Diabeetilise puhituse põhjused ja ravi

Kõhupiirkond on selline seisund, kus kõht on täis pumbatud, täis ja jäik, soolestikku koguneb palju gaase, ilmub röhitsemine, valu ja tugev lamenemine. Ja hoolimata asjaolust, et haigus pole liiga tõsine ja võib ilmneda absoluutselt kõigil inimestel, toob see diabeetikutele kaasa ebamugavusi ja ebamugavusi. Gaasi suur kogunemine maos paneb paljud inimesi kahvatuks muutuma, punastama ja tundma end teiste ees kohmetuna ning ka sarnases probleemis avalikes kohtades rääkimine pole kuidagi vastuvõetav.

Kõhupuhitus diabeedis: kõige tavalisemad põhjused

Kõige sagedamini võivad puhitus inimesel olla tingitud järgmistest teguritest:

  • kõhukinnisus;
  • alatoitumus;
  • teatud diabeediravimite, suhkruasendajate (sorbitooli jt) võtmine;
  • õhu neelamine koos toiduga;
  • ülesöömine;
  • laktoositalumatus;
  • gastroösofageaalne refleks;
  • kaalutõus;
  • mikrofloora rikkumine soolestikus;
  • jämesoole ärritus.

Mida siis teha, kui äkki on selline seisund teid ületanud ja kuidas on need mõisted omavahel seotud: puhitus ja diabeet? Tõenäoliselt oli kõhupuhituse põhjustajaks alatoitumine, sest mõned toidud põhjustavad kääritamist. Soovitatakse üle vaadata, mida eelmisel päeval söödi, kas dieedis oli jahutooteid, gaseeritud jooke, praetud ja suitsutatud toite? Või unustas diabeetik, et peate sööma väikeste portsjonitena, kuid sageli? Siis ei juhtu teie kõhus midagi halba. Et end paremini ja paremini tunda, saate teha järgmist:

  • ärge sööge toitu liiga kiiresti, närige seda hästi;
  • vältige gaseeritud jooke ja närimiskumme;
  • Ärge sööge toite nagu naeris, oad, rooskapsad, läätsed, herned, must leib;
  • Suitsetamine keelatud.

Tugevat valu diabeediga kõhupiirkonnas saab kõrvaldada lihtsate spasmolüütikumidega (näiteks no-spa).

Olukorrad, mis nõuavad viivitamatut arstiabi

Kui suhkruhaiguse puhitusega kaasnevad sellised sümptomid nagu tugev valu, väljaheide verega, kõhulahtisus, oksendamine, tugev kõrvetised, siis ärge raisake aega ja helistage oma kodus arstile. Olemasolevat haigust arvestades aitab see kindlaks teha kõhupuhituse tegeliku põhjuse ja määrata optimaalse ravi. Kui sellised tingimused hakkasid teid liiga sageli häirima, siis on hädavajalik pöörduda gastroenteroloogi poole ja vaadata üle toitumine.

Lisaks võib kõhupuhitus olla selliste seedetrakti haiguste tagajärg nagu koliit, pankreatiit, düsbioos, helmintiaas ja teised. Siis on vaja tuvastada ja ravida muid haigusi, mis kutsusid esile tugeva gaaside moodustumise. Üldiselt, miks oodata võimalikke terviseprobleeme? Palju lihtsam on proovida puhitust vältida, selle asemel, et sellega hiljem võidelda..

Kõhupuhituse ennetamine diabeedis

Õige toitumine ja mõõdukad toiduportsjonid on teie seedetrakti jaoks vajalikud, et see saaks töötada ilma tõrgeteta. Füüsiline aktiivsus aitab vältida ka liigset gaaside moodustumist, sest pikaajaline ühes kohas istumine provotseerib soolestikus seisvaid protsesse, samal ajal kui sport aktiveerib selle tööd. Isegi kui teie tööalane tegevus sunnib teid elama istuvat eluviisi, ärge unustage perioodiliselt toolist välja tulla ja pisut liikuda.

Kõrge veresuhkru tase võib diabeedi korral põhjustada puhitus. See keha reaktsioon ei ole patoloogiline, vaid nõuab kontrolli, kuna mõnel juhul võib see muutuda märgiks seedetrakti haiguste arengust.

Kõhupuhitus või puhitus on paljudel inimestel tavalised, kuid diabeetikutel palju sagedamini. Ebameeldivad aistingud põhjustavad füüsilist ebamugavust, kuna kõht paisub ja sellele lisandub valu spasmi, röhitsemise kujul. Suutmatus hoida kogunenud gaase tekitab psühholoogilisi ebamugavusi.

Suhkurtõbi mõjutab kogu keha, kuna glükoositase mõjutab kõigi kudede ja vastavalt ka siseorganite funktsioone. Kõik metaboolsete protsesside katkestused mõjutavad otseselt või kaudselt seedesüsteemi ja soolte funktsioone. Kui kõht on suhkruhaigusega turses, võivad seda nähtust provotseerida järgmised põhjused:

  1. Toidu söömine, mis võib põhjustada kääritamist, puhitus.
  2. Teatud ravimite kõrvaltoimed.
  3. Mikrofloora häire või düsbioos, mida täheldatakse diabeediga inimestel palju sagedamini, kuna teatud annustes glükoos kontsentreeritakse sooltesse, mis rikub kasulike mikroorganismide looduslikku sisaldust.
  4. Kõhukinnisus, mis on põhjustatud alatoitumusest või nõrgenenud soolemotoorikast.
  5. Ülesöömine. See on diabeedi puhul tavaline, kuna metaboolsete protsesside ebaõige läbimise tõttu võib esineda pidevat nälga.
  6. Seedetrakti haiguste, sealhulgas gastriidi, koletsüstiidi, duodeniidi, pankreatiidi, kõhuõõne ja teiste.

Kõhupuhitus võib tekkida pärast pikaajalist glükoositaseme ülehindamist, kuna sellistes protsessides muutub metaboolne struktuur kohe..

Järgmise kõhupuhituse rünnaku korral peate proovima soolestikku tühjendada, kui pikka aega (rohkem kui päev) pole väljaheidet, kasutage klistiiri või lahtistit. Valu saab leevendada spasmolüütikumidega. Selliseid toiminguid saab kasutada juhul, kui 1. või 2. tüüpi diabeediga puhitus ei kaasne krooniliste ega ägedate haigustega..

Kui sellised patoloogiad esinevad, peate järgima soovitusi selle provotseeriva teguri kõrvaldamiseks. Võtke näiteks seedeensüüme, ümbritsevaid aineid, antibakteriaalseid aineid või muid ravimeid.

Diabeediga seotud haiguste, sealhulgas seedetrakti häirete ravi peab määrama ainult arst. Ise ravimine on ohtlik suhkruhaigetele ja üldisele tervisele..

Kui ajutise puhitusega, mis möödub ilma täiendavate sümptomiteta, saab hakkama kodus, siis teatud nähtude ilmnemisel on vajalik vältimatu meditsiiniabi. Need tingimused hõlmavad suurenenud puhitust koos järgmiste tingimustega:

  • Iiveldus, oksendamine, kõrvetised, tugev röhitsemine.
  • Palavik, külmavärinad, migreen, teadvusekaotus.
  • Kõhulahtisus või suhteliselt tavaline väljaheide, kuid lima, vere lisanditega.
  • Intensiivse iseloomuga valu sündroom. Mõnikord ei peata see valuvaigisteid.

Sellised sümptomid võivad näidata tõsist toidumürgitust, tõsiste patoloogiliste protsesside arengut, eriti ohtlikke diabeedi korral.

Kui olukord pole kriitiline, kuid gaasi tootmine on pidev ja ebamugav, peate täiendava uurimise jaoks külastama gastroenteroloogi. Spetsialiste tuleb suhkruprobleemidest teavitada.

Diagnoositud diabeedi korral on dieedi pidamine väga oluline. See pole ainult toode, milles on minimaalselt suhkrut, süsivesikuid, vaid ka toit, mis ei tekita puhitust. Selliseid tingimusi tuleb arvestada, kui puhitus koos 2. või 1. tüüpi diabeediga toimub regulaarselt. Gaaside suurenenud moodustumiseks ei ole spetsiaalset loendit. Neist tuleks hoiduda või neid tuleks mõõdukalt tarbida..

Lisaks õige menüü valimisele peaksite järgima järgmisi reegleid:

  • Sa pead sööma väikeste portsjonitena, vähemalt 5 korda päevas. Päevas peaks olema 3 põhitoidukorda, ülejäänud suupisted.
  • Piisav kogus vett, vähemalt kaks liitrit päevas.
  • Soovitatav on süüa aeglaselt, ilma toitu neelamata..
  • Pärast magusaine tarbimist on vaja pöörata tähelepanu reaktsioonile, kuna just sellest võib täheldada puhitust.
  • Soole õigeaegse liikumise pidev jälgimine aitab vähendada gaasi kogunemise tõenäosust..

Teie seisundi, sealhulgas suhkrutaseme kvaliteetne ennetamine ja jälgimine aitab seedesüsteemi ja soolte probleeme minimeerida..

Ainevahetushäirete tõttu, mis põhjustavad sageli seedetrakti tüsistusi, on diabeedi korral puhitus tavaline nähtus. Seedesüsteemi häirete tagajärjel kogunevad soolestikku gaasid, mis täidavad mao, soodustavad röhitsemise ja valu ilmnemist kõhuõõnes. Ja kuigi haigus ei kujuta diabeetiku elule ohtu, põhjustab see avalikes kohtades pidevat ebamugavust ja kohmetust.

OLULINE on teada! Isegi “kaugelearenenud” diabeeti saab ravida kodus, ilma operatsioonide ja haiglateta. Lugege lihtsalt seda, mida Marina Vladimirovna ütleb, et lugege soovitust.

Terved inimesed kannatavad ka kõhupuhituse all, kuid diabeedi korral suureneb patoloogia tekkimise oht järsult, kuna inimene kannatab toitainete puuduse ja nõrgenenud immuunsuse all. See provotseerib mitmesuguste komplikatsioonide arengut, sealhulgas seedetraktis. Lisaks tarbib diabeetik suures koguses süsivesikuid, mis aitab kaasa gaasi suurenemisele soolestikus. Diabeedi kõhupuhituse peamised põhjused on toodud tabelis.

Suhkur väheneb koheselt! Diabeet võib aja jooksul põhjustada terve hulga haigusi, nagu nägemisprobleemid, naha ja juuste seisund, haavandid, gangreen ja isegi vähkkasvajad! Inimesed õpetasid suhkru taseme normaliseerimiseks kibedaid kogemusi. Loe rohkem.

Seedetrakti patoloogia diabeedi korral

Avaldatud ajakirjas:
“Tõhus farmakoteraapia. Gastroenteroloogia ", 2011, nr 5, lk. 12-18

MD, prof. NEED. Polunina
GOU VPO "Moskva Riiklik Meditsiini- ja Stomatoloogiaülikool", Venemaa tervishoiu- ja sotsiaalse arengu ministeerium

Praegu on arstide erilist tähelepanu pööratud seedetrakti patoloogia probleemile suhkruhaiguse korral (DM). See on tingitud asjaolust, et tänu diabeedi patofüsioloogia ja sümptomite klassifitseerimise sügavamale uurimisele määrati selle haiguse patogeneetiline seos seedetrakti sümptomitega. Sümptomite avaldumine on väga erinev ja mõjutab kogu seedetrakti.

Enamik teadlasi seostavad diabeedi seedetrakti sümptomeid kõige sagedamini diabeetilise autonoomse neuropaatiaga (DAN) [3]. DAN-i gastroenteroloogilise vormi kõige tavalisemad ilmingud on söögitoru, mao, peensoole ja jämesoole haigused [3, 20]. Viimasel ajal on lipiidide metabolismi muutusi hakanud seostama diabeedi gastroenteroloogiliste tüsistustega, mis põhjustab selliste haiguste esinemist nagu alkoholivaba rasvmaksahaigus (NAFLD), tsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom, äge maksapuudulikkus (ARF) [4,20].

Söögitoru

Avaldub söögitoru motoorse düsfunktsiooni, gastroösofageaalse refluksi, kõrvetiste kujul. Diabeedihaigetel on söögitoru haigused kontrollrühmadega võrreldes tavalisemad. Selle põhjuseks on DAN, mis põhjustab järgmisi rikkumisi:

  • mao sulgurlihase rõhu langus (hüperglükeemia suurendab söögitoru sulgurlihase "ülemineku lõdvestumise" aega);
  • peristaltiliste lainete amplituudi ja sageduse vähenemine ning söögitoru kontraktsioonide asünkroonsete ja ebaefektiivsete lainete suurenemine;
  • hilinenud mao sekretsioon.

Märgid ja sümptomid:

  • kõrvetised - põletustunne rinnaku piirkonnas, mis ilmneb enamasti pärast söömist;
  • regurgitatsioon - maosisu ilmnemine suus või ninaneelus, mis ilmneb ka pärast söömist;
  • muud sümptomid - valu rinnus, düsfaagia, iiveldus, krooniline köha.
  • esophagogastroduodenoscopy koos biopsiaga, kui sümptomid on rasked või püsivad, isegi ravi ajal;
  • biopsiamaterjali analüüs metaplaasia (düsplaasia) välistamiseks Barretti söögitoruga;
  • 24-tunnine pH mõõtmine diagnoosi kinnitamiseks söögitoru häirete sümptomitega patsientidel;
  • pH väärtuse säilitamise aeg söögitoru manomeetria tasemel, et uurida liikumispuudega ja välistada sklerodermia või achalasia enne operatsiooni;
  • topelt radioaktiivne uuring, kus baariumi abil tehti kindlaks söögitoru haavandid või erosioon.

Ravi

Elustiili muutus:

  • magada asendis, kus ülakeha on tõusnud;
  • pärast söömist püstise asendi vastuvõtmine;
  • rasvaste toitude, šokolaadi, alkoholi liigtarbimise, hapu jookide väljajätmine dieedist;
  • kitsaste rõivaste ja vööde pinguldamise välistamine vöökohas;
  • kaalulangus ülekaalulistele või rasvunud patsientidele;
  • suitsetamisest loobumine.

Ravimiteraapia - prootonpumba inhibiitorid (pantoprasool, esomeprasool jne); histamiini H2 retseptori blokaatorid (famotidiin).

Kirurgiline ravi - fundoplasty: osa maost fikseeritakse söögitoru alumise osa ümber, et täiendavalt toetada söögitoru alumist sulgurlihaseid.

Maohaigused

Diabeetiline gastroparees on seisund, mille korral mao sekretsioon söömisel hilineb, mis viib toidu stagnatsioonini maos. See ilmneb mao funktsiooni vähenenud innervatsiooni tõttu hüperglükeemia juuresolekul. Hüperglükeemia viib mao lihaskoe lõdvenemiseni, pärast söömist tekkivate antraalsete lainete kokkutõmbumise sageduse, jaotumise ja amplituudi vähenemiseni ning stimuleerib püloorilainete faasi. Kõik see aeglustab mao sekretsiooni ja motoorset funktsiooni. Märgid ja sümptomid:

  • kõrvetised või tagasijooks;
  • seedimata toidu iiveldus ja oksendamine;
  • kontrollimatu veresuhkur;
  • varajane küllastumine;
  • puhitus;
  • halb isu ja kaalulangus.

Diabeetilise gastropareesi diagnoosimine põhineb järgmistel kriteeriumidel:

  • kliinilised ilmingud (varajane täiskõhutunne, iiveldus, oksendamine, puhitus);
  • glükeemilise profiili korrektsiooni puudumine vaatamata jätkuvale ravile;
  • mao sekretoorse funktsiooni vähenemine;
  • obstruktsiooni puudumine maos või peensooles, mis kinnitatakse endoskoopia või radiograafia abil baariumi abil.

Ravi

Teraapia eesmärk on kõrvaldada sümptomid ja see hõlmab:

  1. dieettoit - madala rasvasisaldusega toit, sagedased fraktsionaalsed toidukorrad, homogeenitud vedel toit, vitamiinidest küllastunud, enteraalne toitumine, parenteraalne toitmine motoorse kahjustuse korral;
  2. glükeemilise profiili kontrollimine;
  3. ravimteraapia - seedetrakti ülaosa motoorse evakuatsiooni funktsiooni stimulaatorid (prokineetika): itopriid, domperidoon ja metoklopramiid;
  4. kirurgilised meetodid - mao elektriline stimulatsioon; siirdatav seade mao stimuleerimiseks (valik raske gastropareesiga patsientide jaoks, ei ole muude meetoditega ravitav).

Peensoole haigus

Rohkem kui 80% patsientidest, kellel on pikaajaline diabeet, on tuvastatav. Kõige tavalisem (enamikus uuringutes 23% patsientidest) ja tavaline häire on soolestiku transiidi aeglustumine.

Autonoomse neuropaatiaga (vagaalne ja sümpaatiline) peensoole pikaajaline hüperglükeemia põhjustab peensoole halvenenud liikuvust, sekretsiooni vähenemist või imendumise vähenemist. Peensoole halvenenud liikuvus põhjustab halba toidu liikumist, põhjustab bakterite suurenenud kasvu, täielikku malabsorptsiooni, soodustab nõrka ioonvahetust, mille tulemuseks on intrakavitaarse osmolaarsuse suurenemine, passiivse vedeliku liikumine sooleõõnes ja kõhulahtisus.

  • vesine, valutu öine kõhulahtisus;
  • kõhuvalu;
  • peensoole neuropaatia;
  • puhitus.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud - koproloogia, düsbioosi väljaheidete analüüs, kolonoskoopia, seedetrakti endoskoopia biopsiaga (histoloogia ja bakterioloogia).

Diagnoos põhineb tavaliselt teiste kõhulahtisuse põhjuste, näiteks ravimite (metformiin, laia toimespektriga antibiootikumid) või tsöliaakia välistamisel..

Ravi

Kiirabi - elektrolüütide häirete, soolestiku antiseptikumide, kõhulahtisuse vastaste ainete (Loperamide, Smecta) rehüdratsioon ja korrigeerimine. Pikaajaline ravi: glükeemilise profiili ja diabeetilise entsefalopaatia pidev jälgimine.

Käärsoolehaigused

  • DAN-i olemasolu;
  • seedetrakti refleksi langus;
  • sisemise anaalse sulgurlihase peamise rõhu langus (autonoomne innervatsioon);
  • välise anaalse sulgurlihase ja häbemelihase rektaalsete lihaste talitlushäired, mis viib lõõgastava võime vähenemiseni;
  • glükeemilise profiili rikkumine;
  • aine P tase, mis stimuleerib kõhunäärme sekretsiooni, elektrolüütide sekretsiooni ja soolestiku liikuvust.
  • kõhukinnisus
  • suurenenud vajadus lahtistite järele; roojapidamatus.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud:

  • scatoloogia;
  • sigmoidoskoopia;
  • muude kõhukinnisuse põhjuste välistamine (näiteks kilpnäärme alatalitlus või ravimite etioloogia);
  • anorektaalne manomeetria.

Ravi

Kõhukinnisuse ravi hõlmab:

  • hüdratsioon;
  • regulaarne füüsiline aktiivsus;
  • jämedat kiudainet sisaldava toidu koguse suurenemine;
  • laktuloosi võtmine;
  • osmootsete lahtistite kasutamine raskematel juhtudel.

Alkoholivaba rasvmaksa haigus

Mõistet “alkoholivaba rasvmaksahaigus” (NAFLD) kasutatakse maksa seisundi kirjeldamiseks patsientidel, kellel on alkohoolsele maksakahjustusele iseloomulik patoloogia, kuid kellel pole varem olnud märkimisväärset alkoholitarbimist. Etioloogia ei ole teada, kuid seda haigust seostatakse sageli II tüüpi diabeedi ja rasvumisega. Mõnel juhul ilmneb NAFLD erineva raskusastmega alkoholivaba steatohepatiidina (NASH). Väga harvadel juhtudel võib see põhjustada tsirroosi. NAFLD levimus diabeediga patsientidel on vastuoluline ja kõigub märkimisväärselt - 34–78% ja rasvumisega kombineeritult kuni 100%. Veelgi enam, morfoloogiliselt moodustab steatohepatiit 50% ja tsirroos - 19% [6]. Kuna NAFLD-i kombineeritakse sageli häiritud süsivesikute ja lipiidide ainevahetusega, peetakse seda üha enam metaboolse sündroomi (MS) komponendiks. MS levimus NAFLD-ga patsientidel on üle 40%. MS on NAFLD ennustaja. Viimastel aastatel on MS-i probleemile pööratud erilist tähelepanu arstidele. MS on paljude omavahel seotud häirete kompleks (insuliiniresistentsus (IR) koos suhtelise hüperinsulinemiaga, halvenenud süsivesikute metabolism, kõhu vistseraalne rasvumine, arteriaalne hüpertensioon, aterogeenne düslipideemia, mikroproteinuuria, hüperkoagulatsioon, hüperurikeemia või podagra, NAFLD) (joonis 1..

Joon. 1. Metaboolse sündroomi peamised komponendid

Metaboolne sündroom
RiskiteguridPeamised sümptomid
Vöökoha ümbermõõt:
  • mehed:> 102 cm;
  • naised:> 88 cm.
Triglütseriidid:> 1,7 mmol / L.
Suure tihedusega lipoproteiinid:
  • mehed: 130/85 mmHg st.
    Glükoos:> 5,5 mmol / L
Halvenenud glükoositaluvus
Düslipideemia
Kõhu-vistseraalne rasvumine
Insuliiniresistentsus ja hüperinsulinemia
Arteriaalne hüpertensioon
Varane ateroskleroos
Hemostaatilised häired
Hüperurikeemia
Mikroalbuminuuria
Hüperandrogenism
Lipiidide metabolismi häiretega seotud haigused
NAFLD SD tüüp 2
Südame isheemiatõbi
Podagra
Hüpertooniline haigus

NAFLD kaasaegne kontseptsioon hõlmab laias valikus maksakahjustusi ja hõlmab kahte selle peamist vormi: rasvmaks ja NASH. NLBP ja IR patogeneesi seos viitab sellele haigusele kui MS-i ühele iseseisvale komponendile, mille kliiniliseks olulisuseks on aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste oluline progresseerumine (joonis 2). Mõnel juhul on NASH muutmine tsirroosiks võimalik, mis nõuab maksa siirdamist. Maksarakkude rasvane infiltratsioon on maksa rasvade degeneratsiooni aluseks. Rasvade degeneratsiooni morfoloogiline kriteerium on maksa triglütseriidide sisaldus üle 5-10%. NASH progresseerumisega maksas ilmnevad põletikulised nekrootilised muutused, mis meenutavad rohkem hepatiiti, mille tulemusel pannakse sarnase maksakahjustuse avastamisel diagnoosima NASH. Sellega seoses nõustub enamik teadlasi, et NAFLD on MS maksa komponent. Vähenenud tundlikkus insuliini suhtes avaldub rasvkoes, maksas, lihaskoes ja neerupealistes. IR rasvkoes iseloomustab rakkude tundlikkuse rikkumine insuliini antilipolüütilise toime suhtes, mis viib vabade rasvhapete ja glütseriini kogunemiseni, mis väljuvad portaalvereringesse, sisenevad maksa ja saavad aterogeense LDL-i tekke allikaks. Lisaks vähendab hepatotsüütide IR glükogeeni sünteesi ning aktiveerib glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi.

Joon. 2. NAFLD peamised vormid. Kohandatud [21]

Joonisel 3 on esitatud topeltlöögi muster rasvmaksahaiguse tekkeks. Maksakahjustuse varases staadiumis tugevneb TNF-a mõju hepatotsüütidele, samal ajal käivitab see mitmesuguseid rakusignaale, mis suurendavad mitokondriaalse membraani läbilaskvust, mis viib reaktiivsete hapniku liikide vabanemiseni ja soodustab hepatotsüütide apoptoosi - "esimest lööki". Enamik terveid hepatotsüüte kasutab potentsiaalselt “surmavaid” signaale, et aktiveerida mitu adaptiivset, mitme suunaga reaktsiooni, mis võimaldab rakkudel ellu jääda. „Teine löök“ pärsib seda kohanemisvõimet ja viib ka apoptoosini. Isegi kui esimese löögiga kohanemine on edukas ja hepatotsüüdid suudavad ellu jääda, muutuvad nad negatiivsete mõjude suhtes väga haavatavaks. See viib sisemise mitokondriaalse membraani osalise depolariseerumiseni ja transmembraansete ioonsete gradientide rikkumise korral ilmneb raku nekroos.

Joon. 3. "Topeltlöögi" skeem rasvmaksahaiguse kujunemisel. Kohandatud [21]

Märkus: TNF-a - tuumori nekroosifaktor a.

Ravi

Enamikul patsientidest iseloomustab NAFLD-i pikk, stabiilne asümptomaatiline kulg. Seetõttu on kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt näidustatud spetsiaalne farmakoteraapia ainult patsientidele, kellel on selle haiguse progresseeruv kulg või kõrge selle progresseerumise oht. Rasvumine, II tüüpi diabeet, hüperlipideemia - NAFLD arenguga seotud peamised seisundid.

NAFLD-i farmakoteraapia on esitatud tabelis 1. IR-i - NAFLD peamise patogeneetilise faktori - kõrvaldamiseks vajalikud tingimused on ka kehakaalu vähendamise meetmed: elustiili muutused, kalorite tarbimise vähendamine, motoorse aktiivsuse suurendamine. Ülekaaluliste ja rasvunud inimeste jaoks on tõesti saavutatav eesmärk vähendada seda 6–12 kuu jooksul umbes 7–10%. Kaalukaotust tuleks kombineerida mõõduka intensiivsusega füüsilise tegevusega (vähemalt 30 minutit päevas). Regulaarne lihaste aktiivsus põhjustab metaboolseid muutusi, mis vähendavad IR-d. Arvukad andmed kaalulanguse mõju kohta maksa seisundile on väga vaieldavad. On näidatud, et kiire kaalukaotus viib loomulikult põletiku aktiivsuse suurenemiseni ja fibroosi progresseerumiseni. Samal ajal mõjutab selle vähenemine 11-20 kg aastas positiivselt steatoosi ja põletiku raskust, maksa fibroosi astet. Ohutuks kaalukaotuseks peetakse täiskasvanutele kuni 1600 g nädalas ja lastele kuni 500 g nädalas. See saavutatakse igapäevase kalorikoguse 25 kcal / kg ja aktiivse füüsilise koormuse või soole lipaasi inhibiitori või orlistaadi kasutamisega. Maksa biokeemiliste parameetrite normaliseerumise taustal täheldatakse steatoosi, põletiku, kahjustuste ja maksa fibroosi olulist vähenemist. NAFLD varajane diagnoosimine ja haiguse kahjuliku kulgemise riskifaktorite kindlakstegemine on oluline sobiva ravimeetodi valimisel, mis võib takistada NAFLD edasist progresseerumist. Sellega seoses tuleks maksa seisundi hindamiseks uurida kõiki SM-iga patsiente, kellel on suur NAFLD ja eriti NASH-i tõenäosus. Kõige informatiivsem meetod maksa seisundi hindamiseks on biopsia..

Tabel 1. NAFLD farmakoteraapia

RavimiklassEttevalmistused
Suukaudsed hüpoglükeemilised ainedBiguaniidid - metformiin (metfogamma)
Antioksüdandida-tokoferool (E-vitamiin), a-lipoehape (tioktiline) hape (Thiogamma), b-karoteen, betaiin, letsitiin, N-atsetüültsüsteiin, seleen
Lipiide alandavad ravimidAtorvastatiin, orlistaat
CholagogueSilibinin, Silymarin, Hofitol
HepatoprotektoreidUrsodeoksükoolhape, S-ademetioniin
Antimikroobsed ainedMetronidasool, nifuroksasiid, rifaksimiin, polümüksiin B
Prebiootikumid, probiootikumid, eubiootikumidLaktuloos (Dufalac), Eubicor

NAFLD ravis on peamine asi elustiili muutustest tulenev kehakaalu langus, samuti IR ja muude MS komponentide ravi. NAFLD raviks kavandatud farmakoloogilisi preparaate saavad arstid oma praktikas kasutada.

Maksa tsirroos

Tsirroos on mitmesuguste etioloogiate krooniliste maksahaiguste viimane etapp, selle peamised eristavad tunnused on parenhüümi sõlmede ümberstruktureerimine ja laialt levinud fibroos. Maksatsirroosil on kaks vormi:

  • makronodaalne - enamiku sõlmede läbimõõt on üle 3 mm;
  • mikronõel - enamus sõlmi, mille läbimõõt on alla 3 mm.

Varases staadiumis väljendub tsirroos isutus, iiveldus, kehakaalu langus, väsimus, nõrkus, kurnatus; dekompensatsiooni staadiumis - jalgade ja astsiidi turse, hematoomid, kihelus, kollatõbi, maksa entsefalopaatia.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud - kompuutertomograafia (CT), ultraheli (ultraheli), maksa biopsia ("kullastandard").

Ravi

Maksatsirroosi ravi põhineb hepatoprotektoreid, kergeid lahtisteid, beetablokaatoreid (portaal-arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimiseks), diureetikume ja valkude sisalduse vähenemist toidus.

Hepatotsellulaarne kartsinoom

See on maksa kõige tavalisem primaarne kasvaja. Selle levimus lääneriikides on 4 juhtu 100 000 elaniku kohta. Enamik selle haigusega patsiente sureb ühe aasta jooksul pärast diagnoosi saamist. Hepatotsellulaarse kartsinoomi esinemissagedus diabeediga patsientidel on neli korda suurem kui üldpopulatsioonis. Maksarakkude kartsinoomi põhjustav tõenäoline jada diabeediga patsientidel hõlmab hüperinsulinemiat, kiirenenud lipolüüsi, lipiidide akumuleerumist hepatotsüütides ja oksüdatiivset stressi koos vabade radikaalide moodustumisega. Oksüdatiivse stressi tagajärjel tekivad DNA kahjustused ja hepatotsüütide nekroos. Kudede struktuuri taastamine toimub rakkude proliferatsiooni ja fibroosiga. Selle protsessi käigus on aga suur tõenäosus kromosomaalse ebastabiilsuse ilmnemiseks ja geneetiliste defektide ilmnemiseks, mis eeldab pahaloomulist muundamist. Oluline kartsinogeneesis osalev tegur on insuliinitaoline kasvufaktor 1, mis soodustab rakkude proliferatsiooni, aktiveerides insuliiniretseptori substraadi 1. Insuliiniretseptori substraadi 1 kõrgel kontsentratsioonil on omakorda rakkude suurenenud proliferatsiooni tõttu kasvajat stimuleeriv toime, mille käigus kaob osa DNA-teabest, sealhulgas geenid, mis pärsivad tuumori kasvu. Maksavähi tekkeriskiga patsientidel on soovitatav läbi viia sõeluuringud ja määrata kasvaja marker - alfa-fetoproteiin (AFP). Selle vaatluse eesmärk on tuvastada kartsinoom etapis, mil seda saab eemaldada. Uuringute sagedus tuleks määrata kasvaja histoloogilise tüübi järgi. AFP ja maksa ultraheliuuringute sõeluuringuid iga 6 kuu tagant tuleks alustada 35-aastaselt.

Äge maksapuudulikkus

Äge maksapuudulikkus (ARF) on maksarakkude puudulikkuse teke koos entsefalopaatiaga 8 nädala jooksul pärast esimeste nähtude ilmnemist maksakahjustuse puudumise korral. ARF ilmneb maksa järsu rikkumisega, mis on põhjustatud elundi kudede kahjustustest erinevatel põhjustel. ARF-i iseloomustab kõrge suremus, mis on peamiselt põhjustatud aju tursest ja nakkuslikest tüsistustest. Akuutse neerupuudulikkuse esinemissagedus diabeediga patsientidel on peaaegu kaks korda suurem kui kontrollrühmas (vastavalt 2,31 versus 1,44 10 000 inimese kohta aastas). Sel juhul on ägeda neerupuudulikkuse risk märkimisväärne ka pärast väljaarvamist maksahaigustega patsientide grupist, keda ravitakse troglitasooniga (tõestatud hepatotoksilisusega suukaudne hüpoglükeemiline ravim). Ehkki suhkurtõve ja ägeda neerupuudulikkuse vahelise seose mehhanismid on endiselt ebaselged, pole suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite hepatotoksilises mõjus kahtlust. 171 264 diabeediga patsiendi haiguslugude analüüsimisel oli võimalik kindlaks teha, et 35 juhul (ühel inimesel 10 000 aastas) polnud ägedal neerupuudulikkusel muid põhjuseid kui insuliini, sulfonüüluurea derivaatide, metformiini ja troglitasooni kasutamine.

Intensiivset ravi vajava ägeda neerupuudulikkuse iseloomulik seisund on sekundaarne hüpoglükeemia, mis tuleneb glükoneogeneesi langusest glükogeeni puuduse tõttu ja tsirkuleeriva insuliini taseme tõusust. Vere glükoositesti tuleks läbi viia piisavalt sageli (näiteks iga 4 tunni järel), põhjustatud hüpoglükeemia peatatakse dekstroosilahusega 10% või kõrgema kontsentratsiooniga..

Kõige tavalisemad elektrolüütide tasakaaluhäired on hüpomagneseemia ja hüpofosfateemia. ARF on kataboolne seisund ja seetõttu on ammendumise vältimiseks vaja läbi viia sondi toitmine. Kiiresti voolava ägeda neerupuudulikkusega patsiendid vajavad kolloidide ja vasopressorite (näiteks norepinefriini) määramist. Ravile mittevastav hüpotensioon on tavaliselt põhjustatud terminaalsest maksapuudulikkusest, sepsisest või pankreatiidist, mis võib raskendada ägeda neerupuudulikkuse kulgu, eriti atsetaminofeeni üleannustamise korral. Akuutse neerupuudulikkusega patsientide raviskeemid sõltuvalt komplikatsioonidest on esitatud tabelis 2. Diabeedi gastroenteroloogiliste komplikatsioonide korrigeerimine hõlmab antioksüdantide rühma kuuluvate ravimite kasutamist, mis hõlmavad alfa-lipoehapet (tioktika) hapet (Thiogamma). Aastatel 1948-1952 avastatud ja uuritud tioktiline (alfa-lipoehape) on keharakkude lahutamatu osa, mis vabastab energiat aeroobsel teel. Alfa-lipoehappe füsioloogiline toime on mitmekesine, mis on peamiselt seotud selle keskse rolliga dehüdrogenaasi kompleksides, mis mõjutavad otseselt või kaudselt ainevahetuse paljusid aspekte [1]. Ravim Tiogamma:

  • omab hepatoprotektiivset toimet, mis seisneb maksas glükoneogeneesi stimuleerimises;
  • häirib lipiidide akumuleerumise protsessi maksas;
  • optimeerib valkude ja süsivesikute ainevahetust;
  • osaleb rasvhapete ja atsetaadi oksüdeerimisel, takistab rasvmaksa steatoosi arengut;
  • pärsib lämmastikoksiidi sünteesi hepatotsüütides (reoloogiliste häirete ja veresoonkonna häirete ennetamine ja leevendamine).

Tabel 2. Ägeda neerupuudulikkusega patsientide ravirežiimid sõltuvalt komplikatsioonidest

TüsistusedDiagnostikaRaviKommenteeri
EntsefalopaatiaKliiniliste tunnuste hindamineL-ornitiini aspartaat, laktuloosSuurendab ägeda neerupuudulikkuse ravi efektiivsust
Peaaju tursedKliiniliste tunnuste hindamine. CT ICP jälgimineIntubatsioon. Peatoe kõrguse tõus 20-30 °. Hüperventilatsioon. Koljusisese rõhu jälgimine. Mannitoolium. Barbituraadid HüpotermiaEnne intubatsiooni on vaja lidokaiini. Koljusisese rõhu jälgimise kasutamisel on veritsuse risk umbes 5%
NakkusPalaviku, leukotsütoosi esinemine. Mikroorganismide kultuuri eraldamineAntibiootikumid. Seenevastased ravimidKõige sagedamini määratakse stafülokokid ja gramnegatiivsed mikroorganismid
VerejooksKliiniline vereanalüüs: hematokriti määramineVärskelt külmutatud plasma. Trombotsüüdid. KrüosadestamineProtrombiini aeg on oluline prognostiline marker
Ainevahetushäired: (hüpoglükeemia, elektrolüüdid)LaboriuuringudSäilitusraviHüpokaleemia ja hüpofosfateemia on tavalisemad kui teised.
HüpotensioonElutähtsate tunnuste hindamineVasopressoridNorepinefriin

Tiogamma - tiokthappe happe meglumiinsoola ravim - on toodetud Saksamaa ravimifirmas Vörwag Pharma. Thiogamma on ainus ravim, mida on saadaval infusioonilahuse kujul. Ravimi pudel sisaldab 600 mg tiokthappe happe meglumiinisoola..

Infusioonide tegemine otse pudelist on mugavam ja ohutum, mis vähendab ka manustamisaega, kuna see ei vaja eelnevat lahjendamist. Igas pudelis on valguskindel kilekott, mis kaitseb ravimit infusiooniprotseduuri ajal usaldusväärselt päikesevalguse eest. Tuleb märkida, et sellisel kujul toodetakse ainult Tiogammat. NAFLD (maksa steatoos) ravis manustatakse ravimit Tiogamma veenisiseselt annuses 600 mg (1 pudel Tiogamma päevas) 2-3 nädala jooksul. NAFLD raskete kliiniliste ja laboratoorsete ilmingutega (steatohepatiit ja tsirroos) tehakse intravenoosseid infusioone kuni 3-4 nädalat. Pärast süstimiskuuri lõppu on soovitatav võtta Tiogamma preparaadi tableti kujul 1 tablett päevas (600 mg) 2-3 kuu jooksul. Tiogamma mängib olulist rolli süsivesikute, valkude, lipiidide kasutamisel, rasvhapete oksüdeerumisel, mõjutab ajurakkude peamist ainevahetust ja hapniku tarbimist, vähendab veres glükoosi ja kolesterooli. On tõendeid selle võime kohta sekretoorset suutlikkust suurendada (3 kõhunäärme rakust. Lisaks sellele mängib Thiogamma antioksüdanti, mis on kliinilises praktikas väga oluline [2].
Thiogamma peamised toimemehhanismid

1. Mõju energia metabolismile, glükoosi ja lipiidide metabolismile:

  • osalemine a-ketohapete oksüdatiivses dekarboksüülimises Krebi tsükli aktiveerimisega;
  • glükoosi suurenenud omastamine ja kasutamine rakus, hapniku tarbimine;
  • basaalse metabolismi suurenemine;
  • glükoneogeneesi ja ketogeneesi normaliseerimine;
  • kolesterooli moodustumise pärssimine.

2. Tsütoprotektiivne toime:

  • suurenenud antioksüdantne toime (otsene ja kaudne süsteemide kaudu)
  • vitamiinid C ​​/ E, tsüstiin / tsüsteiin ja glutatioonisüsteem); mitokondriaalse membraani stabiliseerumine.

3. Mõju keha reaktsioonivõimele:

  • retikuloendoteliaalse süsteemi stimuleerimine;
  • immunotroopne toime (vähenenud interleukiin-1 ja TNF-a tase);
  • antioksüdantse toimega seotud põletikuvastane ja valuvaigistav toime.

4. Neurotroopsed mõjud:

  • aksoni kasvu stimuleerimine;
  • positiivne mõju aksonaalsele transpordile;
  • vabade radikaalide kahjulike mõjude vähendamine närvirakkudele;
  • närvi ebanormaalse tarbimise normaliseerimine;
  • närvikahjustuste ennetamine ja vähendamine eksperimentaalse diabeedi korral.

5. Detoksikatsiooni efekt (fosfororgaaniliste ühendite, plii, arseeni, elavhõbeda, elavhõbekloriidi, tsüaniidi, fenotiasiidide jms mürgituse korral).

Tioktiline (alfa-lipoehape) - endogeenne antioksüdant (seob vabu radikaale), moodustub kehas alfa-ketohapete oksüdatiivse dekarboksüülimise ajal. Mitokondriaalsete mitmete ensüümide komplekside koensüümina osaleb ta püruvichappe ja alfa-ketohapete oksüdatiivses dekarboksüülimises. See aitab vähendada glükoosikontsentratsiooni veres ja tõsta glükogeeni maksas, samuti ületada insuliiniresistentsust. Biokeemilise toime olemuse tõttu on see lähedane vitamiinidele B.Osaleb lipiidide ja süsivesikute ainevahetuse reguleerimises, stimuleerib kolesterooli ainevahetust ja parandab maksa tööd. Sellel on hepatoprotektiivne, hüpolipideemiline, hüpokolesteroleemiline, hüpoglükeemiline toime. Parandab troofilisi neuroneid. Tioktihappe meglumiinsoola kasutamine lahustes intravenoosseks manustamiseks (millel on neutraalne reaktsioon) võib vähendada kõrvaltoimete raskust.