnostiline kriteerium on kõhu rasvumine, kuid see ei näita metaboolse sündroomi olemasolu iseenesest, vaid koos paljude täiendavate sümptomitega, mida kinnitavad analüüsid.

Oluline on proovida välja selgitada rasvumise põhjus, mis võib olla seotud näiteks endokriinsüsteemi haigustega..

  • C-reaktiivne valk, kvantitatiivselt. See on ägeda faasi valk, mida sünteesitakse maksas. Selle kontsentratsioon sõltub põletikuliste tsütokiinide tasemest. Samuti võtab ta osa aterosklerootiliste naastude moodustamisest. Metaboolse sündroomi korral on selle tase kõrgendatud.
  • Glükoos plasmas. Metaboolset sündroomi iseloomustab suurenenud glükoosikontsentratsioon.
  • Kolesterool - kõrge tihedusega lipoproteiinid (HDL). See on murdosa üldkolesteroolist, mis takistab aterosklerootiliste naastude teket. Metaboolse sündroomi korral võib HDL väheneda.
  • Kolesterool - madala tihedusega lipoproteiinid (LDL). Osalege aterosklerootiliste naastude moodustamises. Mis metaboolne sündroom võib suureneda.
  • Üldkolesterool - kõigi vere lipoproteiinide fraktsioonide kogum, rasva metabolismi peamine näitaja. Metaboolse sündroomiga, tavaliselt kõrgenenud.
  • Kolesterool - väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL). Need moodustuvad maksas ja on fosfolipiidide, triglütseriidide, kolesterooli kandjad. Maksast verre vabanedes toimuvad nad keemilise muundamisega madala tihedusega lipoproteiinide moodustumisega. Metaboolse sündroomi korral suureneb nende VLDL sisaldus.
  • Triglütseriidid. Need moodustuvad soolestikus toidurasvadest. Need ladestuvad rasvkoesse ja tarbivad rakke energia saamiseks. Metaboolse sündroomi korral on triglütseriidide sisaldus kõrgenenud.
  • Seerumi C-peptiid on valk, mis lõhustatakse proinsuliinist insuliini moodustumise ajal. C-peptiidi taseme mõõtmine võimaldab teil hinnata insuliini kogust veres. Metaboolse sündroomi korral suureneb tavaliselt insuliini ja vastavalt ka C-peptiidi tase.
  • Mikroalbumiin uriinis - valgud, mis erituvad neerude kaudu patoloogias, näiteks diabeetilise nefropaatia korral.
  • Insuliin on pankrease hormoon, mille tase tõuseb tavaliselt metaboolse sündroomi korral, mis on vajalik rakkude selle hormooni resistentsuse kompenseerimiseks.
  • Homotsüsteiin on aminohape, mis moodustub metioniini metabolismi käigus. Selle taseme tõus aitab kaasa tromboosile ja südame-veresoonkonna patoloogia arengule..

Muud uurimismeetodid

  • Vererõhu mõõtmine. Metaboolset sündroomi iseloomustab vererõhk üle 130/85.
  • Glükoositaluvuse test - veresuhkru taseme mõõtmine enne glükoosi laadimist (see tähendab enne glükoosilahuse võtmist), samuti pärast 60 ja 120 minutit pärast seda. Kasutatakse kahjustatud glükoositaluvuse diagnoosimiseks, mis võib esineda metaboolse sündroomi korral.
  • Elektrokardiograafia (EKG) on südame kontraktsioonide korral esineva potentsiaalse erinevuse registreerimine. Võimaldab teil hinnata südame tööd, tuvastada ägedate või krooniliste südamehaiguste tunnused.
  • Angiograafia, kompuutertomograafia - kuvamismeetodid kardiovaskulaarsüsteemi seisundi hindamiseks.

Metaboolse sündroomiga patsientide ravi alus on normaalse kehakaalu saavutamine ja hoidmine. Selleks kasutatakse dieeti, liikumist. Kaalu normaliseerimine ja tervislik eluviis vähendavad märkimisväärselt metaboolse sündroomi raskete komplikatsioonide tekkimise riski.

Ravimeid kasutatakse sõltuvalt teatud patoloogiliste muutuste esinemissagedusest: arteriaalne hüpertensioon, süsivesikute või lipiidide metabolismi häired.

  • Tasakaalustatud toitumine.
  • Piisav füüsiline aktiivsus.
  • Regulaarsed ennetavad uuringud metaboolse sündroomi tekkeriskiga inimestele.

Soovitatavad testid

  • Metaboolse sündroomi laboratoorsed uuringud
  • Plasma glükoos
  • Kolesterool - kõrge tihedusega lipoproteiinid (HDL)
  • Kolesterool - madala tihedusega lipoproteiinid (LDL)
  • Üldkolesterool
  • Kolesterool - väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL)
  • Triglütseriidid
  • Aterogeenne koefitsient
  • Seerumi C-peptiid
  • Mikroalbumiin uriinis
  • C-reaktiivne valk, kvantitatiivselt
  • Insuliin
  • Homotsüsteiin

Metaboolne sündroom: patogenees, kliinilised tunnused, diagnoosimine, raviviisid

Ph.D. S.A. Butrova
Endokrinoloogia uurimiskeskus RAMS, Moskva

Rasvumist kombineeritakse sageli selliste haigustega nagu II tüüpi suhkurtõbi (II tüüpi diabeet), arteriaalne hüpertensioon (AH), düslipideemia, südame isheemiatõbi (CHD). Samuti on teada, et rasvumisega kaasnevad sageli insuliiniresistentsus ja hüperinsulinemia. Rasvumisega seotud häirete ja haiguste sagedus ja raskusaste ei sõltu mitte ainult rasvumise määrast (vastavalt KMI), vaid ka rasvkoe ladestumise omadustest kehas. Juba 1947. aastal kirjeldas J. Vague kahte tüüpi rasvade ladestumist - androidi (või meessoost) ja günoidi (naissoost) -, märkides, et androidi rasvumist sagedamini kui günoidi seostatakse diabeediga, südame isheemilise haigusega, podagraga, rõhutades sellega topograafia olulisust. rasvkude kehas rasvumisega seotud haiguste arendamisel. Järgnevatel aastatel on arvukad vaatlused ja uuringud kinnitanud: kõhupiirkonna rasvkoe liigse kogunemisega kaasnevad tavaliselt ainevahetushäired ja see suurendab märkimisväärselt hüpertensiooni, 2. tüüpi diabeedi, aterosklerootiliste haiguste tekke riski [1,2,3,4]. Erinevate metaboolsete häirete ja rasvumisega seotud haiguste kombinatsioone kirjeldati erinevate nimetuste all - metaboolne trisündroom (Camus J., 1966) [5], polümetaboolne sündroom (Avogaro P., Crepaldi G., 1965) [6], “rohke” sündroom (Mehnert H., 1968) [7]. Kõik autorid eeldasid seoste olemasolu nende kirjeldatud häirete vahel ja osutasid alati nende rollile IHD ja teiste aterosklerootiliste haiguste arengu kiirendamisel.

1988. aastal kirjeldas G. Reaven sümptomikompleksi, mis hõlmas hüperinsulineemiat, halvenenud glükoositaluvust (NTG), hüpertriglütserideemiat, madala HDL-kolesterooli taset ja hüpertensiooni, mida nimetatakse sündroomiks X. Ta pani kõigepealt hüpoteesi, et sündroomiga seotud häired on seotud insuliiniresistentsuse ja kompenseeriva hüperinsulinemia ühist päritolu ning märkis ka kirjeldatud muudatuste olulisust IHD tekkeks [8]. Reaven ei klassifitseerinud kõhu rasvumist sündroomi kohustuslikuks sümptomiks. Juba 1989. aastal tuvastas surmavat nelikut kirjeldav J. Kaplan, et sündroomi oluliseks komponendiks kõhu rasvumine koos NTG, hüpertensiooni ja hüpertriglütserideemiaga [9]. G. Reaveni ja teiste teadlaste hilisemad tööd näitasid ja kinnitasid kõhu rasvumise tihedat seost insuliiniresistentsuse, muude hormonaalsete ja ainevahetushäiretega, mis on enamasti II tüüpi diabeedi ja aterosklerootiliste haiguste tekke riskifaktorid [10,11].

Kirjandusest on tuntud metaboolsete, hormonaalsete ja kliiniliste häirete kompleks, mis on südame-veresoonkonna haiguste tekke riskifaktorid ja mis põhinevad insuliiniresistentsusel ja kompenseerival hüperinsulinemial:

  • metaboolne trisündroom (Camus J., 1966)
  • polümetaboolne sündroom (Avogaro P., 1965)
  • viljakussündroom (Mehnert A., 1968)
  • metaboolne sündroom (Hanefeld M., 1991)
  • Sündroom X (Reaven G., 1988)
  • surmav nelik (Kaplan J., 1989)
  • hormonaalne metaboolne sündroom (Bjorntorp R., 1991)
  • insuliiniresistentsuse sündroom (Haffner S., 1992)
  • surmav sekstet (Enzi G., 1994)
  • metaboolne vaskulaarne sündroom (Hanefeld M., 1997).

Kõige sagedamini kasutatavad nimed on metaboolne sündroom ja insuliiniresistentsuse sündroom..

Tööstusriikides on üle 30-aastaste seas metaboolse sündroomi esinemissagedus erinevate autorite andmetel 1020% [12,13]. See haigus on sagedamini meestel, naistel suureneb selle esinemissagedus menopausis..

Häirete ja haiguste kliiniline tähtsus, mida ühendab sündroomi raamistik, seisneb selles, et nende kombinatsioon kiirendab märkimisväärselt aterosklerootiliste veresoonte haiguste arengut ja progresseerumist, mis WHO hinnangul on tööstusriikides suremuse põhjustajate hulgas esikohal..

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on metaboolse sündroomi kõigi ilmingute ühendav alus primaarne insuliiniresistentsus ja samaaegne süsteemne hüperinsulinemia. Hüperinsulinemia on ühelt poolt kompenseeriv, see on vajalik insuliiniresistentsuse ületamiseks ja glükoosi normaalse transpordi säilitamiseks rakkudesse; koos teise patoloogilisega, aidates kaasa metaboolsete, hemodünaamiliste ja organite häirete tekkele ja arengule, viies lõpuks II tüüpi diabeedi, südame isheemiatõve ja muude ateroskleroosi ilmingute tekkeni. Seda on tõestanud paljud eksperimentaalsed ja kliinilised uuringud [14].

Siiani pole kõhu rasvumise korral kõiki insuliiniresistentsuse võimalikke põhjuseid ja tekkemehhanisme täielikult uuritud; kõiki metaboolse sündroomi komponente ei saa insuliiniresistentsusega selgelt seostada ja seletada.

Insuliiniresistentsus on insuliinitundlike kudede reaktsiooni vähenemine insuliini suhtes piisavas kontsentratsioonis. Insuliiniresistentsuse kujunemist määravate geneetiliste tegurite uurimine on näidanud selle polügeenset olemust. Insuliinitundlikkuse häirete väljakujunemisel tekivad mutatsioonid insuliini retseptori substraadi (SIR-1), glükogeeni süntetaasi, hormoonitundliku lipaasi, b3-adrenergilised retseptorid, tuumori nekroosifaktor, lahtihaakitav valk (UCP-1), samuti insuliini signaale edastavate valkude molekulaarsed defektid (Rad-valgu ja UPC-1 insuliini retseptori türosiinkinaasi inhibiitori suurenenud ekspressioon lihaskoes, vähenenud membraani kontsentratsioon ja rakusiseste transporterite aktiivsus) glükoos GLUT-4 lihaskoes) [15].

Olulist rolli insuliiniresistentsuse ja sellega seotud ainevahetushäirete kujunemisel ja progresseerumisel mängivad kõhupiirkonna rasvkoed, kõhu rasvumisega seotud neurohormonaalsed häired ja sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsus.

Arvutatud (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI) kasutamine võimaldas uurida kõhupiirkonna rasvkoe topograafiat ja jagada see vistseraalseks (intraabdominaalseks) ja nahaaluseks. Vistseraalse rasvkoe, insuliiniresistentsuse ja ainevahetushäirete vahelist seost oli võimalik kinnitada. Uuringud on näidanud, et vistseraalse rasvkoe massi oluline suurenemine (vastavalt CT andmetele, mis vastab alale 130 cm2) on reeglina seotud ainevahetushäiretega [16]. Kuid CT ja MRI uuringute kõrge hind piirab nende kasutamist kliinilises praktikas. Vistseraalse rasvkoe arengutaseme ja vööümbermõõdu (OT) suuruse vahel tuvastati selge korrelatsioon. Vistseraalne rasvkude, mille pindala on 130 cm2 nii meestel kui ka alla 40-aastastel naistel, vastab vööümbermõõdule 100 cm, vanuses 4060 aastat ja 90 cm. Vistseraalne rasvkude, erinevalt erinevas asukohas paiknevast rasvkoest, on rikkalikumalt innerveeritud. omab laiemat kapillaaride võrku ja suhtleb otse portaalsüsteemiga. Vistseraalsetes adipotsüütides on kõrge b-adrenergiliste retseptorite tihedus (eriti b3-tüüp), kortikosteroidi- ja androgeeniretseptorid ja suhteliselt madal a2-adrenergilised retseptorid ja insuliini retseptorid. Need omadused määravad vistseraalse rasvkoe ülitundlikkuse katehhoolamiinide lipolüütilise toime suhtes ja madala insuliini antilipolüütilise toime suhtes (eriti söögijärgsel perioodil), pakkudes head vastuvõtlikkust hormonaalsetele muutustele, millega sageli kaasneb kõhu rasvumine..

Vistseraalse-kõhu rasvumisega seotud hormonaalsed häired:

  • suurenenud kortisool (ei)
  • suurenenud testosterooni ja androsteenendiooni sisaldus naistel (ei)
  • progesterooni redutseerimine (ѓ)
  • vähenenud testosterooni sisaldus meestel (ѓ)
  • kasvuhormooni langus (ѓ)
  • suurenenud insuliin (ei)
  • suurenenud norepinefriin (ei).

Hormonaalsed häired soodustavad peamiselt rasva ladestumist peamiselt vistseraalsesse piirkonda, samuti otseselt või kaudselt insuliiniresistentsuse ja ainevahetushäirete teket [18]..

Olulist rolli insuliiniresistentsuse kujunemisel ja progresseerumisel mängib vistseraalne rasvkude. Klambrimeetodit kasutavad eksperimentaalsed ja kliinilised uuringud näitasid otsest seost kõhu-vistseraalse rasvkoe arengutaseme ja insuliiniresistentsuse raskuse vahel.

Vistseraalsete adipotsüütide intensiivne lipolüüs põhjustab suure hulga vabade rasvhapete (FFA) vabanemist peamiselt portaalvereringesse ja maksa. FFA pärsib maksas insuliini seondumist hepatotsüütidega, põhjustades insuliiniresistentsuse arengut maksas, vähendades maksa ekstraheerimist insuliiniga ja süsteemse hüperinsulinemia teket [19].

Hüperinsulinemia insuliiniretseptorite halva autoregulatsiooni kaudu suurendab perifeerset insuliiniresistentsust. FFA-d pärsivad ka insuliini pärssivat toimet glükoneogeneesile, aidates kaasa maksa glükoositoodangu suurenemisele. Lihaskoes häirib Randle hüpoteesi kohaselt substraadiga konkureeriv FFA glükoosi rasvhapete tsüklis müotsüütide poolt glükoosi kasutamist, mis aitab kaasa ka hüperglükeemia ja kompenseeriva hüperinsulinemia tekkele [20].

Nagu hiljutised uuringud on näidanud, on rasvkoel auto-, para- ja endokriinne funktsioon ning see eritab palju erinevaid bioloogilise toimega aineid, mis võivad põhjustada rasvumisega seotud komplikatsioonide, sealhulgas insuliiniresistentsuse teket.

Siiani on enim uuritud tuumori nekroosifaktorit (TNF-a) ja leptiini. Paljud teadlased peavad TNF-a ülekaalulisuse insuliiniresistentsuse vahendajaks [21]. TNF-a ekspressioon on kõige tugevam vistseraalse rasvkoe adipotsüütides. TNF-a vähendab insuliiniretseptori türosiinkinaasi aktiivsust ja insuliiniretseptori substraadi türosiini fosforüülimist ning pärsib ka rakusiseste glükoositransporterite GLUT-4 ekspressiooni lihastes ja rasvkoes [22]. Nagu in vivo näidatud, võib TNF-a toimida sünergias teiste tsütokiinidega, mida eritavad adipotsüüdid - interleukiinid-1 ja 6, ning stimuleerida ka leptiini sekretsiooni.

Peamiselt adipotsüütide sekreteeritav leptiin toimib hüpotalamuse tasemel, reguleerides sümpaatilise närvisüsteemi söömiskäitumist ja aktiivsust, samuti mitmeid neuroendokriinseid funktsioone.Leptiini osalemist glükoosi metabolismi regulatsioonis uuritakse intensiivselt. Paljud uuringud on näidanud, et maksas võib see pärssida insuliini toimet glükoneogeneesile, mõjutades ensüümi aktiivsust, mis piirab glükoneogeneesi kiirust fosfoenolpüruvaadi karboksükinase aktiivsuse suhtes [23]. Mõnedes uuringutes leiti, et leptiin võib pärssida insuliiniretseptori substraadi (IRS-1) türosiini fosforüülimist lihaskoes. Rasvkoes võib leptiin pärssida insuliini stimuleeritud glükoositransporti (autokriinne toime) [24]. On näidatud KMI-st sõltumatu positiivne korrelatsioon leptiini produktsiooni, hüperinsulinemia ja insuliiniresistentsuse vahel. Siiski on mitmeid teateid, et leptiin on võimeline suurendama rasvarakkude glükoosivarustust..

Kudede insuliinitundlikkust kahjulikult mõjutavatest välistest teguritest on olulisemad füüsiline tegevusetus ja liigne rasva tarbimine. Hüpodünaamiaga kaasneb glükoositransportööride (GLUT-4) translokatsiooni vähenemine lihasrakkudes. Reaven G. hinnangul on insuliiniresistentsus tuvastatav 25% istuva eluviisiga inimestest..

Küllastunud rasvhappeid sisaldavate loomsete rasvade liigne tarbimine põhjustab rakumembraanide fosfolipiidide struktuurimuutusi ja geenide ekspressiooni halvenemist, mis kontrollivad insuliini signaali viimist rakku, s.o. insuliiniresistentsuse kujunemisele [25]. Hüpertriglütserideemiaga, eriti söögijärgsega, mida sageli täheldatakse kõhupiirkonna rasvumisega patsientidel, kaasneb lipiidide liigne ladestumine lihastes, mis häirib glükoosi metabolismis osalevate ensüümide aktiivsust. Teisisõnu, see põhjustab insuliiniresistentsust [26]. See ei ole täielik loetelu võimalikest mehhanismidest insuliini resistentsuse tekkeks kõhu-siseelundite rasvumise korral, mis kahtlemata tingib vajaduse täiendavate uuringute järele selles valdkonnas.

Metaboolse sündroomi peamised sümptomid ja ilmingud:

  • kõhu-vistseraalne rasvumine
  • insuliiniresistentsus ja hüperinsulinemia
  • düslipideemia (lipiidide triaad)
  • arteriaalne hüpertensioon
  • glükoositaluvuse häire / II tüüpi diabeet
  • varajane ateroskleroos / CHD
  • hemostaatilised häired
  • hüperurikeemia ja podagra
  • mikroalbuminuuria
  • hüperandrogenism.

Peaaegu kõik metaboolse sündroomi komponendid on südame-veresoonkonna haiguste väljakujunenud riskifaktorid ja nende kombinatsioon kiirendab oluliselt nende arengut. Lisaks võib sündroomi üksikute komponentide kombinatsioone metaboolse sündroomi raames kaaluda ainult insuliiniresistentsuse korral.

Häired, mida ühendab metaboolse sündroomi raamistik, on pikka aega asümptomaatilised, hakkavad sageli tekkima noorukieas ja nooruses, ammu enne II tüüpi diabeedi, hüpertensiooni ja aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste kliinilist avaldumist. Metaboolse sündroomi varasemad ilmingud on düslipideemia ja arteriaalne hüpertensioon. Muidugi, kõik metaboolse sündroomi komponendid ei esine samaaegselt. Milline fenotüüp avaldab metaboolset sündroomi, sõltub geneetiliste ja keskkonnategurite koostoimest.

Kõhu-vistseraalse rasvumise korral esineva insuliiniresistentsuse tingimustes, lipoproteiinlipaasi ja maksa triglütseriidlipaasi aktiivsuse muutuste tõttu aeglustub triglütseriidide rikaste lipoproteiinide lagunemine, areneb hüpertriglütserideemia, mis viib HDL- ja LDL-triglütseriidide rikastamiseni; suureneb LDL-i väikeste tihedate osakeste kontsentratsioon ja CL HDL-i plasma tase langeb. FFA liigne tarbimine maksas suurendab triglütseriidide sünteesi ning VLDL ja apoliproteiin B sekretsiooni.

Üldiselt iseloomustab kõhupiirkonna-vistseraalse rasvumise düslipideemiat:

  • FFA suurenemine
  • hüpertriglütserideemia
  • vähenenud HDL-kolesterooli sisaldus
  • suurenenud LDL-kolesterool
  • väikeste tihedate LDL-osakeste sisalduse suurenemine
  • suurenenud apoliproteiin B
  • LDL-C / HDL-C suhte suurenemine
  • triglütseriidirikaste lipoproteiinide väljendunud postprandiaalne tõus.

Düslipideemia kõige tavalisem variant metaboolse sündroomi korral on lipiidide triaad: hüpertriglütserideemia, madala HDL-kolesterooli ja väikeste tihedate LDL-osakeste osakaalu suurenemise kombinatsioon [27].

Sellise triaadi olemasolu II tüüpi diabeedita patsientidel suurendab südame isheemiatõve tekkimise riski 35 korda.

Vistseraalse rasvumisega patsientidele on iseloomulik ka hüperinsulinemia, apolipoproteiin B suurenemine ja väikeste tihedate LDL-osakeste fraktsioon, mida eristatakse aterogeense metaboolse triaadi nime all [28]. Quebeci kardiovaskulaarsete uuringutega on tõestatud, et sellise triaadi olemasolu suurendab südame-veresoonkonna haiguste tekke riski 20 korda. Selle triaadi markeriteks on vööümbermõõt> 90 cm ja triglütseriidide tase> 2,3 mmol / L.

Lipoproteiinide metabolismi häired söögijärgsel perioodil, millega kaasneb kõhu rasvumine, uuringud on näidanud, et need aitavad kaasa IHD varajasele väljakujunemisele [29].

Viimastel aastatel omistavad paljud teadlased suurt tähtsust hüpertriglütserideemiale, eriti postprandiaalsel perioodil, südame-veresoonkonna haiguste arengut kiirendava tegurina. On teateid sõltumatu korrelatsiooni kohta hüpertriglütserideemia ja unearteri arterioskleroosi vahel [30]. Paljud uuringud viitavad sellele, et hüpertriglütserideemia, eriti söögijärgsel perioodil, aitab kaasa HDL-kolesterooli vähenemisele, LDL-i väikeste tihedate osakeste moodustumisele ja homöostaatilise süsteemi rikkumisele: faktorite VII ja PAI-1 suurenemisele ning vere reoloogiliste omaduste rikkumisele [31]..

Vere hüübimissüsteemi häireid metaboolse sündroomi korral iseloomustab fibrinogeeni taseme tõus ja fibrinolüüsi inhibiitorite - faktor VII ja plasminogeeni aktivaatori inhibiitori 1 (PAI-1) taseme tõus. Metaboolse sündroomi üheks olulisemaks parameetriks peetakse PAI-1 kõrget taset, mida sekreteerib peamiselt vistseraalne rasvkude. Uuringute kohaselt on kõrge PAI-1 tase sõltumatu südameinfarkti ennustaja koronaararteritega meestel [32]. Arvatakse, et hüperinsulinemia, hüpertriglütserideemia ja TNF-a kõrge tase on samuti olulised PAI-1 taseme tõstmisel metaboolse sündroomiga patsientidel [33]. Samuti näidati, et vistseraalse rasva massi vähenemisega kaasneb PAI-1 taseme langus.

Arteriaalne hüpertensioon on sageli metaboolse sündroomi üks esimesi kliinilisi ilminguid. Kuigi arteriaalse hüpertensiooni, insuliiniresistentsuse ja hüperinsulinemia vaheline seos metaboolse sündroomi üle on endiselt aktiivne arutelu. Insuliiniresistentsuse sündroomiga arteriaalse hüpertensiooni väljaarendamisel on ülitähtis hüperinsulinemia ja sellega seotud ainevahetushäirete koosmõju [34].

Kroonilise hüperinsulinemia mõju vererõhule peamised mehhanismid:

  • blokeerib transmembraansed ioonivahetusmehhanismid (Na +, K + ja Ca2 + -sõltuv ATPaas), suurendades seeläbi rakusisese Na + ja Ca2 + sisaldust, vähendades K + sisaldust, mis viib veresoonte seina tundlikkuse suurenemisele survetegurite mõjule.
  • suurendab Na + reabsorptsiooni nefrooni proksimaalses ja distaalses tuubulis, aidates kaasa vedelikupeetusele ja hüpervoleemia tekkele, samuti Na + ja Ca2 + sisalduse suurenemisele veresoonte seintes.
  • stimuleerib silelihasrakkude vohamist veresoonte seinas, mille tulemuseks on arterioolide ahenemine ja veresoonte resistentsuse suurenemine.
  • stimuleerib sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust, mis viib veresoonte toonuse suurenemiseni.
  • stimuleerib reniini-angiotensiini süsteemi aktiivsust.

Kõik need mõjud koos suurendavad kõrge vererõhku..

Insuliiniresistentsus ja hüperinsulinemia on üks peamisi II tüüpi diabeedi väljakujunemist põhjustavaid tegureid, eriti päriliku eelsoodumusega inimestel [35]. On teada, et insuliiniresistentsuse üks olulisemaid tagajärgi on hüperinsulinemia ja hüperglükeemia. Insuliiniresistentsuse tingimustes väheneb perifeersete kudede glükoositarbimine, suureneb maksa glükoositootmine, mis aitab kaasa hüperglükeemia tekkele. Kui b-rakud suudavad reageerida vere glükoosisisalduse suurenemisele kompenseeriva hüperinsulinemiaga, püsib normoglükeemia seisund. Kuid b-rakkude pidev stimuleerimine koos nende funktsionaalsust mõjutavate tõenäoliste geneetiliste häiretega ja FFA suurenenud kontsentratsiooni mõju b-rakkudele (lipotoksilisuse nähtus) aitab kaasa b-rakkude sekretoorse düsfunktsiooni tekkele, mis on insuliini sekretsiooni järkjärguline rikkumine. Aja jooksul areneb NTG ja II tüüpi diabeet.

II tüüpi diabeedi väljakujunemisega aitab hüperglükeemia kaasa insuliini sekretsiooni rikkumise edasisele progresseerumisele b-rakkude poolt (glükoositoksilisuse nähtus) ja perifeerse insuliiniresistentsuse süvenemisele.

Insuliiniresistentsuse sündroomi korral arenevad veresoonte endoteeli talitlushäired ja eriti on häiritud lämmastikoksiidi süntees veresoonte seinas (lämmastikoksiid on võimas vasodilataator). Sellel on vaoshoitav toime silelihasrakkude paljunemisele, pärsib monotsüütide adhesiooni veresoonte seina endoteeliga ja vähendab lipiidide peroksüdatsiooni, s.o. kaitseb veresoonte seinu kahjustuste eest. Seetõttu aitab endoteeli düsfunktsiooni väljaarendamine aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste arengu kiirenemist, mida kinnitavad arvukad uuringud [36]. Kirjanduse andmetel on metaboolse sündroomiga patsientide suremus südame isheemiatõppest 23 kõrgem kui üldpopulatsioonis.

Seega kiirendab insuliiniresistentsus ja hüperinsulinemia ainuüksi metaboolse sündroomi korral või kaudselt (samaaegsete metaboolsete häirete kaudu), avaldades patoloogilist mõju südame-veresoonkonnale, aterosklerootiliste veresoonkonna haiguste arengut.

Kirjanduse andmetel on metaboolse sündroomiga patsientide suremus südame isheemiatõppest 23 kõrgem kui üldpopulatsioonis.

Seetõttu on metaboolse sündroomi varajane diagnoosimine peamiselt II tüüpi diabeedi ja aterosklerootiliste veresoonkonna haiguste ennetamise, ennetamise või ilmnemise edasilükkamine.

Metaboolse sündroomi tekkeks on oluline välja töötada optimaalne skeem riskirühma kuuluvate patsientide varajaseks diagnoosimiseks ja tuvastamiseks..

Kõige täpsemad ja taskukohasemad näitajad, mida saab kasutada sündroomi kliiniliste ilminguteta patsientide uurimisel, on:

  • vööümbermõõt kui kõhu-siseelundite rasvumise marker
  • triglütseriidide tase kui indikaator, mis korreleerub väikeste tihedate LDL-osakeste esinemisega
  • apoliproteiin B tase aterogeensete lipoproteiinide indikaatorina (selle määramise võimaluse puudumisel arvutatakse aterogeensuse suhe, CL LDL / HDL suhe)
  • tühja kõhuga insuliini tase kui insuliini resistentsuse kaudne näitaja.

Kõhu-vistseraalsete rasvumishäirete ja komplikatsioonide tekkeriski hindamist aitab hoolikalt kogutud perekonna- ja sotsiaalajalugu, mis võimaldab tuvastada päriliku eelsoodumusega patsiente ja elustiili tunnuseid, mis määravad metaboolse sündroomi arengu.

Patsientide uurimise skeem prekliiniliste ilmingute staadiumis:

  • rasvumise, diabeedi, südame isheemiatõve, hüpertensiooni päriliku eelsoodumuse tuvastamine
  • sotsiaalajalugu (eluviis, söömisharjumused)
  • antropomeetrilised mõõtmised (kõrgus, kaal, KMI, FR, AB, FR / AB)
  • vererõhu jälgimine, EKG uuring
  • triglütseriidide, kolesterooli, HDL-kolesterooli, LDL-kolesterooli, plasma apo-B taseme biokeemiliste näitajate määramine
  • tühja kõhuga veresuhkru tase
  • tühja kõhuga vereinsuliin
  • glükoositaluvuse test vastavalt näidustustele.

Määrake metaboolse sündroomi täielikud ja mittetäielikud vormid. 23 komponendi olemasolu näitab mittetäielikku vormi, metaboolse sündroomi täieliku vormi rohkem kui 4 rikkumist.

Metaboolse sündroomi hilise ilmingu korral, näiteks NTG või II tüüpi diabeet, võib metaboolse sündroomi diagnoosida metaboolse sündroomi kahe järgmise tunnuse juuresolekul:

  • OT / OB meestel> 0,9, naistel> 0,85,
  • Vererõhk> 160/9 mmHg. st.,
  • Triglütseriidid> 1,7 mmol / L,
  • Mikroalbuminuuria> 20 mg / päevas,
  • C-HDL

Ennetavad või terapeutilised meetmed peaksid olema suunatud tervele tegurile, mis määravad kliiniliste ilmingute tekke ja progresseerumise kogu riski. See on esmase ja teisese ennetusstrateegia põhiprintsiip..

Metaboolse sündroomiga patsientide ravi eesmärk on minimeerida kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse üldist riski.

Eeldatakse, et insuliinitundlikkuse paranemine ja kroonilise hüperinsulinemia vähenemine sündroomi kliiniliste ilminguteta isikutel võib ära hoida sündroomi kliinilise avaldumise ja väljakujunenud kliiniliste ilmingute korral vähendada nende kulgu. Kuna vistseraalse rasvkoe liigne kogunemine on üks peamisi patogeneetilisi tegureid insuliiniresistentsuse sündroomi kujunemisel, peaksid kõhupiirkonna siseelundite rasva massi vähendamisele suunatud meetmed võtma patsientide kompleksravis juhtiva koha. See on peamiselt tasakaalustatud toitumine. Dieedi koostamisel võetakse arvesse patsientide kehakaalu, vanust, sugu, kehalise aktiivsuse taset ja toidusõltuvusi. Rasva tarbimine on piiratud 2530% -ga päevasest kalorikogusest (küllastunud rasvade tarbimise vähenemine 810% -ni rasva koguhulgast, polüküllastumata vähem kui 10%, monoküllastumata 15% rasva tarbimise normist). Kolesterooli alandamine kuni 250 mg päevas. Süsivesikute tarbimise piiramine. Sissejuhatus paljude dieetkiudude dieeti. Alkoholitarbimise vähenemine, suitsetamisest loobumine, suurenenud füüsiline aktiivsus.

Kehakaalu vähenemisega 1015% algsest kaasneb vistseraalse rasvkoe massi vähenemine. See viib reeglina insuliinitundlikkuse paranemiseni, süsteemse hüperinsulinemia vähenemiseni, lipiidide ja süsivesikute metabolismi paranemiseni ning vererõhu languseni..

Kasutades ainult mitteravimilisi ravimeetodeid (isegi muu hulgas vähendatud kehakaalu ja vistseraalse rasva taustal), ei ole alati võimalik korvata lipiidide ja süsivesikute ainevahetuse häireid ning vähendada insuliiniresistentsust ja hüperinsulinemiat. Seetõttu kasutatakse metaboolse sündroomiga patsientide ravimisel aktiivselt ravimiteraapiat, eriti ravimite kaasamist selliste ravimite hulka, mis võivad mõjutada insuliiniresistentsust.

Arvukad uuringud on näidanud, et metformiin parandab perifeersete kudede tundlikkust insuliini suhtes ja pärsib maksas glükoneogeneesi ja glükogenolüüsi protsesse. Ravim aitab vähendada süsteemset hüperinsulinemiat. Samuti on näidatud metformiini hüpolipideemiline, hüpotensiivne toime ja selle mõju vere fibrinolüütilisele aktiivsusele. On teateid ravimi edukast kasutamisest metaboolse sündroomiga patsientide ravis, kellel pole NTG-d ja II tüüpi diabeeti.

Orlistat (Xenical) kasutatakse kehakaalu kiirendamiseks, lipiidide ja süsivesikute ainevahetuse parandamiseks. Omades pärssivat toimet seedetrakti lipaasidele, hoiab ravim ära toidurasva lagunemise ja sellele järgneva imendumise. Samuti on näidatud, et ravimi kasutamise taustal väheneb vistseraalse-kõhurasva mass, paraneb kudede tundlikkus insuliini suhtes, hüperinsulinemia väheneb.

Raske düslipideemiaga patsientidel, mida dieediraviga ei saa korrigeerida, määratakse lipiidide sisaldust vähendavad ravimid: statiinid (lovastatiin, simvastatiin, pravastatiin) või fibraadid. Düslipideemia meditsiinilise ravi otsus põhineb nii lipiidide taseme määramise andmetel pärast vähemalt 36 kuu pikkust lipiidide taset alandava dieedi järgimist kui ka andmetel kogu ateroskleroosi tekkeriski määramise kohta.

Arvestades II tüüpi diabeediga patsientide arengut, viiakse läbi asjakohane ravi. Arteriaalse hüpertensiooniga metaboolse sündroomiga patsientidele sümptomaatilise ravi (hüpotensiivsete ja diureetikumide) määramisel tuleb arvestada nende ravimite mõju lipiidide ja süsivesikute ainevahetusele.

Tiasiidi ja lingudiureetikumide kasutamine suurtes annustes võib põhjustada triglütseriidide, üldkolesterooli ja LDL-kolesterooli taseme tõusu. Neid diureetikumide soovimatuid toimeid saab tasakaalustada, välja kirjutades need väikestes annustes koos dieediga. b-blokaatorid, eriti mitteselektiivsed, võivad suurtes annustes tõsta triglütseriidide taset, põhjustada insuliiniresistentsuse süvenemist, düslipideemia arengut ja LPV CL taseme langust. Seetõttu on eelistatud ACE inhibiitorid, kaltsiumikanali blokaatorid, a-blokaatorid, selektiivsed b-blokaatorid.

Tuleb meeles pidada, et kui patsiendil on kõrge II tüüpi diabeedi või südame-veresoonkonna haiguste tekke üldine risk, kasutatakse kõiki ravimeid mittesisaldavaid ravimeid.

Formiin (metformiin) - ravimi toimik

Metaboolne sündroom - teabe ülevaade

Kogu iLive'i sisu kontrollivad meditsiinieksperdid, et tagada võimalikult hea täpsus ja vastavus faktidele..

Meil on teabeallikate valimisel ranged reeglid ja me viitame ainult usaldusväärsetele saitidele, akadeemilistele uurimisinstituutidele ja võimalusel tõestatud meditsiinilistele uuringutele. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele..

Kui arvate, et mõni meie materjal on ebatäpne, vananenud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Ainevahetussündroom - haiguste ja patoloogiliste seisundite rühm, mis põhineb insuliiniresistentsusel.

Kirjanduses on kasutatud järgmisi metaboolse sündroomi sünonüüme: insuliiniresistentsuse sündroom, mitme metaboolse häire sündroom, plurimetaboolne sündroom, hormonaalne metaboolne sündroom, X sündroom, surmav nelik, viljakussündroom.

Metaboolse sündroomi epidemioloogia

Tööstusriikides on metaboolne sündroom 15-30% -l täiskasvanud elanikkonnast. Keskealiste seas on palju neid, kes on ohustatud. Metaboolse sündroomi riskirühma kuuluvad keskealised inimesed, kellel on vistseraalne rasvumine, piiritletud hüpertensioon ja lipiidide triaad (mõõdukas hüperkolesteroleemia, hüpertriglütserideemia ja madal seerumi HDL-C sisaldus). Selles populatsioonis tuvastatakse veresoonte intima enneaegsed aterosklerootilised muutused suure sagedusega.

Metaboolse sündroomi põhjused

Metaboolse sündroomi arengu peamine põhjus on kaasasündinud või omandatud insuliiniresistentsus, s.o. perifeersete kudede (maks, lihased, rasvkude jne) tundlikkus insuliini suhtes. Insuliiniresistentsuse geneetiline eelsoodumus on seotud paljude geenide mutatsioonidega. Samal ajal püstitatakse hüpotees, et insuliiniresistentsus ei ole metaboolse sündroomi arengu põhjus, vaid selle teine ​​komponent. See järeldus tehti metaboolse sündroomi komponentide levimuse uurimise põhjal erinevates etnilistes rühmades (USA mustvalged inimesed ja Mehhiko päritolu ameeriklased). Saadud andmete analüüs näitas metaboolse sündroomi etioloogias erineva geneetilise faktori olemasolu. Seda hüpoteetilist tegurit nimetati faktoriks Z. See interakteerub insuliinitundlike kudede, endoteeli, vererõhku reguleeriva süsteemiga, lipiidide ja lipoproteiinide vahetusega ning põhjustab vastavalt insuliiniresistentsuse, ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, düslipideemia teket. Metaboolse sündroomi hüperinsulinemiat peetakse keha kompenseerivaks seisundiks insuliiniresistentsuse taustal.

Metaboolne sündroom: kuidas üks kord ja kõik lahti saada?

Viimasel ajal on metaboolne sündroom muutunud üha tavalisemaks haiguseks, kuna riskifaktoritega nagu rasvumine ja insuliiniresistentsus inimeste arv kasvab igal aastal..

Siiani pole kindlat kontseptsiooni, mis on metaboolne sündroom. See on keha seisund, kui ilmnevad südamehaiguste ja II tüüpi diabeediga seotud riskifaktorite rühmad. Seda haigust nimetatakse ka X-sündroomiks ja selle esinemine on otseselt seotud toiduga, mida inimesed tarbivad..

Metaboolse sündroomi riskifaktorid

Ainevahetussündroomi saab kindlaks teha ükskõik millise kolme järgmise riskifaktori juuresolekul:

  • Keskne rasvumine (ülekaal kõhu ümber). Soovitatav vööümbermõõdu piirmäär on inimestel erinev sõltuvalt nende rahvusest, soost, tervislikust seisundist, pikkusest ja muudest teguritest. Kui on isegi kergeid kõrvalekaldeid, hakkab keha koormama suurt koormust, mistõttu mõned süsteemid hakkavad töötama "kandma". Seega, mida rohkem kaalu, seda kiiremini ilmnevad murettekitavad sümptomid. Ja te ei pea võtma erinevaid ravimeid juhuslikult, vaid pöörduge viivitamatult abi saamiseks arsti poole.
  • Suure hulga triglütseriidide (rasvade) sisaldus veres. See tähendab, et dieedis on suures koguses rasvaseid ja praetud toite, mis on organismile halvasti omastatavad. Selle tagajärjel on probleeme triglütseriidide gluteerimisega ja nad lihtsalt settivad anumatesse.
  • Madal tervisliku kolesterooli tase veres. Kolesterool kui selline ei kahjusta. Kuid ebatervisliku kolesterooli, mis lõpuks muutub veresoontes naastudeks ja võib põhjustada insuldi, kasutamine ei ole soovitatav. Eriti suur osa kiirtoitlustusest ja suupistetest, samuti madala kvaliteediga roogadest, mida keedetakse rafineeritud võid, sisaldavad koostises transrasvu.
  • Kõrge vererõhk. Pidevat kõrget vererõhku nimetatakse hüpertensiooniks ja see suurendab 45% võrra nii ajutiste kui ka krooniliste kardiovaskulaarsete haiguste riski. See seisund mõjutab negatiivselt närvi- ja muude kehasüsteemide tervist. Hüpertensiooniga inimesed peavad regulaarselt võtma ravimeid, mis võimaldavad neil oma seisundit kontrollida..
  • Insuliiniresistentsus. Alatoitumise, kahjulike ainete allaneelamise ja vere biokeemiliste muutuste tagajärjel muutub inimene insuliin immuunseks. Kui te ei muuda oma dieedis midagi, siis diabeedi korral on ravi väga raske ja pikk..

Ainevahetussündroom võib olla osaliselt geneetiline, kuid paljusid sümptomeid seostatakse ka elustiilifaktoritega, näiteks toitumine ja liikumine. Mõnel inimesel ilmneb kehas metaboolse sündroomi tunnused noorukieas. Teiste jaoks ilmuvad nad alles 45. eluaastal ja isegi hiljem. Rasvumine, eriti kõhu rasvumine, on varajane märk, millele järgneb insuliiniresistentsus. Metaboolse sündroomiga inimesel on II tüüpi diabeedi, südamehaiguste ja insuldi tekkerisk palju suurem. Rääkimata muudest haigustest, mis võivad mõjutada kõiki kehasüsteeme.

Millised probleemid võivad tekkida?

Ainevahetussündroomil endal pole varases staadiumis sageli märgatavaid sümptomeid. Kuid kui riskifaktorid on kehas liiga kaua, võivad alata tõsised muutused. Näiteks arenevad järgmised haigused:

  • Ateroskleroos. See ilmneb siis, kui kolesterool kõveneb ja hakkab kogunema arterite seintele, põhjustades ummistust, mis võib põhjustada vererõhu tõusu, südameatakki ja insuldi. Nagu eespool mainitud, on see kõik tingitud "halva" kolesterooli ja triglütseriidide kuhjumisest. Ateroskleroos on haigus, millest pole kerge vabaneda. Seetõttu on parem olla eelnevalt ohutu ja hakata tervislikku eluviisi järgima..
  • Neerufunktsiooni kahjustus. Neerud filtreerivad verest toksiine halvemini, mis võib samuti suurendada kõrge vererõhu, südameataki või insuldi riski. Mida rohkem eiratakse metaboolse sündroomi sümptomeid, seda raskem on neerude jaoks. Need on bioloogiline filter ja suure koormuse korral nad lihtsalt ummistuvad ning vajavad kiiret puhastamist.
  • Diabeet. Selline probleem ilmneb ühe sümptomi tõttu - keha vastupidavus insuliinile. Rakud ei reageeri enam hormoonile, mis aitab reguleerida veresuhkrut. Nii ilmneb II tüüpi diabeet.
  • Polütsüstiliste munasarjade sündroom. Arvatakse, et see häire on seotud insuliiniresistentsusega. Võib põhjustada ebanormaalse menstruaalverejooksu, liigse juuste kasvu, akne ja viljakuse probleeme. Seda seostatakse ka rasvumise, hüpertensiooni ning pikemas perspektiivis diabeedi, südamehaiguste ja vähi suurenenud riskiga.
  • Nahaprobleemid. Lisaks pigmentatsiooni rikkumisele (mustade laikude ilmnemine) võib tekkida lööve, sõrmede ja varvaste vahelised kuivad koorikud, äkiline krooniline urtikaaria, mis põhjustab palju probleeme. Samuti aktiveeritakse naha rasunäärmed, ilmneb liigne higistamine, ilmnevad muud ebameeldivad probleemid. Kõik see ei mõjuta mitte ainult negatiivselt inimeste tervist, vaid vähendab oluliselt ka elukvaliteeti. Sel juhul annavad spetsiaalsed kreemid või muud vahendid, kui need aitavad, lühiajalise efekti.

Elustiili muutused on efektiivsed ülekaalulistel, kõrgenenud triglütseriidide ja kõrge vererõhuga inimestel. Samuti näitavad uuringud, et kaotades 5-10% kehakaalust ja suurendades füüsilist aktiivsust, saab II tüüpi diabeedi tekke riski oluliselt vähendada..

On tõendeid selle kohta, et tarbitavad süsivesikud võivad mõjutada keha insuliinivajadust. Madala glükeemilise indeksiga (GI) toidud nagu täisteraleib ja jahu, piimatooted, kaunviljad ja puuviljad on parem valik kui kõrge indeksiga toidud nagu valge leib, koogid ja küpsised. Kõrge glükoosisisaldusega toidud vajavad rohkem insuliini, et hoida veresuhkru taset normi piires. See võib põhjustada stressi ja põhjustada mitmeid muid kõrvaltoimeid. Lisaks sellele ei oma see kategooria toit tavaliselt mingeid kasulikke omadusi ja on "rikas" ainult kahjulike komponentidega. Neid on kalorite loendamisel raske kontrollida..

Millised on metaboolse sündroomi sümptomid?

Sümptomid võivad ilmneda äkitselt, kuid võivad järk-järgult ilmneda esimeste häiritavate kõnede kujul. Samal ajal ei vali metaboolne sündroom vanust, sugu, staatust, etnilist päritolu, vaid ilmneb mitme teguri kokkulangemisel. Seetõttu võivad kõik sümptomid avalduda erineval viisil ja ajavahemik nende vahel võib olla aasta, mitu aastat või isegi rohkem kui 5-10 aastat. Peamised sümptomid on järgmised:

  • Väsimus. See ilmub äkki, kõige sagedamini - kohe pärast mis tahes sööki. Mõnikord võib inimene magada isegi 10 tundi, kuid ärkab ikkagi väsimustundega. Seetõttu langeb järsult jõudlus, õppimisvõime.
  • Võimetus keskenduda. Aju on udus, vaimne aktiivsus on pärsitud, ilmnevad peavalud. Mingile tegevusele on raske keskenduda. Aja jooksul halveneb mälu, kuna pidev väsimus ja probleemid vaimse tegevusega annavad oma tulemused.
  • Naha tumenemine (hüperpigmentatsioon) kaela, kaenlaaluste ja tuharate vahel. Esiteks ilmuvad väikesed laigud, mis lõpuks suurenevad ja ühendavad üksteist.

Peamisteks sümptomiteks on rasvumine, samuti insuliiniresistentsus. Ja kui esimest neist saab visuaalselt hinnata, siis on teine ​​teada ainult keerukate analüüside või haiguse diagnoosimise käigus. Samuti võib ilmneda suukuivus ja pidev janu, mis viitab sellele, et veresuhkru tase on märkimisväärselt tõusnud..

Kui mõni neist sümptomitest ilmneb, võib arst läbi viia testid, et teha kindlaks, kas veresuhkru tase on kõrge ja seega ka insuliiniresistentsus. Üks neist on suukaudne glükoositaluvuse test..

Kuidas vabaneda metaboolsest sündroomist?

Ainevahetussündroom on meditsiiniline termin riskifaktorite jaoks, mis võivad põhjustada südamehaigusi, insuldi, diabeeti ja muid häireid. Õnneks saate metaboolset sündroomi hallata elustiili muutmisega. Selleks peate tegema kõik võimaliku, et kinni pidada tervislikust toitumisest, treenida ja proovida kaalust alla võtta. Ehkki arst võib välja kirjutada ka ravimeid, peate meeles pidama, et need ei pruugi töötada ilma elukvaliteeti muutmata..

Üleminek erinevatele puu- ja köögiviljadele

Puu- ja köögivilju on palju liike ning iga rühm sisaldab erinevaid vitamiine ja mineraale. Toitainete tarbimise maksimeerimiseks peaksite proovima oma dieeti lisada võimalikult palju neid värskeid toite. Haiguse vastu võitlemiseks sobivad kõige paremini näiteks spargelkapsas, spinat, kartul, tomat, porgand ja kurk. Puuviljade, õunte, banaanide, tsitrusviljade (näiteks apelsinid või greibid), viinamarjade, marjade ja melonite jaoks võib kasutada suupisteid..

Päevane soovitatav kogus sõltub vanusest, soost ja aktiivsuse tasemest. Reeglina peaksid täiskasvanud tarbima 350–450 g puuvilju päevas. Köögiviljade soovitatav päevane annus on 590–710 g. Neid näitajaid ei soovitata ületada, kuna dieeti on vaja täiendada teiste toitainete komponentidega ning puuviljad sisaldavad naturaalseid suhkruid, mida tuleb arvestada.

Kõrge kiudainesisaldusega toidud

Esiteks hõlmavad need täisteratooteid ja ube. Heaks kiudaineallikaks on läätsed, neerud ja mustad oad, kaerahelbed, pruun riis ja täisteraleib, kreekerid ja teravili (eeldusel, et need sisaldavad vähe suhkrut). Kõrge kiudainesisaldusega dieet on hea kõrge vererõhu raviks, see võib aidata ka kaalust alla võtta ning vähendada diabeedi, südamehaiguste ja käärsoolevähi riski..

Täiskasvanud peaksid päevas tarbima 170–230 grammi täisteratooteid. Läätsede, ubade ja herneste osas peaksite proovima süüa vähemalt 350–470 g nädalas.

Hea kolesterool

Peate oma dieeti lisama “häid” rasvu, mis aitavad kolesterooli kontrolli all hoida. Selleks võite valida dieedi, milles on vähe süsivesikuid ja palju küllastumata rasvu. Mõned tervislike rasvade allikad hõlmavad oliiviõli, kookosõli, pähkleid, linaseemneid, chia seemneid, avokaadosid ja rasvaseid kalu nagu lõhe. Selliseid rasvu saab kasutada ka küpsetamise ajal salatikastmena.

Punase liha keeldumine

Parim on punane liha asendada valguallikatega. Tervislikku ja madala rasvasisaldusega valku leidub nahata kodulindudes, kalades, munavalgetes, pähklites, seemnetes ja kaunviljades (läätses ja ubas). Vältida tuleks rasvaseid veiseliha ja sealiha, mis suurendavad südamehaiguste ja muude metaboolse sündroomi häirete riski..

Reeglina peaksid täiskasvanud tarbima valgurikkaid toite 160–180 g päevas. Lisaks võite praadimise asemel grillida või ahjus küpsetada.

Õige joomise režiim

Ja nüüd ei räägi me ainult vee kogusest päevas ja selle kasutamise ajast. Esiteks võivad mõned komponendid sisaldada suhkrut ja muid keha kahjustavaid aineid. Välditavad toidud hõlmavad karastusjooke, magustatud teesid, energiajooke, toite ja magustoite, keediseid ja siirupeid. Kui peate rahuldama maiustuste vajaduse, peaksite proovima Kreeka jogurtit maasikate ja mandlitega, banaane marjadega jne. Samuti peate kontrollima suhkru kogust kohvis ja tees.

Vähendage soola tarbimist

Liiga palju soola põhjustab metaboolse sündroomiga seotud tüsistusi, nagu kõrge vererõhk ja südamehaigused. Üldiselt peaksid täiskasvanud tarbima vähem kui 2300 mg soola päevas. Kui inimesel on kõrge vererõhk, võib arst soovitada võtta mitte rohkem kui 1500 mg päevas..

Keetmise ajal soola kasutamise asemel on parem kasutada kuivatatud ja värskete ürtidega vürtse, tsitrusviljamahla ja särtsakaid. Liigse soola vältimiseks on parem süüa kodus või võtta keedetud lõuna kaasa.

Peate kontrollima kõiki etikette ja siltide sisaldust soolasisalduse osas ning püüdma eemalduda töödeldud lihast (nt peekoni- ja deli liha), eel marineeritud lihast ning juba ettevalmistatud kastmetest ja segudest.

Eemal transrasvadest

Toote etiketid ei tohiks sisaldada silte “hüdrogeenitud”, “osaliselt hüdrogeenitud” ja “transrasvad”. Kui mõnda neist ebatervislikest rasvadest ja õlidest on märgatud, on kõige parem panna toode tagasi riiulile. Neid võib leida popkornist, külmutatud pitsast, margariinidest, kohvikoorest, maiustustest ja rämpstoidust, aga ka mõnedest magustoitudest.

Või ja seapeki asemel peate küpsetama tervislikumate toitude, näiteks maisi, oliivi-, maapähkli- ja taimeõlide peal. Samuti peaks vähenema kogu rasva tarbimine, kuna valitakse kooritud piimatooted.

Kalorikulu kontroll

Kaalulangus on oluline ka metaboolse sündroomi korral. Peate rakenduse abil jälgima, mida süüakse või joob, või kasutama selleks tavalist toidupäevikut. Nädalas 450 g kaotamiseks peate dieedist vähendama 500 kalorit päevas. Kaalukaotuse plaani koostamiseks peate eelnevalt rääkima toitumisspetsialistiga, et toitumine vastaks keha individuaalsetele vajadustele.

Reeglina soovitavad arstid, et ülekaalulised või rasvunud inimesed kaotaksid 6 kuu jooksul 5–10% oma kaalust. Kui on metaboolne sündroom, võib kasulikuks osutuda isegi 3–5% kaalulangus..

Füüsiline aktiivsus on haiguse vastases võitluses edu võti

Kui inimene pole harjunud füüsilise tegevusega, võib äkilise intensiivse treeningu alustamine olla ohtlik. Eriti oluline on arstiga nõu pidada, kui teil on esinenud südamehaigusi, luid, liigeseid või muid meditsiinilisi probleeme..

30 minutit päevas harjutusi

Üldiselt peaksid täiskasvanud tegema iga päev vähemalt 30 minutit mõõdukalt intensiivset treeningut. Mõõdukalt intensiivse treeningu vormid on kõndimine, sörkimine, jalgrattasõit ja ujumine.

Kuna metaboolset sündroomi seostatakse südameprobleemidega, on oluline arutada arstiga läbi parimad viisid aktiivsena püsimiseks..

Tasub proovida alustada 10-minutiliste treeningperioodidega. Kui inimene pole harjunud treenima, on mõistlik alustada lühikestest, kergetest harjutustest. Näiteks jalutage tänaval lõunapausil või pärastlõunal. Päeva jooksul saate seada lühikese treeninguperioodi ja treenida järk-järgult.

Suurenenud igapäevane aktiivsus

Oma aktiivsuse tõstmiseks pole vaja kilomeetri joosta ega jõusaalis liikmesust saada. Peate lihtsalt proovima vähem istuda, kõndida ja mitte sõita ning otsima muid võimalusi aktiivseks liikumiseks. Näiteks võite unustada liftid ja ronida ainult treppidest.

Kui peate pikka aega tööl istuma, peab aktiivse liikumise jaoks olema paus iga poole tunni tagant. Teine suurepärane alternatiiv autodele on jalgrattasõit. Ja vabal ajal saate õppida uiske ja uisutamist, talvel suusatamist ja lumelauaga sõitmist.

Kalorite põletamine

Inimene peaks päevas tarbima rohkem kaloreid kui ta tarbib. Nende näitajate jälgimiseks peate mitte ainult ajakirja pidama ega rakendust kasutama, vaid kasutama ka spetsiaalset treenimisjälgijat. See registreerib kogu päeva kulutatud energiakoguse. Selle eesmärgi saavutamist aitab säilitada tervislik toitumine ja suurendada füüsilist aktiivsust..

Täiendavad muutused tasemel ja elustiilis

Stressikontroll

Stress võib kaasa aidata ülekaalule, kõrgele vererõhule, põhjustada südameinfarkti ja suurendada metaboolse sündroomi muude komplikatsioonide riski. Peaksite tegema kõik endast oleneva, et stressi ilmnemisel märgata, ja lõdvestamise tehnikat kasutades peatage see kiiresti. Ainult nii saab seda pideva kontrolli all hoida..

Stressi ilmnemisel peate sügavalt nina kaudu sisse hingama, lugedes 4-ni, häälestama ainult positiivsetele mõtetele või kujutlema end rahustavas õhkkonnas. Seejärel hingake aeglaselt suu kaudu välja, lugedes 8-ni, ja visualiseerige, kuidas pinge kehast väljub. Hingamisharjutused peaksid kesta vähemalt minut või seni, kuni inimene tunneb end rahulikumalt. Paljudel juhtudel tulevad appi lähedased inimesed, sõbrad ja kolleegid, kes aitavad stressiolukordades toime tulla. Teine väljapääs on pöörduda psühholoogi poole. Paljud soovitavad teil ka jõusaalis aktiivselt sportida, kuna adrenaliinilaksu kaudu saate vabaneda liigsest pingest ja stressieelsest seisundist. Ja lõpuks, kui olukord on haripunktis, on soovitatav oma närvide korrastamiseks võtta mõni päev puhkust omal kulul..

Jooga aitab toime tulla metaboolse sündroomiga

See aitab mitte ainult arendada stressiteadlikkust ja vähendada selliste olukordade tõenäosust. Mõned uuringud viitavad ka sellele, et jooga võib parandada metaboolse sündroomi markereid..

Alkohoolsetest jookidest keeldumine

Liigne alkohol võib metaboolset sündroomi süvendada mitmel viisil, nii et vajadusel peate mitte ainult tarbimist vähendama, vaid ka sellest lahti saama.

Suitsetamisest loobumiseks

Unustamata suitsetav sigaret, vape ja elektroonilised vesipiibud on lihtsalt vajalik. Suitsetamine on kahjulik üldisele tervisele ja suurendab diabeedi, südamehaiguste, arterite, hüpertensiooni ja muude metaboolse sündroomi probleemide riski. Vajadusel võite kasutada vahendit suitsetamisest loobumiseks, kuid peate eelnevalt oma arstiga nõu pidama, kuna paljudel on mitmeid kõrvaltoimeid.

Peate koostama loetelu põhjustest, miks loobuda näiteks tervisest, abikaasast või abikaasast, sõpradest ja perekonnast. Isegi 1-2 sigaretti ei saa suitsetada, kuna see pole ravi, vaid enesepettus.

Eelnevalt tuleks mõista, et võõrutusnähud ilmnevad alati. Need algavad köha ja kollase röga eritumisega bronhidest ja kopsudest ning lõpevad värisemise, iivelduse, pearingluse, seedehäirete ja muude probleemidega, mis kiiresti kaovad. On vaja, et läheduses oleks alati mõni lähedane inimene, kes toetab ja aitab sellisel raskel perioodil hakkama saada.

Kas peaksin arsti vaatama??

Paljud arstid soovitavad väikese postitusega alustada korrigeerimist ja elustiili parandamist ning puhastada toksiinide, räbude ja muude kahjulike ainete keha. Tänu sellele lähenemisele saate oma keha taaskäivitada ja alustada kõike nullist. Järk-järgult peate normaliseerima une ja ka lihtsalt hakkama õnnelikuks minema. Tervislik seisund sõltub otseselt tujust ja üldisest emotsionaalsest seisundist.

Kui täpset diagnoosi pole, peaksite kõigepealt arstiga kokku leppima, rääkima talle kõigist sümptomitest ja probleemidest ning läbima kõik vajalikud testid. Samuti peate olema valmis rääkima oma toitumisest, aktiivsuse tasemest, perekonna ajaloost ja andma muud teavet, mis aitab diagnoosida metaboolset sündroomi..

Lisaks soovitab arst konkreetseid elustiili muutusi ja vajadusel määrab ravimeid kolesterooli, vererõhu ja veresuhkru taseme kontrollimiseks. Isegi kui inimene võtab metaboolse sündroomiga seotud riskide juhtimiseks ravimeid, on tingimata vaja järgida tervisliku eluviisi muutusi..