Ainevahetusravimid kardioloogia praktikas

Peamine patoloogiline seisund, mis esineb paljude südame-veresoonkonna süsteemi haiguste, eriti südame isheemiatõve (CHD) korral, on hüpoksia. Kliinilised tõendid viitavad sellele, et paljutõotav ala võitluses r

Peamine patoloogiline seisund, mis esineb paljude südame-veresoonkonna süsteemi haiguste, eriti südame isheemiatõve (CHD) korral, on hüpoksia. Kliinilised andmed näitavad, et hüpoksia vastases võitluses on paljutõotav valdkond selliste farmakoloogiliste ainete kasutamine, mis vähendavad hüpoksiat ja suurendavad keha vastupidavust hapnikuvaegusele.

Eriti huvipakkuvad on metaboolse toimega ravimid, mis mõjutavad sihipäraselt metaboolseid protsesse hüpoksia korral. Need on erineva keemilise klassi ravimid, nende mõju vahendavad erinevad mehhanismid: vere hapniku transpordifunktsiooni parandamine, rakkude energiatasakaalu säilitamine, hingamisahela funktsiooni korrigeerimine ja kudede ja elundite rakkude ainevahetushäired [5, 8, 11]. Kliinilises praktikas laialdaselt kasutatavad antihüpoksandid (Actovegin, Hypoxen, tsütokroom C), antioksüdandid (Ubiquinone compositum, Emoxipin, Mexidol) ja tsütoprotektoreid (trimetazidine) omavad sarnaseid omadusi [3, 9, 12-15].

Antihüpoksandid

Antihüpoksilised ravimid - ravimid, mis aitavad parandada keha hapniku kasutamist ja vähendavad elundite ja kudede vajadust ning suurendavad kokku hüpoksia vastupanuvõimet.

Actovegin on võimas antihüpoksant, mis aktiveerib glükoosi ja hapniku metabolismi. Actovegini antioksüdantne toime tuleneb tugevast superoksiidi dismutaasi aktiivsusest, mida kinnitab aatomiemissioonspektromeetria [1, 4]. Kõigi nende protsesside üldine mõju on raku energiasisalduse parandamine, eriti selle esialgse rikke korral.

Kliiniline kogemus intensiivraviosakondades võimaldab soovitada suurte Actovegini annuste kasutamist: 800–1200 mg kuni 2–4 g, et reperfusioonisündroomi ennetada ägeda müokardi infarkti korral, pärast trombolüütilist ravi või ballooni angioplastiat ja raskekujulise kroonilise südamepuudulikkuse korral [4]., 6].

Hüpokseen on antihüpoksant, mis parandab hüpoksia taluvust, suurendades mitokondrite poolt hapniku tarbimise määra ja suurendades oksüdatiivse fosforüülimise konjugatsiooni. Selle kasutamine on võimalik igat tüüpi hüpoksia korral..

Tsütokroom C - ensüümpreparaat, on rakkude hingamise katalüsaator. Tsütokroom C sisalduv raud läheb pöörduvalt oksüdeerunud vormist redutseerituks ja seetõttu kiirendab ravimi kasutamine oksüdatiivsete protsesside kulgu. Ravimi kasutamisel on võimalikud allergilised ilmingud.

Antioksüdandid

Antioksüdandid on erineva keemilise koostisega ühendid, mis võivad vabade radikaalide lipiidide peroksüdatsiooni reaktsioonide ahela katkestada või peroksiidimolekule otseselt hävitada. Membraani struktuuri tihendamisel osalevad antioksüdandid, mis vähendab hapniku kättesaadavust lipiididele.

Ubikinoon (koensüüm Q10) on endogeenne antioksüdant ja antihüpoksant, millel on antiradikaalne toime. See kaitseb bioloogiliste membraanide lipiide peroksüdatsiooni eest, kaitseb keha DNA-d ja valke oksüdatiivse muundamise eest.

Koensüümi Q10 kaitsev roll südame isheemiatõve korral on tingitud selle osalemisest kardiomüotsüütide energia metabolismi protsessides ja antioksüdantide omadustest. Viimaste aastakümnete kliinilised uuringud on näidanud koensüümi Q10 terapeutilist efektiivsust südame isheemiatõve, arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi ja kroonilise väsimussündroomi komplekssel ravil [2, 3]. Südame isheemiatõvega patsientide ravis võib Ubiquinone compositum'i kombineerida beetablokaatorite ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritega (AKE inhibiitorid). Kogutud kliiniline kogemus võimaldab meil soovitada koensüümi Q10 kasutamist kardiovaskulaarsete haiguste ennetamise vahendina. Ubikinooni terapeutilised annused on 30-150 mg päevas, profülaktilised - 15 mg päevas.

Ravim on ebaefektiivne patsientidel, kellel on vähene tolerantsus treenimise korral, pärgarterite suure stenoosi korral.

Emoksipiin on sünteetiline antioksüdant, millel on lai valik bioloogilisi toimeid. See pärsib vabade radikaalide oksüdatsiooni, suhtleb aktiivselt lipiidperoksiidide, peptiidhüdroksüülradikaalidega ja stabiliseerib rakumembraane. Seda saab kombineerida isosorbiid-5-mononitraadiga, mis võimaldab saavutada suuremat angina- ja arütmiavastast toimet, ennetada südamepuudulikkuse teket.

Mexidol - hüdroksümetüületüülpüridiini suktsinaat. Nagu emoxipin, on ka Mexidol vabade radikaalide protsesside inhibiitor, kuid sellel on rohkem väljendunud antihüpoksiline toime.

Mexidoli peamised farmakoloogilised toimed: reageerib aktiivselt valkude ja lipiidide peroksiidradikaalidega; on moduleeriva toimega mõnedele membraaniga seotud ensüümidele (fosfodiesteraas, adenülaattsüklaas), ioonikanalitele; omab lipiide alandavat toimet, vähendab lipiidide peroksüdatsiooni muutmise taset; blokeerib teatud prostaglandiinide, tromboksaani ja leukotrieenide sünteesi; optimeerib mitokondrite energiasünteesi funktsioone hüpoksia tingimustes; parandab vere reoloogilisi omadusi, pärsib trombotsüütide agregatsiooni.

Kliinilised uuringud on kinnitanud Mexidoli efektiivsust isheemilise geneesi häiretes, sealhulgas koronaararterite mitmesuguste ilmingute korral.

Tsütoprotektoreid

Viimasel ajal on suurenenud huvi metaboolse suuna vastu südame isheemiatõve stabiilsete vormide raviks. Metaboolselt toimivad ravimid võivad säilitada südamelihase elujõulisuse (talvitunud müokard) kuni operatsioonini koronaarse verevoolu taastamiseks. Ainevahetusravi eesmärk on parandada müokardi hapniku kasutamise efektiivsust isheemia tingimustes. Kardiomüotsüütide energiavahetuse normaliseerimine on koronaararteritega patsientide ravis oluline ja paljutõotav lähenemisviis.

Tsütokaitse võimalikud viisid:

Praegu teadaolevatest müokardi tsütoprotektoritest on enim uuritud ravim, millel on tõestatud angiinaalse ja isheemiavastase toimega toime, trimetatsidiin, mis mõistab oma toimet raku tasandil ja toimib otseselt isheemilistele kardiomüotsüütidele. Trimetazidiini kõrget efektiivsust koronaararterite ravis seletatakse selle otsese tsütoprotektiivse isheemiavastase toimega. Trimetatsidiin ühelt poolt taastab energia metabolismi, suurendades selle efektiivsust, teiselt poolt vähendab vabade radikaalide teket, blokeerides rasvhapete oksüdeerumist [10, 13].

Trimetazidiini toimemehhanism on seotud:

Need protsessid aitavad säilitada vajalikku ATP taset kardiomüotsüütides, vähendavad rakusisest atsidoosi ja kaltsiumiioonide liigset kogunemist.

Seega toimub trimetatsidiini antiisheemiline toime metaboolsete transformatsioonide muutuste tõttu südamelihase raku tasemel, mis võimaldab rakul suurendada hapniku kasutamise efektiivsust vähendatud sünnituse tingimustes ja säilitada sel viisil kardiomüotsüütide funktsioonid.

Trimetatsidiini esindavad Venemaa ravimiturul sellised ravimid nagu Preductal (Prantsusmaa), Trimetazid (Poola), Trimetazidine, Rimekor (Venemaa).

Arvukad uuringud on veenvalt näidanud trimetatsidiini suurt anginavastast ja antiisheemilist efektiivsust südame isheemiatõvega patsientidel nii monoteraapiana kui ka kombinatsioonis teiste ravimitega [14, 17, 18]. Ravim on stabiilse stenokardia ravis mitte vähem efektiivne kui beetablokaatorid või kaltsiumi antagonistid, kuid kõige tõhusam on see kombinatsioonis peamiste hemodünaamiliste anginavastaste ravimitega. Trimetazidiini eeliste hulka kuulub hemodünaamilise toime puudumine, mis võimaldab ravimit välja kirjutada sõltumata vererõhu tasemest, südame rütmist ja südamelihase kontraktiilsest funktsioonist.

Trimetazidiini võib välja kirjutada stenokardia ravi igal etapil osana kombineeritud anginavastasest ravist, et suurendada beetablokaatorite, kaltsiumi antagonistide ja nitraatide efektiivsust järgmistes patsientide kategooriates:

Trimetazidine võib vähendada kõrvaltoimetega ravimite annust, parandades ravi üldist taluvust.

Olulised punktid on vastunäidustuste puudumine, ravimite kokkusobimatus, samuti selle hea taluvus. Kõrvaltoimed ilmnevad väga harva ja on alati kerged. See võimaldab ravimit kasutada eakatel patsientidel suhkruhaiguse ja teiste kaasuvate haiguste esinemisel.

Puuduvad andmed trimetazidiini mõju kohta südame isheemiatõvega patsientide pikaajalisele ravile ja kardiovaskulaarsele suremusele, seetõttu ei ole kindlaks tehtud selle määramise teostatavus stenokardia või valutu müokardi isheemia puudumise korral..

Kardiomüotsüütide energia metabolismi normaliseerimine on südamepuudulikkusega patsientide ravis oluline ja paljutõotav lähenemisviis. Selliste patsientide metaboolse ravi eesmärk peaks olema müokardi hapniku kasutamise efektiivsuse parandamine isheemia tingimustes. Kuid südamepuudulikkusega patsientidel on trimetazidiini mõju uurimiseks pühendatud väga vähe töid [7, 11, 16].

Sellega seoses nimetati kliinilise farmakoloogia ja farmakoteraapia osakonda FPPOV MMA I.M.Sechenov, viidi läbi uuring trimetatsidiini piiride ja võimaluste määramiseks südamepuudulikkusega patsientide kompleksravis, mis komplitseeris IHD kulgu.

Uuringus osales 82 patsienti, kellel oli NYHA järgi CHF II - III funktsionaalne klass, mis komplitseeris südame isheemiatõve kulgu. Nende hulgas oli mehi - 67, naisi - 15, keskmine vanus 62,2 ± 7,3 aastat. Enne uuringusse kaasamist saavutasid kõik patsiendid individuaalselt valitud annustes ravi südameglükosiidide, diureetikumide ja beetablokaatoritega. Kõik patsiendid jaotati kahte rühma: esimene (põhiline) rühm koosnes 40 patsiendist, kellele lisati trimetatsidiini annuses 60 mg päevas ja AKE inhibiitorite enalapriili annuses 5-10 mg päevas; teine ​​(kontroll) rühm koosnes 42 patsiendist, kellele lisati kompleksravi ainult enalapriili ilma trimetazidiinita. Gruppide vahel vanuse, soo, haiguse kestuse ega kroonilise südamepuudulikkuse osas olulisi erinevusi ei olnud. Vaatluse kestus oli 16 nädalat..

Ravi kliinilist efektiivsust hinnati südamepuudulikkuse funktsionaalse klassi dünaamika järgi. Kõigil patsientidel jälgiti Holteri EKG-d, hinnates keskmist ööpäevast südame löögisagedust (ST), ST-segmendi depressiooni episoodide koguarvu ja ST-segmendi depressiooni maksimaalset väärtust. ST-segmendi suundumusi peeti isheemilisteks, selle horisontaalne langus punkti J suhtes oli vähemalt 1 mm ja kestis vähemalt 1 minut. Isheemiavastast toimet peeti oluliseks, kui müokardi isheemia episoodide arv vähenes vähemalt 3 ja / või ja / või kogu ST-segmendi depressioon vähenes vähemalt 50%. Hinnati ka südame rütmihäirete olemust: isoleeritud vatsakeste ekstrasüstolite (VE), paaris-VE, supraventrikulaarsete ekstrasüstolite (NRE), ebastabiilse ventrikulaarse tahhükardia (VT) episoode, supraventrikulaarse tahhükardia (NRT) episoode. Antiarütmilise toime kriteeriumiks peeti isoleeritud VE langust 50%, paaris VE vähenemist 90% võrra koos VT episoodide täieliku kaotamisega.

Füüsilise aktiivsuse taluvuse hindamiseks läbisid patsiendid jooksulindi testi. Positiivse testi kriteeriumiks oli tüüpiline stenokardiahoo ja / või püsiv horisontaalne ST-segmendi depressioon vähemalt 1 mm. Jooksuraja katse tulemuste analüüsimisel hinnati teostatud koormuse maksimaalset võimsust ja koormuse kogukestust.

Südame sisemise hemodünaamika seisundi hindamiseks tehti patsientidele ehhokardiograafiline uuring, milles hinnati järgmisi südame morfofunktsionaalseid parameetreid: vasaku aatriumi suurus (LP), cm; lõppdiastoolne suurus (KDR) I, cm; piiratud süstoolne suurus (DAC), cm; vasaku vatsakese väljutusfraktsioon (EF),%.

Kliinilised ja instrumentaalsed uuringud viidi läbi enne ja pärast 16-nädalast pidevat ravi..

Andmete statistiline analüüs viidi läbi standardsete statistiliste meetodite abil, sealhulgas arvutati paarimata õpilase t kriteerium. Kõik andmed on esitatud keskmiste standardhälvetena (M ± m).

FC CHF dünaamika analüüs näitas, et pärast 16 ravinädalat saavutasid 28% esimese rühma patsientidest ja 26% teise rühma patsientidest kliiniline seisund paranemise ja ülemineku madalamale CHF FC-le. FC III-ga patsientide arv vähenes esimeses rühmas 50-lt 27,5% -ni, teises - 64,3-lt 30,9% -ni. FC II-ga patsientide arv kasvas vastavalt 67,5 ja 66,7% -ni. FC I patsiendid esinesid ravi ajal mõlemas rühmas: 5% esimeses rühmas ja 2,4% teises. Üldiselt vähenes FC CHF vastavalt 11% (p 0,05) ja 6,9% (p> 0,05), NZhE arv - 26,4% (p 0,05) ja 10,8% (p> Vastavalt 0,05).

Ühelgi trimetazidiinravi saaval patsiendil ei olnud äsja registreeritud paaristatud ZhE-sid ega ebastabiilse VT episoode.

Holteri EKG monitooringu kohaselt täheldati ka 55,5% võrra esimese grupi ST-segmendi depressiooni episoodide arvu olulist vähenemist päevas (p

T. E. Morozova, arstiteaduste doktor, professor
MMA neid. I.M.Sechenova, Moskva

METABOLILINE

  • Näidustused
  • Ladustamistingimused
  • Vabastusvorm
  • Struktuur

Metaboolne (metaboolne) - kapslid kehakaalu langetamiseks - ainevahetuse aktivaator.
Metabolic on osa Energy Slim kompleksist, mis on spetsiaalne toitumine, mille eesmärk on tõhustada ainevahetust ning taastada mineraal- ja vitamiiniainete häiritud tasakaal.
Metaboolne aitab parandada põhiainevahetust, tänu millele hakkavad akumuleerunud rasvavarud vähenema looduslikult ja sisemisele süsteemile stressideta.
Kaal väheneb ja tulemust säilitatakse pikka aega. Metaboolne vabaneb kapslite kujul, mis ei kahjusta inimese hormonaalset süsteemi, kuid vallandavad rasvapõletuse omadused.

Näidustused

Ainevahetust, rasvapõletust ja söögiisu kontrolli kiirendamiseks soovitatakse ainevahetust, mis viib kiire ja ohutu kaalulanguseni..

Kasutusviis:
Ainevahetust võetakse 1 kapsel 2 korda päevas pärast täielikku sööki.

Ladustamistingimused

Ainevahetusvahendeid tuleks hoida toatemperatuuril lastele kättesaamatus kohas..

Vabastusvorm

Metaboolsed - 400 mg kapslid.
Pakend: 40 kapslit.

Mis on ainevahetus lihtsate sõnadega? Kuidas kiirendada ainevahetust kehas

Tõenäoliselt on kõik seda arusaamatut sõna - ainevahetus - korduvalt kuulnud. Vaatame, mis on ainevahetuse protsess inimkehas?

Mis on ainevahetusprotsess kehas

Nüüd on haiguse nimi "metaboolne sündroom" väga populaarne, mis on lihtsalt selle ainevahetuse rikkumine. Seda iseloomustab rasvumine ja kardiovaskulaarsete haiguste, lihasluukonna haiguste ja teiste ilmumine.

Ainevahetus on meie kehas ainevahetusprotsess..

See aitab ainete imendumisel meie keha eluks ja samal ajal juba kasutatud ja ebavajalike ainete eemaldamiseks. Seetõttu kaalume üksikasjalikult, kuidas on normaalne või kiirendatud ainevahetus ja mis see on.

Siin on ainevahetus kehas selgelt häiritud

Meditsiiniline ainevahetus

Kõiki kehas toimuvaid protsesse toetab pidev ainevahetus. Kõik keemilised reaktsioonid kehas, see pole midagi muud kui ainevahetus.

Sellel protsessil on 2 külge:

  • Katabolism on toitainete pakkumine väljastpoolt ja selle töötlemine energiaks keharakkude toitmiseks..
  • Anaboolia on kehasisesed protsessid, hormoonide, ensüümide tootmine, rakustruktuuride uuendamine.

Mõlemad protsessid toimuvad samaaegselt ja pidevalt, kui kuskil kehas on talitlushäire, siis vastavalt sellele ka haigeks jääme.

Ainevahetuse tüübid

Absoluutselt kõik kehas toimuvad protsessid vajavad energiat, hingamisprotsess, kui liigutame käsi ja jalgu, sööme, magame, vähemal määral, kuid keha kulutab sellele ka energiat.

Ainevahetust on kahte tüüpi:

Põhiline või püsiv, tänu temale keha elab. Mõnikord nõuab see palju energiat, mõnikord vähem, kuid pidevalt lekib.

Täiendav ainevahetus on seotud kehalise aktiivsuse ja seeditava toiduga.

Kiire ainevahetus on teatud inimese füsioloogiline omadus, tänu temale jääb ta alati saledaks. Kuid aeglasem ainevahetus toob inimesele liigsed kilod. Need kõik on peamise metabolismi omadused..

Ainevahetuse kiirust mõjutavad tegurid

Kõik tegurid jagunevad kahte tüüpi. Neid, mis on staatilised ja mida pole võimalik muuta, ja neid, mida saab muuta, nimetatakse dünaamilisteks.

Alalised, neid ei saa muuta:

Need, mida saab muuta:

  • Kehakaal
  • Toitumine
  • Füüsiline aktiivsus ja elustiil

Dünaamilisi tegureid saab tervisliku eluviisi (tervisliku eluviisi) abil mõjutada, kuid need võivad ainevahetust pisut kiirendamise suunas nihutada. Statistika mängib selles protsessis suurt rolli..

Kuidas kiirendada ainevahetust

Mida kiirem on ainevahetusprotsess, seda parem on meie keha jaoks, kehast "vastuvõetud, töödeldud ja kehast eemaldatud" tasakaal kulgeb hea kiirusega, rakud uuenevad kiiremini ja kõik protsessid kulgevad kiiremas tempos. See kõik kajastub meie välimuses. Ainevahetus aeglustub koos vanusega.

Ainevahetuse kiirendamiseks on head tavad:

Külm vesi kiirendab ainevahetust 30–40%. Kui juua külma vett ja valada ka jahedat vett, millest dr Bubnovsky alati oma programmides kirjutab ja millest räägib, siis saab ainevahetust kiirendada ja teie heaolu paraneb märkimisväärselt. Ainult seda on vaja teha järk-järgult.

Täielik uni ja ideaaljuhul 7-8 tundi und päevas. Meie elurütmi korral saavad seda vähesed inimesed endale lubada, seetõttu tehakse ettepanek lülitada maapealse päeva režiim sisse vähemalt nädalavahetustel ja vahetada aktiivne puhkus passiivse puhkega.

Sügav hingamine on ainevahetuse kiirendamiseks väga kasulik ning naistel on parem kõht ning ka kõndides ja parem kui iga päev enne magamaminekut 30–40 minutit päevas või igal teisel päeval. Ainevahetus suureneb kohati ja ka kõht muutub palju väiksemaks.

Treeni "aktiivse treeningu / lõdvestuse" rütmis umbes 15 minutit päevas, kui sul on aega, võid teha mitu lähenemist. “Aktiivse treeningu / puhkuse” rütm laguneb ajaliselt niimoodi - 1-2 minutit treenib aktiivselt, 15-30 sekundit puhkab, taastab hingamise.

Vältige kõva dieeti õige toitumise kasuks. Jaotage tooteid kalorisisalduse järgi järgmiselt, päeva esimesel poolel - rohkem kõrge kalorsusega, kuid päeva teisel poolel - mitte. Ja ärge proovige üldse toodetest loobuda, see on tervisele kahjulik. Parem vähehaaval, sageli ja tervislik toit. Rangete dieetide korral aeglustub ainevahetus ja keha sisemine tasakaal on häiritud..

Tervislik eluviis aitab alati kiirendada ainevahetust ja teie tervist!

Ela tervislikult! Metaboolne sündroom

Liituge meiega Yandex.Zeni kanalil

Ainevahetusravimid

Ainevahetusravimid [redigeeri | muuda koodi]

Ainevahetusravimitel on täna spordimeditsiinis oluline koht. Enamik neist on madala toksilisusega ühendid, mis võimaldavad farmakoloogilisi toimeid, varieerudes erinevates annustes ja pakkudes tavaliselt samaaegset toimet erinevatele kehasüsteemidele (paljud selle rühma ravimid on üksikasjalikult esitatud vastavates osades).

Metaboolsete ravimite ühtne klassifikatsioon puudub. Täna on kõige vastuvõetavam I. S. Tšehmani ja N. A. Goršakova esitatud klassifikatsioon (viidatud Galenko-Yaroshevsky, 2005)..

1.1. Makroergilised ühendid: ATP, ATP-PIKK, ADP, AMP (fosfaad), adenosiin, guanosiin, inosiin (riboksiin), kreatiinfosfaat (neoton) jne..

1.2. Glükolüüsi ja pentoosfosfaadi tsükli metaboliidid: glütseraldehüüd-3-fosfaat, fruktoos-1,6-difosfaat, heksoosfosfaat, fosfoenolpüruvaat jne..

1.3. Trikarboksüülhappe tsükli substraadid: merevaikhape ja selle derivaadid (naatriumsuktsinaat, kaaliumsuktsinaat, meksidool), õunhape ja selle derivaadid (kaaliummalaat, naatriummalaat), a-ketoglutaarhape, fumaarhape.

2. Energia metabolismi koensüümid: nikotiinamiid, nikotiinamiidi dinukleotiid, nikotiinamiidi dinukleotiid fosfaat.

3. Hingamisahela komponendid: riboflaviin, nikotiinamiid, nikotiinamiidi dinukleotiid, tsütokroom C, ubikinoon.

4. Lipiidide metabolismi substraadid ja modulaatorid

4.1. Lipiidide metabolismi substraadid: fosfolipiidid (essentsiaalia), lipiin.

4.2. Lipiidide metabolismi modulaatorid: L-karnitiin, selle valmistised ja derivaadid (kardonaat), mildronaat, ufibraat).

4.3. Antioksüdandid: antioksüdantse toimega vitamiinid, vähendatud glutatioon jne..

5. Valkude metabolismi korrigeerimise vahendid

5.1. Puriini ja pürimidiini alused ja nende derivaadid: metüüluratsiil, karbitsüül, foolhape ja orgaanilised happed, naatriumnukleinaat.

5.2. Glutamiin- ja asparagiinhapped ning nende derivaadid: aspartaam ​​(panangiin), maglikord, N-atsetüültsüsteiin, tauriin, taufoon, arginiin, glutargin, tsitrarginiin.

5.4. Dipeptiidipreparaadid: karnosiin jne..

5.5. NO süntetaasi modulaatorid: N-nitro-L-arginiin, tsitrarginiin jne..

5.6. GAM K ja selle derivaadid: naatriumoksübutüraat, nootropiil (piratsetaam), aminaloon, pikamilon, fenibut (noofeen) jne..

5.7. Muud aminohapped: metioniin, trüptofaan, lüsiin (lüsiini estsinaat) jne..

6. Sünteetilised ravimid, mis reguleerivad rakus redoksprotsesse: trimetatsidiin (preduktaalne, triduktaan), pentoksifülliin (agapuriin), triotriazoliin jne..

Teadlased juhtisid algselt tähelepanu võimalusele kasutada metaboolseid ravimeid energia metabolismi regulaatoritena südamepuudulikkuse, müokardi isheemia, samuti mitmesuguste patoloogiliste seisundite korral, millega kaasneb hüpoksia, ning hiljem kõrge kvalifikatsiooniga sportlaste koolitamise praktikas.

Järgnevalt on toodud mõned metaboolse toimega ravimid, mida kasutatakse kõrge kvalifikatsiooniga sportlaste koolitamisel ja konkreetse spordipatoloogia ravis, mida selle raamatu teistes osades ei käsitletud.

Makroergilised ühendid [redigeeri | muuda koodi]

Rakus sisalduv universaalne energiaallikas (sealhulgas lihas) on ATP hüdrolüüsi (lagunemise) käigus vabanenud adenosiintrifosfaadi (ATP) makroergilise fosfaatsideme vaba energia adenosiiniks ja adenosiinmonofosfaadiks (ADP ja AMP) ning anorgaaniliseks fosfaadiks. Lihastes sisalduvast ATP-st piisab aga töö tagamiseks mitte kauem kui 0,5 sekundit, seetõttu kasutatakse lihaste töö ajal ATP energiat, sünteesitakse vahetult töö käigus, kasutades rakus sisalduvate teiste ülienergiliste fosfaatide (fosfageenide) energiat.

Fosfokreatiin (FC) kui lihase kokkutõmbumise energiaallikas mängib juhtivat rolli anaeroobses alaktaatjõu tsoonis töötades, kui selle varud lihasrakkudes piiravad töö kestust ja intensiivsust.

Fosfageenide rühma kuuluvate sportlaste tulemuste korrigeerimise farmakoloogiliste vahenditena pakuvad huvi apteegivõrgus praegu saadaval olevad ravimid ATP-LONG, neoton, fosfaden ja adenüülhape. Võimalik on kasutada kreatiinfosfaati, mis eksisteerib bioloogilise lisandina (teave selle kohta on esitatud vastavas jaotises).

ATP - sünonüümid: atrifos (Ungari), myotrifos (Poola), fosfobioon (Rumeenia). See on ravim, mis on saadud loomade lihaskoest. Meditsiiniliseks kasutamiseks on saadaval 1% naatriumadenosiintrifosfaadi lahus ampullides.

Eksogeenselt manustatud ATP laguneb kehas adenosiindifosfaadiks, anorgaaniliseks fosforiks ja adenosiiniks. ATP vaso- ja kardiotroopsed omadused on seotud just viimase olemasoluga. Samuti on tõendeid prostaglandiinide sünteesi adenosiini stimuleerimise kohta, millele järgneb veresooni laiendav toime, eriti pärgarteritele. ATP-molekuli tungimise võimalus rakusiseste teadlaste poolt on eitatud.

ATP naatriumisoola, mida manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt, kasutatakse peamiselt lihasdüstroofia ja atroofia komplekssel ravis, supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide leevendamiseks ning võrkkesta pigmendi päriliku segatud ja tsentraalse vormi raviks.

Praegu spordis tunnistatud kõrgete saavutustega ebaefektiivseks ravimiks, seetõttu ei kasutata seda kõrge kvalifikatsiooniga sportlaste koolitamisel.

Adenüülhape (sünonüüm: MAP on lihaste-adenüülravim) on õllepärmist saadud valmistis, mis sisaldab adenosiini monofosfor-, fruktoosdifosfor- ja teiste bioloogiliselt aktiivsete hapete segu. Toodetud 100 ml pudelites, suu kaudu võetakse 1 spl. lusikas 2-3 korda päevas.

Fosfaadiin (sünonüümid: AMP, adenüül, adenosiinmonofosfaat) reguleerib redoksprotsesse, omab veresooni laiendavat toimet ja osaleb porfüriini biosünteesis. Saadaval tablettide kujul 0,025 ja 0,05 g ning 2% süstelahus. Päevane annus on suu kaudu kuni 0,15 g ja lihasesse kuni 0,12 g, manustamise kestus on 2–4 nädalat.

Kõik need ravimid, mis aitavad kaasa kehas energiaküllastunud ühendite arvu suurenemisele, on kõige tõhusamad anaeroobses alaktaadiga jõutsoonis töötades ning nende kasutamist füüsilise jõudluse korrigeerimiseks näidatakse võistluste ajal ja treeningprotsessi nendel etappidel, kus tehakse ettepanek kiiruse vastupidavuse ja töö arendamiseks. anaeroobses režiimis. Kuid ilma nende ravimiteta on aeroobses tsoonis raske töötada.

Glükoos on üks kõige sagedamini kasutatavaid looduslike substraatide efektiivsuse suurendamiseks. Füüsilise koormuse ajal oksüdeeritakse kehasse sisse viidud glükoos energiaallikana, kaitstes seda teatud aja oma süsivesikute varude kulutamise eest. Ühekordne glükoosi annus mõnda aega enne koormuse mõju jõudlusele on nõrk, selgema efekti võib saavutada, kui seda kasutatakse otse füüsilise koormuse ajal, mida iseloomustab hüpoglükeemia teke. Glükoos suurendab maksa antitoksilist funktsiooni, mis on füüsilise tegevuse ajal väga oluline. Siiski tuleb märkida, et suure intensiivsusega koormuste korral võib suure glükoosiannuse võtmine, eriti 0,5–1 tundi enne koormust, jõudlust vähendada. See toime on tõenäoliselt seotud glükoneogeneesi allasurumisega nii glükoosi kui ka insuliini poolt, mis vabaneb vastusena selle tarbimisele. Glükoneogeneesi blokeerimine peaks kahjustama intensiivse füüsilise koormuse ajal aktiivselt toodetud piimhappe kasutamist ja selle tulemusel töövõime langust. Seetõttu säilitab töövõime õigel tasemel ainult optimaalne glükoosikogus veres..

TAD-300 ja TAD-600 on redutseeritud glutatiooni (GSH), tsütoplasmas sisalduva tripeptiidi, preparaadid. Glutatioon täidab raku tasandil mitmeid biokeemilisi funktsioone. Glutatiooni tsüsteiinikomponendi sulfidrüülrühmal on väga nukleofiilne toime ja see esindab seetõttu elektrofiilse reaktsiooni peamist eesmärki, mis hõlmab mõningaid ksenobiootikume ja nende aktiivseid metaboliite. Selle reaktsiooni tulemuseks on peamiste nukleofiilsete struktuuride kaitse ja seeläbi rakkude toksiliste kahjustuste vältimine.

Konjugatsioonireaktsioonis erinevate orgaaniliste oksüdeerunud metaboliitidega moodustab glutatioon nendega vähem toksilisi ühendeid, mida saab hõlpsasti metaboliseerida ja kehast välja viia. Rakkude glutatiooni taset saab vähendada alatoitluse, varasemate haiguste, narkootikumide kuritarvitamise tõttu.

Loomadel ja inimestel on glutatioonil kaitsev funktsioon, see vähendab selliste ainete toksilisi mõjusid nagu salitsüülhape, fosfororgaanilised ühendid, kasvajavastased ravimid, etüülalkohol, penitsillide antibiootikumid ja uus seeria.

Kasutamisnähud: järgmiste ainete joobeseisundi parandamiseks - etüülalkohol, fosfororgaanilised ühendid, atsetaminofeen, kasvajavastased ja tuberkuloosivastased ravimid, psühhotroopsed ravimid (peamiselt antipsühhootikumid ja antidepressandid); efektiivne radiatsioonist põhjustatud kahjustuste ennetamisel või ravil, rakendatav hepatopaatias.

Annustamine: mõõduka seisundi korral tuleb 1-2 TAD-300 ampulli manustada iga päev intravenoosselt aeglaselt või intramuskulaarselt, raskemate haigusseisundite korral - 1-2 TAD-300 ampulli tuleb manustada iga päev veenisiseselt aeglaselt või intramuskulaarselt..

Üleannustamist pole kirjeldatud..

Kõrvaltoimed: võib tekkida nahalööve, mis kaob pärast ravimi kasutamise lõpetamist. Puudub kokkusobimatus teiste ravimitega.

Vabastusvorm: TAD-300 - pakend sisaldab 5 ampulli 0,323 g redutseeritud lüofiliseeritud glutatiooni naatriumisoola ja 5 ampulli, mis sisaldavad 3 ml lahustit; TAD-600 - pakend sisaldab 5 ampulli 0,646 g redutseeritud lüofiliseeritud glutatiooni naatriumisoola ja 5 ampulli, mis sisaldavad 4 ml lahustit.

Naatriumhüdroksübutüraat - gamma-hüdroksüvõihappe (GHB) naatriumsool on ajukoes leiduva loodusliku metaboliidi sünteetiline analoog. Sellel on rahustav, nootroopiline, anesteetiline, antihüpoksiline toime. Nõrk valuvaigisti, aktiivne lihasrelaksant. Ravimi peamine rakenduspunkt on kudede metabolism ja ennekõike süsivesikute metabolism (adrenaliin on antagonist, insuliin sünergist).

Naatriumoksübutüraat viitab ebatavalise saatusega ravimitele. Selle avastamisest on möödunud 40 aastat, tema "ristiisa", prantsuse teadlase A. Labori surmast on möödunud üle 10 aasta, kuid seni on naatriumhüdroksübutüraadi kliiniline kasutamine ametlikult lubatud ainult Prantsusmaal, Itaalias ja endises Nõukogude Liidus. Ameerika, Suurbritannia ja Kanada teaduslikus meditsiinilises perioodilises ajakirjas pole teavet naatriumhüdroksübutüraadi uurimise või kasutamise kohta. Kuulsa Ameerika anestesioloogi Vickersi koostatud põhjalikus teatmeteoses „Narkootikumid anesteetikumides” on oksübutüraadi ainus lühikirjeldus: „Kahjuks pole see suurepärane ravim Ameerika anestesioloogide jaoks saadaval.” Mis on selle uimasti ja selle peaaegu täieliku rahvusvahelise boikoteerimise sellise informatiivse vaakumi põhjus?

Huvitav fakt: 1990. aastal keelas Ameerika toidu- ja ravimiamet (FDA) selle aine müümise Ameerika Ühendriikides ja karmistas seda keeldu 2000. aastal. Kuid mitte müügiks apteekide ketis, kus seda kunagi ei müüdud, vaid kohvikutes, söögikohtades ja kioskites.

Kuid kui teete Internetis kontekstipõhist otsingut (märksõnad "Laborit N." või "GHB" (gamma-hüdroksübutüraat, gamma-hüdroksübutüraat, GHB), siis 99% viidetest GHB-le leiate sportlaste ja kulturistide veebisaitidelt, kellest paljud peavad seda "ideaalne anaboolne", aga ka pidutsejad ja erotomaania, kes tunnistavad GHBd üheks tõhusamaks ja samas kahjutuks psühhoenergiseerijaks ja af-rodysiaks. Ja see pole juhus: GHB on üks võimsamaid seni teadaolevaid hüpofüüsi stimulante..

Endogeenne GHB eraldati esmakordselt 1874. aastal. Selle sünteesi meetod avaldati 1929. aastal. See aine ei äratanud teadlaste erilist huvi, kuni prantsuse teadlane A. Labor (1914-1995) asus uurima selle bioloogilist rolli ja viima selle kliinilisse keskkonda. 1960. aastal nimetati A. Labori tänapäevases meditsiinilises kirjanduses harva. Samal ajal võis selle inimese iga avastus ja neid oli palju, igaühe nime surematuks teha. Loetleme vähemalt mõned neist.

1. Segu “glükoos-kaalium-insuliin” (polariseeriv segu) avastamine ja uurimine ning selle esimene kasutamine vatsakeste virvenduses juba ammu enne Mehhiko Demetrios Sodi-Pallaresit, kes muide viitab oma teostes Laborile idee autorina.

2. Kaaliumi ja magneesiumi aspartaadi (kaasaegne panangiin) kasutamise teoreetiline alus.

3. Kloorpromasiini (kloorpromasiin) - esimese antipsühhootikumi - avastus ja esimesed kliinilised uuringud.

4. Oksübutüraadi avastamine, uurimine ja esmakordne kliiniline kasutamine.

5. Kunstliku hüpotermia (koos Huguenard jt) esimene edukas teoreetiline ja praktiline arendamine, mida hakati nimetama talvitumiseks ja mida peeti üheks paljulubavaks viisiks keha eemaldamiseks kriitilisest olekust. Neutreeritud kujul on Labori ja Eugenari talveune nüüd tuntud kui "kunstlik hüpotermia".

6. Neuroleptanalgeesia kontseptsioon, mille on ellu viinud De Castro ja Mundeleer.

7. Sissejuhatus mõistete "neuroleptanalgesia" ja "ataraxia" anesteesimispraktikasse. MA OLEN

8. Otsesed viited paljude keemiliste ühendite võimalikele kasutud omadustele, mida seejärel rakendati tõhusate ravimitena.

9. Omaenda kriitilise oleku kontseptsiooni loomine, mis põhineb ideedel mitmesuguste ainevahetusradade spetsiifilise rolli kohta. Eraldi teadmisvaldkonna loomine, mida A. Labori nimetas "agressiooniks", ja ajakirja "Agressologie" avaldamine Prantsusmaal. Kahjuks tegi kõrgeim professionaalne esitlustase selle ja muud mõisted praktilistele arstidele kättesaamatuks..

Tema tööga tutvumine veenab, et see inimene nägi meditsiini olemust hoopis teisel viisil, kui meile praegu tundub. Ta mõistis väga selgelt, et ükskõik millistest vahendajatest erinevad retseptorid erutuvad, lõpeb asi enamikul juhtudel raku metabolismi radade ühel või teisel ümberkorraldamisel, kuna biokeemilised protsessid on kõigi füsioloogiliste toimingute aluseks. Tema peamine terapeutiline idee oli mõjutada metaboolseid radu mitmesuguste ainevahetuses sisalduvate ainete (glükoos, levuloos, aspartaadi hüdrokinoon, GHB, trispuhver, merevaigust semialdehüüd ja paljud muud ühendused) abil..

Kahjuks oli A. Labori ideede (sageli raamitud biokeemiliste valemite ja võrrandite abil) ligipääsmatus arstide ja enamiku teadlaste jaoks autoriga julm nali. Teadus läks lihtsalt teist teed. K, Mg-asparaginaat, polariseeriv segu, hüdroksübutüraat ja neuroleptanalgeesia - see on ilmselt kõik, mida tänapäeva meditsiin on pidanud vajalikuks võtta enda jaoks selle inimese rikkaimast ja mitmekesisemast pärandist, kui ta on unustanud iseenda.

Kuid tagasi naatriumhüdroksübutüraadi juurde. "GHB süntees ja metaboolne uurimine on seotud metaboolsete radade orientatsiooni hüpoteesis sisalduvate mõistetega. Meile tõesti tundus, et glükoos-6-fosfaadi suund heksoosmonofosfaadi rajale selle asemel, et seda kasutada Embdenis - Meyerhofi rajal, peaks tekitama rõhumise ja une. Sellise loomine. orientatsiooni järgi, pidime NADPH oksüdeerima ja arvasime seda teha lipogeneesi algatamise teel. Selleks vajasime pikkade rasvhapete ahelate esialgset skeletti, kuhu NADPH oksüdeerimisega liituksid C2 fragmendid. "- nii räägib A. Labori GHB avastamise lugu. On uudishimulik, et see ravim on üks väheseid, mille valem arvutati kõigepealt sihipäraselt ja täpselt paberil ning millele järgnes süntees. Aasta hiljem, 1961. aastal, oli A. Labori selle ravimi kliinilisel kasutamisel 8000 juhtumit.

XX sajandi 80-ndatel aastatel. ravim sai laialdaselt kättesaadavaks bioaktiivsete toidulisandite kauplustes, kus seda müüdi käsimüügis ja seda ostsid peamiselt kulturistid tänu oma võimele stimuleerida STH vabanemist. Viimastel aastatel on naatriumoksübutüraat populaarseks saanud energistava taastava ravimina, mis pakub meeldivat, kõrgeid meeleolusid (nagu alkohol, kuid ilma pohmeluseta), aga ka võimsaid proseksuaalseid efekte..

30 aasta jooksul (kuni 1990. aastani) on kõik GHB-d käsitlevad teaduspublikatsioonid teatanud ainult ravimi arvukatest positiivsetest füsioloogilistest mõjudest, samuti selle manustamise pikaajaliste negatiivsete tagajärgede puudumisest. Aastal 1964 teatas A. Labori oma väga madalast toksilisusest kui GHB peamistest omadustest. 1974. aastal kirjeldas ta esmakordselt kogu ravimi metabolismi ja märkis, et pärast selle võtmist puudub täielik keha detoksikatsiooni vajadus. Kuni 1989. aastani oli see seisukoht kõigutamatu, kuid 8. novembril 1990 keelas FDA selle ravimi USA-s vabamüügi, ostes 57 teatele selle tarvitamisega seotud ägedate tüsistuste kohta. Need niinimetatud tüsistused osutusid tegelikult ravimi banaalse üledoseerimise tagajärjel, mille tagajärjel tekkis loomulikult sügav meditsiiniline uni, mille teised võtsid koomasse.

1991. aastal teatasid California tervishoiuosakonna teadlased Chin ja Kreutzer 10 GHB mürgituse juhtumist. Nad hoiatasid uimastite kuritarvitamise võimalikkuse eest ja teatasid, et kõik küsitletud patsiendid märkisid tema tarbimise taustal meeldivat "tugevat" tunnet. Mõned neist jätkasid narkootikumide tarvitamist, kuna "nad tundsid end sellega hästi", mida autorid pidasid potentsiaalseks ohuks rahvatervisele. Vaatamata dokumendi karmile keelele ei sisalda see teavet pikaajaliste kahjulike mõjude ega füsioloogilise sõltuvuse kujunemise kohta.

Kümnest "mürgituse" juhtumist neljal ei olnud annus teada, järgmises neljas tarbiti samaaegselt muid aineid (tavaliselt alkoholi), kaks patsienti kannatasid ravimata epilepsia all. Kuna alkoholi ja muid kesknärvisüsteemi depressante ei soovitata ametlikult kasutada GHB-ga kogukonna omandatud tingimustes ja see ravim on vastunäidustatud epilepsia korral, ei saa neid juhtumeid tõsiselt võtta. Üleannustamise probleem ei teki, kui järgitakse ravimi võtmise juhiseid.

Vaatamata murelikule toonile kinnitavad autorid, et surmajuhtumeid ei olnud ja et ravimi katkestamisega kaasnes funktsiooni täielik taastamine ilma pikaajaliste kõrvaltoimeteta. Nad järeldasid, et GHB mürgituse prognoos on üsna soodne..

Hinnata tuleb GHB-sõltuvuse puudumist selle ravimi põhjustatud eufooria tõttu. Võimalik, et oksübutüraat suudab pikaajalise sagedase kasutamise korral moodustada sellest psühholoogilise sõltuvuse, õnneks ületatav. Isegi eelnimetatud GHB kriitikud Chin ja Kreutzer väidavad, et mitte ükski uuring ei teatanud pikaajalistest kõrvaltoimetest, sõltuvusest ega sõltuvusest..

Alates 1990. aastal USA-s keeldunud tootmisest jätkati GHB tootmist maa all ja seda levitati laialdaselt mustal turul, kus seda tuntakse kui GHB, Liquid ecstasy, GBL, Blue Nitro, Female Viagra, Midnight Blue, RenewTrient, Reviarent, SomatoPro, Rahulikkus, elav. Mõned neist valmististest sisaldavad ka konkreetseid taimseid koostisosi..

Just need ravimi salajased versioonid tekitasid selle mürgisuse probleemi. Fakt on see, et GHB sünteesiks kasutatav tööstuslik lahusti butürolaktoon ja sööbiv sooda jäävad käsitöösegusse lisandite kujul. Need ained on väga mürgised ja võivad põhjustada tõsist mürgistust. Farmatseutiline ravim GHB on keemiliselt täiesti ohutu.

Mõned oksübutüraadi metaboolsed prekursorid, näiteks BDO (1,4-butaandiool), mis allaneelamisel muutuvad kiiresti GHB-ks ja asendavad seetõttu täielikult peamise ravimi, on ka turul laialt levinud..

Mõnes Euroopa riigis müüakse GHB-d retsepti alusel..

Miks siis GHB keelati??

Tõenäoliselt võttis FDA 1990. aastal, võttes vastu GHB müügi keelu, hoopis teistsugused motiivid kui rahvatervis. Selline keeld on ainus vahend föderaalse kontrolli korraldamiseks sellise toote turustamise üle, mida FDA ei tunnusta farmaatsiatootena. Kui puudub tõeline mure ühiskonna huvide pärast, võib see keeld tegelikult olla lobitöö farmaatsiatööstusele, kes pole huvitatud odava ja tõhusa alternatiivi kättesaadavusest unerohtudele turul. Ilmselt polnud see juhus, et FDA keelas samal ajal ohutut ja tõhusat und põhjustava toidulisandi L-trüptofaani müüki..

Tõeline oht on see, et nagu kõigi teiste ainete puhul, võib GHB liigsete annuste võtmisel tekkida soovimatu ja ohtlik toime. Annus, mis on vaid kaks korda suurem kui see, mis annab lõõgastavaid ja hüperseksuaalseid efekte, võib täiesti „vaevata”. Sellega seoses saab GHB-d võrrelda alkoholiga: kui juua kaks korda tavalisest rohkem, siis tõenäoliselt ei tunne te end kaks korda paremini. Seetõttu tagatakse ravimi ohutus ennekõike selle manustamiseks mõeldud soovituste rakendamisega..

Naatriumoksübutüraadi peamised omadused:

  • hüpnootiline metaboolne toime. Uinumine on meeldiv, lihtne. Unistus on väga täielik, värskendav, annab jõudu.
  • GHB avab nii teoreetiliselt kui ka praktiliselt uue viisi kirurgilise anesteesia saavutamiseks, mis viiakse esmakordselt läbi rakkude metabolismi suunamise ja mitte häirimise kaudu (Labori, 1970, 1974);
  • enda valuvaigisti aktiivsus on madal, kuid see on võimeline tugevdama valuvaigistite, antipsühhootikumide ja teiste anesteesiaravimite toimet;
  • äärmiselt madal toksilisus. See kehtib eriti operatsioonisaali ja intensiivraviosakonna kohta, kus tsentraalse lihaste lõdvestamise ja hingamiskeskuse pärssimise probleem ülikõrgete annuste abil on hõlpsasti lahendatav ventilatsiooni ja hingamisteede läbilaskvuse tagamise professionaalsete vahenditega. Ravimi kogukonnas omandatud kasutamise korral muutuvad toksilisuse kriteeriumid rangemaks;
  • efektiivne intravenoosseks, intramuskulaarseks, rektaalseks ja suukaudseks manustamiseks. Kiire intravenoosse manustamisega võivad kaasneda krambilised lihaste tõmblused;
  • kehas on täielikult ainevahetusse kaasatud, lagunedes lõpuks veeks ja süsinikdioksiidiks. Väike kogus eritub uriiniga;
  • ei tekita sõltuvust ega tekita sõltuvust isegi regulaarsel kasutamisel. Puudub pohmelusündroom;
  • annuse ja efekti kõvera väljendunud kalle. Annuse kahekordistamine võib põhjustada efekti neljakordse suurenemise;
  • terapeutilistes annustes praktiliselt ei pärssi hingamiskeskust;
  • tagab mõõduka tsentraalse lihaste lõõgastumise;
  • kõige võimsam teadaolev hüpofüüsi stimulaator. Ühekordse annusega kaasneb näiteks lühiajaline (mitu tundi kestev) STH taseme tõus 10-15 korda (vt allpool);
  • kõige võimsam ravim, mis teadaolevalt vähendab kaaliumi taset vereplasmas, pumbates seda rakkudesse (rakkude repolarisatsioon);
  • suurendab südame virvenduse läve;
  • anaboolne aine otsese ja kaudse (STH kaudu) toime kaudu. GHB-d saab kasutada parenteraalseks toitumiseks, kuna see põhjustab valkude lagunemise vähenemist. Selle jaoks vajalikud annused on 8 kuni 12 g päevas "1 (Labori, 1970, 1974). Viimased kolm omadust muudavad GHB väga kasulikuks ägeda neerupuudulikkuse korral (vähendab plasma kaaliumisisaldust ja vähendab asoteemia suurenemise kiirust). Naatriumhüdroksübutüraadi anaboolne toime See väljendub kehas toimuvate sünteetiliste protsesside tugevdamises ja katabolismi protsesside aeglustamises.Naatriumoksübutüraadi kroonilise manustamise tagajärjel tõuseb STH ja kortisooli sisaldus veres märkimisväärselt, väheneb oluliselt piimhappe sisaldus. Oksübutüraadi mõjul hüpertrofeeruvad mitokondrid ja lihaskiud ning lihastes suureneb glükogeeni hulk ja maks;
  • vähendab märkimisväärselt vere kolesteroolisisaldust. Võib-olla on GHB kõige olulisem kasutusviis ateromatoosi ravi ja ennetamine (Labori, 1970, 1974);
  • tagab patsiendi kohanemise respiraatoriga;
  • parandab märkimisväärselt mesenteriaalset verevoolu;
  • võimas antihüpoksant, mis kaitseb keha hapnikuvaeguse eest hajutatud keskkonnas, suure füüsilise koormusega, raskete veresoontehaiguste ja hingamisaparaadi kahjustustega. Oksübutüraadi antihüpoksilised omadused on seotud selle võimega aktiveerida energia substraatide hapnikuvaba oksüdeerimine ja vähendada keha vajadust hapniku järele. Lisaks on naatriumoksübutüraat ise võimeline lagunema, moodustades energiat ATP kujul. Kõigi nende omaduste tõttu on naatriumhüdroksübutüraat kaugelt kõige tõhusam viis vastupidavuse arendamiseks;
  • raadioprotektor;
  • aitab kaasa hüpotermia arengule;
  • Sellel on väljendunud adaptiivne ja stressivastane toime, see on võimas vahend mittespetsiifiliseks kohanemiseks kõigi äärmuslike mõjutustega..

Mõned loetletud omadused (nagu ka muud, millest räägitakse hiljem) põhjustasid ravimi laialdase kasutamise toidulisandina ja just selle kvaliteediga sai seda Lääne-Euroopa kioskites ja apteekides osta ilma retseptita. ja Ameerika.

Muide, A. Labori mainis mõne sõnaga GHB kohta just spetsiifilise parenteraalse toitumise ettevalmistamiseks kriitiliste seisundite jaoks, kuid seda ideed ei arendatud. See idee on seotud ideedega Warburg - Dicksoni metaboolse raja (pentoos-šunt) kohta, mida aktiveerib oksübutüraat, sünteesi, parandamise, repolarisatsiooni rajana..

Paljud A. Labori huvitavad ideed osutusid teostamata. Endise NSVLi riikides on naatriumoksübutüraat jäänud eranditult anesteesiaravimiks; kodus, Prantsusmaal, kasutatakse seda peamiselt psühhoneuroloogias ja mujal maailmas - meditsiinilistest eesmärkidest väga kaugetel eesmärkidel, ilma et võimud neid eriti ahistaksid.

See ravim on imetajate metabolismi komponent. Seda võib leida inimkeha suvalistest rakkudest, kus see mängib toitaine (toitaineprodukt) rolli. Ajus on kõrgeimad GHB kontsentratsioonid hüpotaalamuses ja basaalganglionides, suurtes kontsentratsioonides on see ka neerudes, südames ja luustiku lihastes. Seda peetakse neurotransmitteriks, ehkki see ei vasta täielikult selle klassi ainete kõigile nõuetele. See on gamma-aminovõihappe eelkäija, kuid ei mõjuta otseselt selle retseptoreid.

On teada, et A. Labori (1970, 1974) avastas, et GHB-d iseloomustavad mitmed toimed, mis pole GAB K-le iseloomulikud. Pikki aastaid on GHB intensiivseid uuringuid läbi viidud. Euroopas kasutatakse seda ravimit aktiivselt üldanesteetikumina, narkolepsiaks (päevane unisus), sünnitusabis (suurendab kontraktsioone, aitab laiendada kaela), alkoholismi ja võõrutusnähtude raviks, aga ka muudel eesmärkidel..

See ravim pärsib ajutiselt dopamiini vabanemist ajurakkude poolt, mis võib põhjustada dopamiini varude suurenemist ja sellele järgnevat selle aine vabanemise suurenemist, kui GHB toime möödub. See võib seletada öise ärkamise nähtust, mis on tüüpiline suurte GHB annuste korral, samuti suurepärast heaolu, hoolimatust ja ärritust järgmisel päeval pärast manustamist.

Jaapani eksperdid leidsid ühes metoodiliselt korrektses uuringus seitsme 25–40-aastase terve mehe seerumi GH kontsentratsiooni 9 ja 16-kordset suurenemist vastavalt 30 ja 60 minuti jooksul pärast 2,5 g intravenoosset GHB 120 minuti pärast. pärast süstimist püsis STH tase esialgsega võrreldes 7 korda kõrgem. Toimemehhanismi pole veel uuritud. On teada, et dopamiin stimuleerib STH vabanemist hüpofüüsi poolt, kuid GHB pärsib dopamiini vabanemist. See viitab sellele, et GHB mõju GH tasemele vahendab mõni muu mehhanism..

Seerumi prolaktiini tase tõuseb algväärtusest 5 korda keskmiselt 60 minutit pärast ravimi võtmist. Erinevalt STH-st vahendab see toime täielikult dopamiini vabanemise pärssimist, nagu ka antipsühhootikumide toime. Ehkki mõnes mõttes on prolaktiin GH antagonist, ületab selle vastanduse 16-kordne tõus.

Ravim põhjustab skeletilihaste selget lõdvestamist. Prantsusmaal ja Itaalias kasutatakse seda sünnitusabis. See aitab laiendada emakakaela, vähendab ärevust, suurendab emaka kokkutõmmete tugevust ja sagedust ning suurendab müomeetriumi tundlikkust oksütotsiini suhtes. See ei pärssi vastsündinute hingamist ja omab isegi antihüpoksilist toimet, eriti nööri takerdumisel.

GHB metaboliseerub kehas täielikult veeks ja süsinikdioksiidiks, jätmata maha toksilisi metaboliite. Ainevahetus on nii efektiivne, et pärast 4-5 tundi pärast süstimist ei tuvastata ravimit enam veres ja seda saab tuvastada ainult uriinis.

Naatriumhüdroksübutüraat aktiveerib metaboolse raja, mida tuntakse kui pentoos-šundi, millel on tohutu roll valkude sünteesi protsessides. Selle raja aktiveerimine annab ka valku säästva efekti, pärssides kehavalkude lagunemist. Need ravimi omadused koos STH vabanemise stimuleerimisega toetavad kulturistide ja raskuste tõstjate lihaste suurendamise ja rasvavarude vähendamise nähtust. Dieeti tuleks rikastada kaaliumiga..

Suured (anesteetilised) GHB annused põhjustavad veresuhkru väikest tõusu ja kolesterooli olulist langust. Hingamine muutub harvemaks, kuid sügavamaks. Vererõhk võib veidi väheneda või tõusta või püsida muutumatuna. Võib-olla mõõduka brady-kardia välimus.

GHB-d kutsuti kunagi peaaegu täiuslikuks unerohtu. Keskmistes annustes põhjustab see lõõgastust ja sedatsiooni, mis loob suurepärased tingimused loomulikuks magamiseks, suurtes annustes on see unerohi.

Paljude unerohtude puuduseks on unetsükli struktuuri rikkumine, mis takistab jõudude täielikku taastumist. Võib-olla on GHB-indutseeritud une silmapaistvam omadus selle täielik identiteet loodusliku unega. Säilitatakse võime reageerida valu ärritajatele. See piirab GHB väärtust operatsioonitoas. GHB põhjustatud une ajal tõuseb GH sisaldus veres. Samuti ei vähenda GHB erinevalt teiste unerohtude toimest keha hapnikuvajadust.

Oksübutüraadi kui unerohu peamiseks puuduseks on toime lühike kestus, tavaliselt umbes 3 tundi.Ravimi toime taustal on uni sügav ja täielik, kuid pärast ravimi läbimist on võimalik enneaegset ärkamist ning see nähtus muutub annuse suurenemisega veelgi teravamaks. Mõni väldib seda efekti väikeste annuste kasutamisel, teised kasutavad seda ärkamiseks, öösel töötamiseks ja siis võib-olla järgmise annuse võtmiseks ja jälle magama jäämiseks. Tuleb märkida, et mitte kõigil inimestel ei teki unerohtu..

Naatriumhüdroksübutüraat on efektiivne alkoholismi ravi. Euroopas kasutatakse seda ravimit peamiselt pohmelusest kõrvaldamiseks ja võõrutusnähtudeks. Alkoholist loobumise raviks on see ette nähtud annuses 0,15 g 3 korda päevas. Tõsises teaduslikus uuringus (topeltpime meetod, platseebo kontroll) kadusid peaaegu kõik alkohoolikute võõrutusnähud 2–7 tunni jooksul pärast GHB võtmist, ainus kõrvaltoime oli peapööritus. Alkoholi ägeda ärajätmise sümptomeid (värinad, krambid, hüperakus) blokeerib oksübutüraat tõhusalt. GHB tarbimine vähendab alkoholisoovi.

Naatriumoksübutüraadi farmakokineetilised parameetrid:

  • toime algus - 10-20 minutit pärast suukaudset manustamist;
  • toime kestus on 1-3 tundi;
  • järelmõju (jääknähud) 2–4 tundi;
  • maksimaalne plasmakontsentratsioon - 20-60 minutit pärast suukaudset manustamist;
  • kliirens 14 ml-min-kg "';
  • T1 / 2: 20 minutit.

Huvitav sõltuvus on naatriumhüdroksübutüraadi annuse ja efekti vahel. Ravimi toime väikestes annustes (0,5-1,5 g) sarnaneb kerge alkoholimürgituse mõjuga: kerge lõõgastus, suurenenud seltskondlikkus, liigutuste täpsuse vähenemine, kerge pearinglus. Muidugi pole sellises olekus soovitatav auto juhtimine või ohtlike masinatega töötamine. Keskmistes annustes (1,0–2,5 g) põhjustab GHB suurenenud lõdvestumist, ilmneb vaimne ebastabiilsus. Mõni noot suurendas tundlikkust muusika vastu, iha tantsimise järele. Tuju paraneb. Ilmneb teatav kõne ebajärjekindlus, küündimatus ja rumalus. Mõnikord ilmneb iiveldus. Paljudel juhtudel märgitakse hüperseksuaalsust: suurenenud puutetundlikkus, meestel - suurenenud erektsioon ja orgasm. Suured annused (2,0-3,5 g) põhjustavad une, säilitades samal ajal teadvuse - tasakaalutus, nõrkus, nõrkus. Annused 3,0–5,0 g põhjustavad sügavat und. Üleannustamine toimub väga lihtsalt. Näiteks täiendav veerand grammi - ja eufooria asendatakse iivelduse ja oksendamise tundega. Võib-olla on see probleem kogukonna omandatud uimastitarbimise peamine probleem. GHB kombineerimisel teiste psühhotroopsete ravimitega võib olukord muutuda kontrollimatuks. Näiteks põhjustab GHB + alkoholi kombinatsioon oksendamist ja teadvusekaotust. Üle 5,0 g annus põhjustab meditsiinilise kooma. Tuleb meeles pidada, et tühja kõhuga manustatuna suureneb ravimi toime ja tundlikkus selle suhtes on väga individuaalne.

GHB põhjustatud aistingud on enamasti meeldivad. Enamik inimesi väidab, et GHB tekitab mõnusat lõõgastustunnet ja rahulikku olekut. Sageli on rahulikkus, sensuaalsus, kerge eufooria, jutukas. Ärevus ja pinged lahustuvad, muutudes emotsionaalse soojustunde, heaolu ja lõõgastuse tunnetuseks. Järgmisel hommikul pole pohmelusefekti, nii iseloomulik alkoholile ja mõnele rahustile. Vastupidi, paljud teatavad värskuse ja energia lisandumisest. GHB toimed ilmnevad tavaliselt 5–12 minutit pärast suukaudset manustamist ja ei kesta kauem kui 1,5–3 tundi, ehkki neid saab korduvate annustega pikendada. GHB toime sõltub väga annusest. Isegi väike annuse suurendamine põhjustab efektide järsku suurenemist ja mõnitamise, rumaluse ja jutukuse ning mõnikord pearingluse ilmnemist. Olulisem ületamine põhjustab une.

Huvitavad on ka GHB seksuaalsed mõjud. Täpsemalt kirjutas A. Labori (1974): “Lõpuks peaksime mainima GOM K sellist tegevust, mis võimaldab meil seda määratleda kui“ afrodisiaakumit ”. See viitab selle mõjule ainult inimestele, kuid loomkatsetes ei saa me seda kinnitada. õnnestus. Ravimi laialdase suukaudse manustamise tulemused ei jäta selle omaduse osas kahtlust. ".

Kirjeldatud on mitmeid GHB proseksuaalseid mõjusid:

  • tõkestamine;
  • suurenenud puutetundlikkus;
  • meeste erektsioonivõime suurendamine;
  • suurenenud intensiivsus ja orgasmi kestus meestel ja naistel.

Võib-olla on GHB peamine proosuaalne omadus tõkestamine. Mõned inimesed, kes on seda ravimit tarvitanud, usuvad, et ülejäänud toimed on teisejärgulised kui esimesed. Paljud märgivad, et disinhibitsioon on eriti väljendunud naistel, kes teatavad sageli, et GHB taustal muutuvad orgasmid pikemaks ja intensiivsemaks, kuid esinevad mõne viivitusega, eriti suurte annuste võtmisel. Nagu teistelgi efektidel, sõltub GHB mõju orgasmile annusest väga palju.

Meditsiinis kasutatakse naatriumoksübutüraati sedatiivse, krambivastase, anesteetikumi ja ka unerohuna. Elustamispraktikas kasutatakse oksübutüraati laialdaselt mittespetsiifilise kohanemise ja raskete patsientide ellujäämise suurendamise vahendina. Määrake GHB ravikuuri jaoks 0,75–1,5 g 3 korda päevas unerohtudeks - kuni 2 g vastuvõtu kohta. Raskete hüpoksiliste seisundite korral manustatakse seda intravenoosselt annuses 100 mg-kg "1, anesteesia saamiseks anesteesia - kuni 120 mg-kg-1. Ravimi kõrvaltoimena võib märkida kaaliumi taseme langust veres, mistõttu on mõnel juhul vaja dieeti korrigeerida. juhtumid - kaaliumsoolade tarbimine.

Kõigist GHB (ja vastavalt naatriumhüdroksübutüraadi) farmakoloogilistest omadustest huvitab meid kõige enam selle mõju sportlikule võimekusele. Laialt on teada, et kulturistid ja raskuste tõstjad on juba pikka aega kasutanud GHB toidulisandina, et tõsta GH taset. Mõned märgivad ka füüsilise vastupidavuse suurenemist oksübutüraadi mõjude keskel. Teatatud on isu järsust tõusust, mis aitab kaasa ka sportlaste eesmärkide saavutamisele. Paljud kulturistid kasutavad lisaks steroiditsüklitele ka GHB-d. Seda kasutatakse ka laskmises ja mõnel muul spordialal..

Trimetazidine (preduktaalne). Viimase 20 aasta jooksul on metaboolse toimega ravimite otsimiseks heaks kiidetud uus lähenemisviis. Praktiline meditsiin hõlmas sünteetilist päritolu valmistisi, mille struktuuris on heterotsüklilised ühendid, mida leidub kõige sagedamini keha kudedes. Praegu on üheks kõige laialdasemalt kasutatavaks metaboliitravimiks trimetazidiin (preduktaal, triduktaan) - imidasooli derivaat, millel on müokardile tsütoprotektiivne toime ja mis vastavalt Euroopa Kardioloogiaassotsiatsiooni otsusele on tunnistatud üheks kõige tõhusamaks. Kardioprotektsioon trimetatsidiini sisseviimisega on tingitud südamelihase energiavarustuse intensiivistumisest, mis saavutatakse rasvhapete oksüdatsiooni osalise pärssimisega, mis on tingitud 3-ketoatsüülkoensüümi A-tiolaasi aktiivsuse pärssimisest, ja müokardi metabolismi lülitamisest glükoosi oksüdatsioonile. See hoiab ära rakusisese atsidoosi ja kaltsiumi ülekoormuse arengu, tagab ATP tootmise säilimise ja kontraktiilse funktsiooni säilimise. Ravim parandab müokardi toimimist, taastab ioonipumpade töö. Membraani kaitse on teatud määral tingitud fosfolipiidide suurenemisest tänu rasvhapete kasutamise muutusele, mis tagab rakkude vastupidavuse kahjustustele isheemia-reperfusiooni ajal.

Trimetazidiin on võimeline taastama süstoolse ja diastoolse müokardi funktsiooni infarktijärgse isheemilise sündroomiga patsientidel. Diastoolse funktsiooni paranemise pärast selle ainega töötlemist põhjustab isheemiliste segmentide koguarvu vähenemine, mille hulgas on kõige olulisemad metaboolse ravi suhtes tundlikumad talvitunud müokardi segmendid. Infarktijärgse isheemilise sündroomiga patsientidel ja süstoolse või diastoolse müokardi düsfunktsiooni olemasolul kirurgilise revaskularisatsiooni teostamise võimaluse puudumisel on näidustatud trimetatsidiinravi koos ravimitega, mis mõjutavad hemodünaamilisi parameetreid. Trimetazidine on ette nähtud südame isheemiatõve raviks (stenokardiahoogude raviks ja ennetamiseks) 20 mg 3 korda päevas söögikordade ajal.

Hiljuti loodi trimetatsidiini uus vorm - preduktaalsed MR-tabletid toimeaine modifitseeritud vabanemisega (35 mg), mida kasutatakse 2 korda päevas. Samal ajal suureneb ravimi kontsentratsioon, selle taseme kõikumised CVI plasmas on vähenenud võrreldes trimetatsidiini traditsioonilise kolmikannusega. Lisaks sellele on sellel ravimil pikem kontsentratsiooni platoo faas, st selle farmakokineetiline profiil on võimeline optimeerima anginavastast toimet ja kardioprotektsiooni..

Kui trimetazidiin lisatakse stenokardia kompleksravisse, on selle aditiivne toime peamiste anginavastaste ravimitega kindlaks tehtud. Nii leiti, et trimetatsidiini koos propranolooli ja nifedipiiniga kombineeritud kasutamise korral on stabiilse stenokardia ja nende ravimite vähenenud tundlikkuse korral patsientidel oluliselt suurem mõju.

Kolmekuulise MR preductal-ravi tulemusel stabiilse stenokardiaga patsientidel, ^ ebapiisavalt kontrollitud raviga hemodünaamiliste ravimitega, vähenes stenokardiahoogude arv nädalas enam kui 3 korda, stenokardia funktsionaalne klass vähenes 38,6% -l patsientidest, patsientide elukvaliteet paranes märkimisväärselt. Preduktaalse MR lisamine ravile ei muutnud p-blokaatorite ja kaltsiumi antagonistide annuseid, nitraatide manustamise sagedus vähenes enam kui 3 korda.

Mildronaat Mullronaadi tsütoprotektiivsed omadused on hästi väljendatud, ehkki seda ei saa pidada võrdlustsütoprotekteerijaks, kuna hemodünaamiliste parameetrite muutus võtab selle toimemehhanismis olulise koha. Isheemia tingimustes on hapniku vool rakkudesse piiratud ja rasvhapete oksüdeerimiseks ebapiisav. Selle tagajärjel akumuleeruvad mitokondritesse rasvhapete (oksüülkarnitiin ja atsüülkoensüüm A) alaoksüdeeritud atsüülitud vormid, mis ühelt poolt blokeerivad ATP transporti tsütosooli ja teiselt poolt, kuna need on detergendid, hävitavad membraane. Seetõttu säilitab Mildronaat karnitiinrasvhappe transporteri biosünteesi blokeerimisega piisava ATP taseme, hoiab ära glükoosi aeroobse oksüdatsiooni rikkumise ja soodustab biosünteesi; y-butürobetaini karnitiini biosünteesi looduslik inhibiitor. Ravim aktiveerib ka ensüüme heksokinaasi ja püruvaadi dehüdrogenaasi. normaliseerib veresoonte toonust, takistab müokardi hüpertroofia arengut. Nagu trimetaziindiin, on ka švelronaat edukalt kaasatud stenokardia ja südame isheemiatõve raviskeemidesse, sealhulgas erakorralise ravi korral. Ravim on ohutu ja väga madala toksilisusega..

Mõned uuringud on kinnitanud mildronaadi kõrget kliinilist efektiivsust tserebrovaskulaarse õnnetuse, alajäsemete veresoonte ateroskleroosi korral ning registreeriti ka ravimi positiivne mõju kroonilise südamepuudulikkusega patsientide ravis. Kerge kongestiivse CHF kaasamine kombineeritud ravisse annuses 1 g päevas 1 g suukaudselt 30 päeva jooksul avaldab positiivset mõju patsientide kliinilisele ja hemodünaamilisele seisundile ega põhjusta kõrvaltoimeid.

Südamepuudulikkuse korral parandab mildronaat müokardi kontraktiilsust, südamehaigused suurendavad treeningutaluvust, suurendavad füüsilist jõudlust, nõrgendavad füüsilist ja vaimset stressi. Stabiilse stenokardia korral määratakse ravim suu kaudu annuses 250 mg 3 korda päevas 3-4 päeva jooksul, seejärel 2 korda nädalas keskmiselt 1-1,5 kuud. Ebastabiilse stenokardia, müokardiinfarkti korral süstitakse intravenoosselt 500-1000 mg üks kord päevas, seejärel - nagu stabiilse stenokardia korral. Cardialgiaga määratakse Mildronaat suu kaudu annuses 250 mg 2 korda päevas.

Tiotriazolinum. Kodumaistest sünteetilistest kardioprotektoritest hakatakse kliinilises praktikas üha enam kasutama tiotriasoliini, millel on antioksüdantne toime. membraani stabiliseeriv, isheemiavastane, immunomoduleeriv toime, parandab stenokardiavastaste ja antihüpertensiivsete ravimite efektiivsust, on ka klassikaline hepatoprotektor. Uurimistulemused näitasid, et tiotriasoliinumi 2,5% -lise lahuse lisamine lihasesse 2 ml päevas 2 korda päevas normaliseerib lipiidide peroksüdatsiooni protsesse ja suurendab arteriaalse hüpertensiooni, sealhulgas sümptomaatilise südamepuudulikkusega patsientide antioksüdantsüsteemi aktiivsust, sealhulgas sümptomaatilist, kroonilise kroonilise juuresolekul. püelonefriit.

Nukleosiidipreparaate, nagu inosiin (riboksiin) ja adenosiin (adenocor), kasutatakse kliinilises praktikas..

Inosiinil (riboksiin) on antihüpoksilised, antiarütmilised omadused, sellel on anaboolne toime. Kuna ATP eelkäija on ravim, võtab see otseselt osa glükoosi metabolismist ja aitab hüpoksia ajal aktiveerida ainevahetust, normaliseerib kudede hingamist, energiatasakaalu ja stimuleerib nukleotiidide sünteesi. suurendab paljude ensüümide aktiivsust Krebsi tsüklis. Inosiin parandab südamelihase kontraktiilsust ja soodustab diastoolis oleva südamelihase täielikku lõdvestamist tänu võimele siduda kaltsiumiioone. Ravim aktiveerib ka kudede, eriti südamelihase ja seedekanali limaskesta regeneratsiooni. Riboksiini kasutatakse südame isheemiatõve, südame rütmihäirete, südameglükosiididega joobeseisundi, mitmesuguse päritoluga kardiomüopaatiate, müokardiidi komplekssel ravil füüsilise ületöötamise taustal.

Ravim on ette nähtud suu kaudu ja parenteraalselt. Toas võetakse tablette enne sööki päevase annusena 600–800 mg, hea taluvusega, suurendatakse annust järk-järgult 2-3 päeva jooksul, algselt 1,2 g-ni päevas (2 tabletti 3 korda päevas), seejärel 2,4-ni. g (4 tabletti 3 korda päevas). Ravimit manustatakse ka intravenoosselt tilkhaaval (40–60 tilka 1 minuti jooksul) või aeglaselt joaga, esmalt 200 mg (10 ml 2% lahust) üks kord päevas, seejärel hea talutavuse korral kuni 400 mg (1–2 korda päevas). päev). Tindiprinteri manustamine on võimalik südame rütmihäirete korral ühekordse annusena 200–400 mg (10–20 ml 2% lahust). Intravenoosse 2% lahuse tilgutamise teel lahjendatakse ravim 5% glükoosilahuses või isotoonilises naatriumkloriidi lahuses.

Adenosiinil (adenokoril) on positiivne mõju ka müokardi ainevahetusele; kuid suuremat tähtsust omab selle võime avaldada negatiivset kronotroopset ja dromotroopset toimet ning seega ka antiarütmiline toime. Ravim aeglustab impulsside juhtivust atrioventrikulaarses sõlmes ja Purkinje kiududes, blokeerib membraani kaltsiumikanalid ja suurendab kardiomüotsüütide membraanide läbilaskvust kaaliumiioonidele. Ravim on ette nähtud paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia, Wolff-Parkinson-White'i sündroomi, farmakoloogilise koormuse korral müokardi radioisotoopse skaneerimise ajal.

Nõudluseks on kaaliumi ja magneesiumi sisaldavad valmistised. See on kõigepealt aspartaam ​​(panangin), mis on kaalium- ja magneesiumaspartaat ning millel on antiarütmikumid ja antihüpoksilised omadused. Magneesium aktiveerib nr + / K + -ATPaasi, mille tulemusel väheneb rakusisene naatriumi sisaldus, suureneb kaaliumi sisaldus ja stimuleeritakse ATP sünteesi. glükogeen, valgud, atsetüülkoliin. Lisaks toetavad kaalium ja magneesium rakumembraani polarisatsiooni, seetõttu kasutatakse ravimit tingimustes, millega kaasneb hüpoksia. Asparkam kuulub stenokardia, neurotsirkulatoorse düstoopia, ventrikulaarse ekstrasüstooli, digitalise joobeseisundi ravirežiimi.

Ravim on ette nähtud enteraalseks ja parenteraalseks kasutamiseks. Toas on neile ette nähtud tabletid 3 korda päevas pärast sööki, samuti intravenoosselt tilgutada ja voolata. Intravenoosse manustamise korral lahjendatakse 10 ml 1-2 ampulli või 5 ml ampullide sisu igaühte 50-200 ml 5% glükoosilahuses või steriilses süstevees ja süstitakse kiirusega 25 tilka 1 minuti jooksul 1-2 korda. päeva kohta. Intravenoosse reaktiivmassiga manustamisel lahjendatakse ühe 10 ml ampulli või 2 5 ml ampulli sisu 20 ml steriilses süstevees või 5% glükoosilahuses ja manustatakse kiirusega mitte üle 5 ml-min. ".

On olemas eksperimentaalsed andmed rütmikoorepreparaadi efektiivsuse kohta, mis sisaldab glükuroonhappe kaaliumi- ja magneesiumisooli ning omab seetõttu suuremat antiradikaalset toimet kui Asparkum.

Kaaliumvalgend osaleb erutuvuse, juhtivuse, automatismi ja müokardi kontraktiilsuse reguleerimises, suurendab atsetüülkoliini taset, vähendab südameglükosiidide kardiotoksilist toimet, omab mõõdukat diureetilist toimet.

Kaaliumkloriidi kasutatakse hüpokaleemia korral, sealhulgas salureetikumide või südameglükosiidide kasutamise tõttu, lohutamatut oksendamist. tugev kõhulahtisus, müasteenia. Intravenoosne tilguti manustatakse kiirusega 20-30 tilka 1 minutiga, lahjendades 50 ml ravimi 4% lahust süsteveega kuni 500 ml. Toimeainet prolongeeritult vabastavad tabletid on tavaliselt ette nähtud sees - kaalium normiin või kalipoos prolongaatum.

Teised näidustused on kaaliumorotaat, mis viitab ravimitele, mis mõjutavad ainevahetusprotsesse oroothappe sisalduse tõttu, mis stimuleerib valkude metabolismi ja normaliseerib mingil määral lipiide ja süsivesikuid. Ravimit kasutatakse südame isheemiatõve, südamepuudulikkusega, arütmiatega patsientide kompleksses ravis anaboolsete protsesside stimuleerimiseks. Kaaliumorotaati määratakse suu kaudu I tund enne või 4 tundi pärast söömist 2-3 korda päevas kuni päevane annus 0,5-1,5 g.

Nii hüpertensiivse kriisi kui ka rütmihäirete peatamiseks manustatakse magneesiumsulfaati intravenoosselt või intramuskulaarselt. Magneesiumorotaadil (magnet-suu) on anaboolne, spasmolüütiline, trombotsüütidevastane toime. Ravim on ette nähtud samade näidustuste jaoks nagu kaaliumorotaat, samuti seisundite jaoks, mis on seotud magneesiumi puudusega.

Magneesium kombinatsioonis püridoksiinvesinikkloriidiga (Magne B6) omab lisaks kardioprotektiivile ka neuroprotektiivset toimet.

Kardonaat on tõhus vorm aminohapetest ja mikroelementidest - L-karnitiin, lüsiin, vitamiini B12 koensüüm - kobamamiid. B-vitamiini koensüüm, - kokarboksülaas, B6-vitamiinide koensüüm - püridoksal-5-fosfaat. Ravim stimuleerib igat tüüpi ainevahetust, normaliseerib südame-veresoonkonna funktsiooni stenokardia, südame rütmihäirete korral, omab hüpokolesteroleemilist toimet.

Kardonaadi kliinilised uuringud näitavad, et selle kaasamine südame isheemiatõve, hüpertensiooni ja arütmiate ravirežiimi suurendab spetsiifilise ravi efektiivsust ning parandab keha üldist seisundit ja kohanemisvõimet..

Metaboolsete, kardioprotektiivsete ja antioksüdantide hulka kuuluvad ka tsütokroom C, mida kasutatakse kliinilises ravis südame isheemiatõve ja südamepuudulikkuse raviks..

Jätkub metaboolse toimega ravimite farmakoloogia uuring. Nüüd on selge, et enamik neist ravimitest suudab optimeerida erinevate haiguste farmakoteraapiat, samuti saab neid tõhusalt kasutada kõrge kvalifikatsiooniga sportlaste koolitamisel. Just metaboolne farmakoteraapia paljastab postulaadi "Primum pop poseg" (ärge kahjustage). Seetõttu pole kahtlust, et metaboolse toimega ravimid võtavad XXI sajandi spordimeditsiinis oma koha.