Metformiin - näidustused, vastunäidustused ja kõrvaltoimed. Ravimi analoogid

Täna räägib artikkel “magusa haiguse” ravimisest, mis on üks diabeetika olulisemaid teemasid. Olen juba näinud vale näite kohta piisavalt näiteid, mis ei viinud parenduseni ja kahjustasid natuke.

Te saate juhiseid metformiini kasutamise kohta, saate teada toimemehhanismi, ravimi odavate analoogide, samuti ravimi võtmise režiimi kohta. Kuid see pole veel kõik, kuna teema on väga mahukas ja artikkel polnud ka väike. Lugege artiklit lõpuni ja saate kõik ise teada.

Metformiinvesinikkloriid - ravimi analoogid ja kaubanimed

Farmakoloogilist äri peetakse üheks kõige kasumlikumaks ja ainult kõige laisem ettevõte ei tooda ravimeid, mille toimeaine on metformiin.

Praegu leiate palju analooge mitmesuguste kaubanimedega. Nende hulgas on nii kalleid, peaaegu kaubamärgiga ravimeid kui ka kellelegi tundmatuid, odavamaid. Allpool teen ettepaneku tutvuda ravimite loeteluga, kuid kõigepealt käsitleme metformiini ennast.

Rahvusvaheline nimetus metformiin

Tegelikult on metformiin rahvusvaheline mittekaubanduslik nimetus või pigem metformiinvesinikkloriid. Metformiin kuulub biguaniidide rühma ja on selle ainus esindaja. Kõik muud apteegis ilmuvad nimed on seda ravimit tootvate erinevate ettevõtete kaubanimed..

Kui saite arstilt apteegis tasuta ravimi retsepti, kirjutatakse see nimi sinna. Ja milline ettevõte teid juurde võtab, sõltub kättesaadavusest apteegis ja tippjuhtkonnast, kes kirjutab alla loa seda või teist ravimit müüa. Mainisin seda juba oma artiklis “Kuidas ravida II tüüpi diabeeti?” Ja seetõttu soovitan seda kõigepealt läbi lugeda.

Oletame, et kõrgemad ametivõimud sõlmisid lepingu ainult Akrikhiniga, siis on apteegis ainult glüformiin ja glükofaagid ega sioforid puuduvad. Seetõttu ärge imestage ja ärge vannutage arstide ees, et nad ei määra teile seda, mida te vajate. See lihtsalt ei sõltu neist ja see pole arsti kapriis. Nad kirjutavad retseptis üldnime. Sellised reeglid.

Preparaadid, mis sisaldavad metformiini (ravimite analoogid ja kaubanimed)

Enne kui mõni ravim läheb müüki, möödub palju aega, kuskil 10 aastat. Algselt tegeleb ravimi väljatöötamise ja uurimisega üks ettevõte. Esimene selle ettevõtte välja lastud ravim on originaalne. See tähendab, et algse ravimi turule lasknud ettevõte leiutas ja arendas selle kõigepealt välja ning müüs seejärel patenti ravimi valmistamiseks teistele ettevõtetele. Teiste ettevõtete väljastatud ravimeid hakatakse nimetama geneerilisteks ravimiteks.

Algne ravim on alati kallim kui geneeriline ravim, kuid kvaliteedi osas on see ka parim, kuna seda on selles koostises testitud, sealhulgas tablettide või kapslite täiteained. Ja geneeriliste ravimite tootjatel on õigus kasutada muid kujundavaid ja abikomponente, kuid nad ei uurita enam oma tööd ja seetõttu võib efektiivsus olla väiksem.

Metformiini analoogid

Metformiini algne ravim on GLUCOFAGE (Prantsusmaa). Geneerilisi ravimeid on palju ja esitan neist kõige populaarsemad:

  • Siofor, (Saksamaa)
  • Formin Pliva, (Horvaatia)
  • Bagomet, (Argentina)
  • Gliformin, (Venemaa)
  • Metfogamma, (Saksamaa)
  • Novoformin, (Venemaa)
  • Formetin, (Venemaa)
  • Metformiin, (Serbia)
  • Metformin Richter, (Venemaa)
  • Metformin-Teva, (Iisrael)

Lisaks nendele on väga palju India ja Hiina tootjate ravimeid, mis on pakutavatest kordades odavamad, kuid on tõhususe poolest ka kaugel.

On ka pikaajalise toimega ravimeid, näiteks sama glükofaag pikk. Samuti võib metformiin olla osa kombineeritud preparaatidest, nagu glükovaanid, glükoonorm, glübomet, Janumet, galvus met, amarüül M ja teised.

Kui saate metformiini tasuta, eelistatavate retseptide alusel, siis ei pea te valima. Ja kes seda oma rahaga ostab, saab valida hinna ja kvaliteedi jaoks kõige sobivama ravimi..

Metformiini kasutamise juhised

Nagu igal ravimil, on ka metformiinil oma juhised. Esitasin materjali spetsiaalselt populaarsemal kujul, et saaksite aru, kuidas see ravim toimib. Alustame algusest peale ja kaalume küsimust metformiini toimest kehale ja kui see on teaduslikus mõttes, siis ravimi farmakodünaamika ja farmakokineetika, kuid ainult lihtsam. Järgmisena saate teada, kellele on välja kirjutatud, kõrvaltoimed, vastunäidustused ja palju muud. Loe artiklit lõpuni...

Peamised toimemehhanismid

Metformiinil on perifeerne hüpoglükeemiline toime, mis tähendab, et see ei stimuleeri kõhunäärme kaudu insuliini sekretsiooni. Sellel ravimil on palju perifeerseid toimeid ja ma loetlen neist kõige olulisemad ning alloleval pildil näete kõike selgelt (klõpsake suurendamiseks).

  • glükogeeni vähenenud vabanemine maksast, alandades sellega veresuhkru baasväärtuse tõusu
  • pärsib glükoosi sünteesi valkudest ja rasvadest
  • stimuleerib glükoosi ladestumist maksas
  • suurendab perifeersete retseptorite tundlikkust insuliini suhtes, vähendades seeläbi insuliiniresistentsust
  • vähendab glükoosi imendumist soolestikus
  • suurenenud glükoosi muundamine seedetraktis laktaadiks
  • avaldab soodsat mõju vere lipiididele, suurendab kõrge tihedusega lipoproteiine (HDL), vähendab üldkolesterooli, triglütseriide ja madala tihedusega lipoproteiine (LDL)
  • suurenenud glükoositransport membraani kaudu lihastesse, st suurendab lihaste glükoosivarustust

Kuna metformiinil ei ole kõhunäärmele stimuleerivat toimet, pole sellel sellist kõrvaltoimet nagu hüpoglükeemia (veresuhkru järsk langus), kuid sellest hiljem.

Metformiini näidustused

Metformiini ravimid ei ole ainult diabeedivastased ravimid. Seda ravimit võib kasutada:

  • Halvenenud glükoositaluvuse ja tühja kõhu korral glükoosisisaldusega. Kirjutasin nende seisundite kohta juba oma artiklis “Prediabeedi nähud ja sümptomid”, nii et saate juba lugeda.
  • Rasvumise ravis, millega kaasneb insuliiniresistentsus.
  • Kleopolütsüstiliste munasarjade (PCOS) ravis günekoloogias.
  • Metaboolse sündroomiga.
  • Vananemise ennetamiseks.
  • Spordis.

Nagu näete, on metformiinil väga lai kasutusala ja ma räägin sellest oma tulevastes artiklites palju rohkem. Viimasel ajal on teavet, et ravim on lubatud MODY tüüpi diabeedi ja rasvumise raviks alates 10. eluaastast. Metformiini võtmisel on soovitatav hoiduda alkoholi tarvitamisest - põhjus, mida ma eespool mainisin.

Vastunäidustused

See ravim on vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

  • rasedus ja imetamine
  • raske operatsioon ja vigastus
  • maksahaigused
  • alla 10-aastased lapsed
  • madala kalorsusega dieet (vähem kui 1000 kcal päevas), kuna seal toimub keha hapestumine, st tekib metaboolne atsidoos
  • neerupuudulikkus (kreatiniini tase üle 0,132 mmol / l meestel ja 0,123 mmol / l naistel)
  • varasem laktatsidoos
  • imetamiseni viivate tingimuste olemasolu

Tahan pikemalt käsitleda viimast. Ravimi võtmise eriti ohtlikuks komplikatsiooniks on piimhappe atsidoosi teke (piimhappe kuhjumine), kuid see on väga harv nähtus ja see kaasneb samaaegse patoloogiaga, mis võib piimhappe atsidoosi süvendada. Eelnevad põlvkonnad biguaniide on selle komplikatsiooniga pattu teinud ja metformiinipreparaadid on kolmas, kõige ohutum põlvkond ravimit.

Tingimused, mis võivad kaasa aidata piimhappe kogunemisele ja piimhappe atsidoosi ägenemisele:

  • neerufunktsiooni kahjustus, mis takistab selle happe eemaldamist kehast
  • krooniline alkoholism ja äge mürgitus etanooliga
  • kroonilised ja ägedad haigused, mis põhjustavad koe hingamise halvenemist (hingamis- ja südamepuudulikkus, äge müokardiinfarkt, obstruktiivne kopsuhaigus)
  • diabeetiline ketoatsidoos
  • dehüdratsiooniga esinevad ägedad nakkushaigused (oksendamine, kõhulahtisus, kõrge palavik)

Sellistel juhtudel on vaja ravim tühistada, võib-olla ainult ajutiselt, kuni keha homöostaas on taastatud. Kirjutan piimhappe atsidoosi ilmingutest üledoosi osas..

Kõrvaltoimed ja mõju

Lisaks positiivsetele omadustele on kõigil sünteetilistel preparaatidel ka kõrvaltoimeid. Metformiin pole erand. Tema kõige tavalisem kõrvaltoime on ärritunud seedetrakt. Väga suur osa metformiini tarvitanud inimestest kurdab:

  • kõhulahtisus
  • puhitus
  • iiveldus
  • oksendama
  • maitsehäired (metalliline maitse suus)
  • vähenenud söögiisu

Reeglina ilmnevad kõik need sümptomid ravi alguses ja kaovad pärast 2-nädalast manustamist. Kõik see on seotud soolestiku glükoosist imendumise blokeerimisega, mille tulemuseks on süsivesikute käärimine koos süsihappegaasi tekkega, mis põhjustab metformiini võtmisel kõhulahtisust ja puhitust ning mõne nädala pärast muutub keha sõltuvusse.

Mida teha, kui pärast metformiini võtmist ilmneb ärritunud soole sündroom ja kõhulahtisus?

Ainus asi, mis võib aidata, on ravimi ajutine vähendamine / tühistamine või toiduga võtmine. Kui see ei aita ja sümptomid ei kao, peate selle ravimi täielikult loobuma. Võite proovida ka muuta ravimit teise ettevõtte ravimiks. Läbivaatuste põhjal otsustades on glükofaag vähem võimeline selliseid ebameeldivaid sümptomeid tekitama..

Allergia metformiini vastu on haruldane, mis nõuab ka ravimi viivitamatut ärajätmist. See võib olla lööve, erüteem või naha sügelus. Noh, ärge unustage laktatsidoosi, millest ma rääkisin natuke kõrgemal.

Metformiini annustamine ja manustamisviis

Reeglina kirjutatakse ravim välja juba suhkruhaiguse esimeste sümptomite korral ja see õigustab kohtumist, kuna ravi on ette nähtud õigeaegselt ja see on juba 50% edu. Alustuseks ütlen teile, millises vormis metformiinvesinikkloriidi toodetakse. Tänapäeval on kaks ravimivormi, mille toime kestus erineb: laiendatud vorm ja normaalne vorm.

Mõlemad vormid on saadaval tablettidena, kuid annused on erinevad..

  • Tavalist metformiini on saadaval annustes 1000, 850 ja 500 mg.
  • Pikaajaline metformiin on saadaval annustes 750 ja 500 mg

Kombineeritud ravimite korral võib metformiini annus olla 400 mg. Näiteks glibometis.

Ravimi algannus on ainult 500 mg päevas. Ravimit võetakse rangelt pärast sööki või söögi ajal 2-3 korda päevas. Tulevikus on 1-2 nädala pärast võimalik ravimi annust suurendada sõltuvalt glükoositasemest. Metformiini maksimaalne annus päevas on 2000 mg.

Kui te võtate ravimit enne sööki, väheneb metformiini efektiivsus dramaatiliselt. Tuleb meeles pidada, et seda tüüpi hüpoglükeemia on ette nähtud tühja kõhu glükoositaseme normaliseerimiseks ja mitte pärast sööki. Samuti peate meeles pidama, et ilma süsivesikute sisaldava toidu piiramiseta on ravimi efektiivsus palju madalam. Seega peate metformiini võtmise ajal sööma vastavalt diabeedi ja rasvumise toitumise üldpõhimõtetele.

Metformiini saab kombineerida teiste suhkrut langetavate ravimite ja insuliiniga, et saavutada viimase maksimaalne toime. Selle ravimi mõju hindamiseks ärge kiirustades ja kohe oodake glükoositaseme langust. 1-2 nädala jooksul on vaja oodata, kuni ravim ilmutab oma maksimaalset toimet.

Pärast seda on soovitatav hinnata tühja kõhu veresuhkru taset (hommikust hommikusöögini) glükomeetri (näiteks Contour TC) abil, samuti vahetult enne sööki ja enne magamaminekut. Kuid peate veenduma, et söögikordade vaheline intervall ei oleks pikem kui 4-5 tundi. Kui nendel perioodidel veresuhkru sihtväärtust ei saavutata, saate annust suurendada, kuid mitte rohkem kui lubatud.

Kui kaua ma võin metformiini võtta

Tegelikult pole sellele küsimusele selget vastust. Kasutamise kestus sõltub metformiini määramise eesmärkidest ja näidustustest. Kui taotletakse lühiajalisi eesmärke, näiteks kehakaalu kaotamine, siis metformiin tühistatakse kohe pärast nende saavutamist. Diabeedi korral on süsivesikute ainevahetus tõsiselt häiritud ja on võimalik, et ravimit tuleb manustada pikka aega. Igal juhul peaksite koos arstiga otsustama ravimi ärajätmise küsimuse. Muide, ma kirjutasin eraldi artikli dieedi kohta, soovitan lugeda artiklit “Metformiin kehakaalu langetamiseks: kuidas võtta?”.

Pakun teile metformiini manustamise kliinilist juhtumit (selle suurendamiseks klõpsake pildil).

Aidake metformiini üledoosist

Metformiini üleannustamise korral hüpoglükeemiat ei esine, kuid sageli areneb laktatsidoos või laktatsidoos. See on väga ohtlik komplikatsioon, mis võib lõppeda surmavalt. See võib ilmneda hüpoksiat põhjustavate tegurite kombinatsiooni ja metformiini kasutamisega. Ülalpool rääkisin teile, millised need tingimused võivad olla..

Laktatsidoosi kliinilised tunnused on:

  • iiveldus ja oksendamine
  • kõhulahtisus
  • tugev kõhuvalu
  • kehatemperatuuri alandamine
  • lihasvalu
  • kiire hingamine
  • pearinglus
  • teadvuse kaotus

Kui inimest ei aitata, siis sukeldub ta koomasse ja siis toimub bioloogiline surm.

Kuidas on abi piimhappe atsidoosist? Esiteks metformiini kaotamine ja kiireloomuline haiglaravi. Varem raviti seda seisundit naatriumvesinikkarbonaadi (sooda) infusiooniga, kuid selline ravi on kahjulikum kui kasulik, seetõttu loobuti sellest või tehti seda erandjuhtudel.

Kuidas metformiini asendada

On aegu, kui ravim ei sobi või selle eesmärgi jaoks on vastunäidustusi. Kuidas käituda ja mis võib metformiini asendada? Kui see on tablettide tugev talumatus, võite proovida seda muuta mõne muu ettevõtte ravimiks, kuid sisaldada ka metformiini, st asendada see mõne teise analoogiga.

Kuid kui on vastunäidustusi, ei lahenda analoogi asendamine probleemi, kuna sellel on täpselt samad vastunäidustused. Sel juhul võib metformiini asendada järgmiste ravimitega, millel on sarnane toimemehhanism:

  1. DPP-4 inhibiitor (Januvia, galvus, onglise, trazenta)
  2. GLP-1 analoogid (byeta ja victosa)
  3. tiasolidiindioonid (avandium ja aktos)

Kuid ravimite vahetamine on vajalik ainult raviarsti järelevalve all.

Miks metformiin ei aita

Mõnikord kurdavad patsiendid, et välja kirjutatud ravim ei aita, see tähendab, et ei tule toime oma peamise ülesandega - tühja kõhu glükoosisisalduse normaliseerimisega. See võib juhtuda mitmel põhjusel. Allpool loetlen põhjused, miks metformiin ei pruugi aidata..

  • Metformiin ei ole näidustatud näidustuseks
  • Pole piisavalt annust
  • Ravimipass
  • Dieedi rikkumine metformiini võtmise ajal
  • Individuaalne tuimus

Mõnikord piisab parandamisvigade parandamisest ja suhkrut alandav toime ei lase teid oodata.

Selle kohta tahan oma artikli lõpetada.

Kas soovite olla esimene, kes saab minu kasulikke materjale? Valige teema ja tellige siit.

Insuliiniresistentsus ja selle korrigeerimise viisid II tüüpi diabeedi korral

Insuliiniresistentsus on rakkude ebapiisav bioloogiline vastus insuliini toimele, kui see on piisavalt kontsentreeritud veres. Insuliini bioloogilised toimed võib jagada nelja rühma: väga kiire (sekundites): membraani hüperpolarisatsioon

Insuliiniresistentsus on rakkude ebapiisav bioloogiline vastus insuliini toimele, kui see on piisavalt kontsentreeritud veres. Insuliini bioloogilised toimed võib jagada nelja rühma:

  • väga kiire (sekundites): rakumembraanide hüperpolariseerumine, glükoosi ja ioonide membraanitranspordi muutus;
  • kiire (minutid): ensüümide aktiveerimine või pärssimine, mis põhjustab anaboolsete protsesside (glükogenees, lipogenees ja valkude süntees) ülekaalu ja kataboolsete protsesside pärssimist;
  • aeglane (minutitest tundideni): aminohapete suurenenud imendumine rakkude poolt, ensüümi sünteesi selektiivne induktsioon või mahasurumine;
  • kõige aeglasem (tundidest päevadeni): mitogenees ja rakkude paljunemine (DNA süntees, geeni transkriptsioon).

Seega ei taandu insuliiniresistentsuse mõiste üksnes süsivesikute ainevahetust iseloomustavate parameetrite järele, vaid hõlmab ka muutust rasvade, valkude, endoteeli funktsiooni, geeniekspressiooni metabolismis jne..

On mitmeid haigusi ja füsioloogilisi seisundeid, millega kaasneb insuliiniresistentsus. Peamised neist on järgmised (M. I. Balabolkin, 2001):

  • füsioloogiline insuliiniresistentsus (puberteet, rasedus, rasvarikas toit, öine uni);
  • metaboolne (suhkurtõbi (DM) tüüp 2, rasvumine, 1. tüüpi diabeedi dekompensatsioon, raske alatoitumus, liigne alkoholitarbimine);
  • endokriinne (türeotoksikoos, hüpotüreoidism, Cushingi sündroom, akromegaalia, feokromotsütoom);
  • mitte-endokriinsed (essentsiaalne hüpertensioon, tsirroos, reumatoidartriit, trauma, põletused, sepsis, kirurgia).

Mõistet "insuliiniresistentsus" ei tohiks samastada "insuliiniresistentsuse sündroomi" või "metaboolse sündroomiga", mida on kirjeldanud G. Reaven (1988) ja mis hõlmab: halvenenud glükoositaluvust (või II tüüpi diabeeti), arteriaalset hüpertensiooni, hüperurikeemiat, hüperkoagulatsiooni, mikroalbuminuuriat ja mõned muud süsteemsed häired.

Insuliin viib oma bioloogilise toime raku tasandil läbi vastava retseptori. Insuliiniretseptor on valk, mis koosneb kahest α- ja kahest P-subühikust. Α-subühik asub rakumembraani välispinnal ja insuliin seob seda. Β-subühik on transmembraanne valk ja sellel on türosiinkinaasi aktiivsus, mis ei toimu insuliini puudumisel. Insuliini kinnitumine a-subühikute seondumiskeskmesse aktiveerib ensüümi ja see ensüüm ise toimib substraadina, st insuliini retseptori β-subühiku autofosforüülimine toimub mitmetel türosiinijääkidel. Β-subühiku fosforüülimine viib omakorda ensüümi substraadi spetsiifilisuse muutumiseni: see on nüüd võimeline fosforüülima teisi rakusiseseid valke - insuliini retseptori (SIR) substraate. SIR-1, SIR-2, aga ka mõned STAT perekonna valgud (signaali muundur ja transkriptsiooni aktivaator - signaali kandjad ja transkriptsiooni aktivaatorid) on teada. SIR-i fosforüülimine viib raku pleiotroopsele vastusele insuliini signaalile. Laboratooriumi liini hiirtel, millel puudub SIR-1 geen, ilmneb glükoosiga koormatud insuliiniresistentsus ja vähenenud tolerantsus. SIR-1 vahendatud insuliin aktiveerib fosfatidüülinositool-3-kinaasi (FI-3-kinaas). PHI-3 kinaasi aktiveerimine on signaalimisraja keskne lüli, mis stimuleerib glükoositransportööri GLUT-4 ümberpaigutamist tsütosoolist plasmamembraanile ja seega glükoosi transmembraanset ülekandmist lihas- ja rasvarakkudesse. PHI-3 kinaasi inhibiitorid pärsivad nii basaal- kui ka insuliinist stimuleeritud glükoosi omastamist; viimasel juhul on GLUT-4 membraani translokatsioon pärsitud (M. Reaven Gerald, 1999).

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on II tüüpi diabeedi patogeneesi aluseks perifeersete kudede (lihas-, rasva- ja maksakude) vastupidavus insuliinile. 2. tüüpi diabeedi korral insuliiniresistentsuse tõttu täheldatud ainevahetushäired on toodud tabelis 1.

Lihaskoe insuliiniresistentsus on kõige varasem ja võimalik, et geneetiliselt määratud defekt, mis on kaugelt ette II tüüpi diabeedi kliinilisest ilmingust. Tuumamagnetresonantsspektroskoopiat (NMR) kasutades tehtud uuringute tulemused näitasid (GI Shulman, DL Rothman, 1990), et glükogeeni sünteesil lihastes on põhiline roll insuliinist sõltuval glükoosivarustusel nii normaalse kui ka II tüüpi diabeedi korral, samal ajal kui glükogeeni süntees on sekundaarne glükoosi transpordi ja fosforüülimise puuduste suhtes.

Maksa insuliini kontsentratsiooni langust iseloomustab selle inhibeeriva toime puudumine glükoneogeneesi protsessides, glükogeeni sünteesi vähenemine ja glükogenolüüsiprotsesside aktiveerimine, mis viib lõpuks maksa glükoositootmise suurenemiseni (R. A. DeFronzo, 1990)..

Veel üks lüli, mis mängib olulist rolli hüperglükeemia kujunemises, on rasvkoe resistentsus insuliini toimele, nimelt resistentsus insuliini antilipolüütilise toime suhtes. Kontrollimatu lipiidide oksüdatsioon vabastab suure hulga vabu rasvhappeid (FFA). Nende taseme tõus põhjustab glükoosi transpordi- ja fosforüülimisprotsesside pärssimist ning selle tagajärjel glükoosi oksüdatsiooni ja lihaste glükogeeni sünteesi vähenemist (M. M. Hennes, E. Shrago, 1990). Seega aitavad rasva metabolismi muutused, nimelt FFA metabolism, kahjustada kudede glükoositarbimist.

Liigne FFA aktiveerib glükoneogeneesi, mõjutab lipoproteiinide sünteesi maksas, põhjustades väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL) ja triglütseriidide suurenenud moodustumist, millega kaasneb kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) vähenemine (R. H. Unger, 1995)..

Pikaajalisel FFA taseme tõusul on kõhunäärme β-rakkudele otsene kahjulik mõju, mida kirjeldatakse kui lipotoksilisuse mõju, mille tulemuseks on kõhunäärme saarekeste β-rakkude sekretoorse võime vähenemine.

Insuliiniresistentsuse seisund ja II tüüpi diabeedi kõrge risk haigestuda on isikutele, kellel on pigem vistseraalne kui rasvkoe perifeerne jaotus. Võib-olla on see tingitud vistseraalse rasvkoe biokeemilistest omadustest: see reageerib nõrgalt insuliini antilipolüütilisele toimele. Vistseraalses rasvkoes täheldati kasvaja nekroosifaktori sünteesi suurenemist, mis vähendab insuliiniretseptori türosiinkinaasi aktiivsust ja SIR-valkude fosforüülimist. Adipotsüütide hüpertroofia kõhupiirkonna rasvumise korral põhjustab muutusi insuliini retseptori molekuli konformatsioonis ja selle sidumise häirimist insuliiniga.

Kuni kõhunäärme β-rakud suudavad toota piisavalt insuliini, et neid defekte kompenseerida ja hüperinsulineemiat säilitada, hüperglükeemia puudub. Kui β-rakuvarud on ammendunud, tekib suhteline insuliinipuudus, mis väljendub veresuhkru taseme tõusus ja diabeedi manifestatsioonis. Uuringute tulemuste kohaselt (Levy et al., 1998), II tüüpi diabeediga patsientidel, kes on dieedil, toimub 5-7 aastat pärast haiguse algust β-rakkude funktsiooni oluline langus, kudede tundlikkus insuliini suhtes jääb aga praktiliselt samaks.. On märkimisväärseid kliinilisi tõendeid, et hüperinsulinemia on südame isheemiatõve sõltumatu riskifaktor nii II tüüpi diabeedita kui ka II tüüpi diabeediga patsientidel (S. Lebto et al., 2000)..

II tüüpi diabeedi ravi taktika peaks olema suunatud haiguse aluseks olevate patogeneetiliste protsesside normaliseerimisele, st vähendama insuliiniresistentsust ja parandama β-rakkude funktsiooni.

Praegu on olemas mittefarmakoloogilised ja farmakoloogilised meetodid insuliiniresistentsuse korrigeerimiseks. Mittefarmakoloogilised meetodid hõlmavad madala kalorsusega dieeti, mille eesmärk on vähendada kehakaalu, ja füüsilist aktiivsust - alust, millel põhineb kõigi II tüüpi diabeediga patsientide ravi insuliiniresistentsusega. Kaalulangus on saavutatav vähese kalorsusega dieedi järgimisega, mis sisaldab vähem kui 30% rasva, vähem kui 10% küllastunud rasva ja rohkem kui 15 g / kcal kiudaineid, ning regulaarselt treenides..

Patsientidele võib soovitada regulaarse mõõduka intensiivsusega aeroobset füüsilist koormust (kõndimine, ujumine, tasasuusatamine, jalgrattasõit), mis kestaks 30–45 minutit 3–5 korda nädalas, samuti mis tahes teostatavaid füüsiliste harjutuste komplekti (J. Eriksson, S. Taimela, 1997). Treening stimuleerib insuliinist sõltumatut glükoosivarustust, samal ajal kui treeningutest tingitud glükoositarbimise suurenemine ei sõltu insuliini toimest. Pealegi on treeningu ajal veres paradoksaalne langus. Lihase glükoositarbimine suureneb vaatamata insuliini taseme langusele, samal ajal kui füüsilise aktiivsusega kaasneb GLUT-4 liikumine teisest basseinist kui insuliini mõjul (N. S. Peirce, 1999).

Haiguse alguse ajal, enne kõhunäärme β-rakkude sekretoorse funktsiooni püsiva languse moodustumist, eriti ülekaalu või rasvumisega, on valitud ravimid insuliiniresistentsust vähendavad perifeersed koed. Sellesse ravimite rühma kuuluvad biguaniidid ja tiasolidiindioonid (glitasoonid).

Venemaal, nagu ka kõigis maailma riikides, kasutatakse biguaniidide grupist ainult metformiini (siofor, glükofaag, glüformiin).

Metformiini peamine toimemehhanism on suunatud maksa glükoositootmise kõrvaldamisele, samuti lihas- ja rasvkoe insuliiniresistentsuse vähendamisele. Ravimil on võime pärssida glükoneogeneesi, blokeerides selle protsessi ensüüme maksas. Insuliini juuresolekul suurendavad biguaniidid perifeersete lihaste glükoositarbimist, aktiveerides insuliiniretseptori türosiinkinaasi ning GLUT-4 ja GLUT-1 translokatsiooni lihasrakkudes. Biguaniidid suurendavad soolestiku glükoositarbimist (võimendavad anaeroobset glükolüüsi), mis väljendub soolestikust voolava vere glükoosisisalduse vähenemises. Metformiini pikaajalisel kasutamisel on positiivne mõju lipiidide metabolismile: see viib kolesterooli ja triglütseriidide taseme languseni veres. Metformiini toimemehhanism on hüperglükeemiline, mitte hüpoglükeemiline. Ravim ei vähenda veresuhkru taset alla normaalse taseme - seepärast puudub metformiiniga monoteraapia korral hüpoglükeemiline seisund. Mitmete autorite sõnul on metformiinil anorektiline toime. Metformiini saavatel patsientidel täheldatakse kehakaalu langust, peamiselt rasvkoe vähenemise tõttu. Samuti on tõestatud ravimi positiivne mõju vere fibrinolüütilistele omadustele, mis on tingitud plasminogeeni aktivaatori inhibiitori 1 allasurumisest..

Suurbritannia prospektiivuuring (UKPDS) näitas, et metformiin vähendas diabeedist põhjustatud suremust diagnoosimise hetkest 42%, üldist suremust 36% ja diabeetiliste komplikatsioonide esinemissagedust 32% (Lancet, 1998). Saadud andmed näitavad, et metformiini võtmine parandab oluliselt ellujäämist ja vähendab II tüüpi diabeedi komplikatsioonide riski. Pealegi oli UKPDS-uuringus enamiku patsientide metformiini (glükofaag) keskmine päevane annus 2000 mg ja suurem. See annus 2000 mg päevas on optimaalne ööpäevane annus, mille korral saab paremini kontrollida veresuhkru taset.

Metformiini manustamise näidustuseks on II tüüpi diabeet ülekaalu või rasvumise taustal, mille korral süsivesikute metabolism on dieedi ja treeningu taustal halvasti kompenseeritud..

Metformiini algne päevane annus on 500 mg. Pärast 1 nädala möödumist ravi algusest suurendatakse ravimi annust kõrvaltoimete puudumisel. Ravimi maksimaalne ööpäevane annus on 3000 mg. Võtke ravimit 2-3 korda päevas söögi ajal, mis on äärmiselt oluline maksimaalse efektiivsuse saavutamiseks. Ravimi kestus on 8-12 tundi.

Metformiini kõrvaltoimete hulgas tuleks mainida kõhulahtisust, düspeptilisi häireid ja metalli maitset suus. Kõrvaltoimed kaovad tavaliselt ravimi annuse vähenemisega. Püsiv kõhulahtisus on vastunäidustus ravimi ärajätmiseks.

Glükoneogeneesi pärssides suurendavad biguaniidid laktaadi, püruvaadi, alaniini (ained, mis on glükoneogeneesi protsessis glükoosieelsed) sisaldust, mis äärmiselt harvadel juhtudel võib põhjustada laktatsidoosi arengut. Laktatsidoosi oht suureneb liiga suurte ravimiannuste kasutamisel neeru- ja maksapuudulikkusega patsientidel, samuti kudede hüpoksiaga kaasnevate seisundite korral.

Metformiini määramise vastunäidustused on neerufunktsiooni kahjustus (vähenenud kreatiniini kliirens alla 50 ml / min või suurenenud kreatiniini sisaldus veres üle 1,5 mmol / l), alkoholi kuritarvitamine, rasedus, imetamine, samuti mis tahes laadi hüpoksilised seisundid: vereringepuudulikkus, hingamispuudulikkus, aneemia, ägedad infektsioonid, äge müokardiinfarkt, šokk, jodeeritud kontrastainete intravenoosne manustamine.

Värskeimad uuringud on näidanud, et piimhappe sisalduse surmav tõus veres on pikaajalise metformiinravi ajal vaid 0,084 juhtu 1000 patsiendi kohta aastas. Metformiini määramise vastunäidustuste järgimine välistab selle komplikatsiooni tekkimise riski.

Metformiini saab kasutada monoteraapiana või kombinatsioonis sulfonüüluurea ravimitega II tüüpi diabeediga patsientidel. Biguaniidide ja sulfonüüluurea derivaatide kombinatsioon on ratsionaalne, kuna see mõjutab II tüüpi diabeedi mõlemat patogeneesi lüli: stimuleerib insuliini sekretsiooni ja parandab kudede tundlikkust insuliini suhtes. Praegu on välja töötatud ja aktiivselt kasutatud kombineeritud preparaate kindla annusega metformiini ja sulfonüüluurea derivaatidega:

  • glibomet (glibenklamiid 2,5 mg + metformiin 400 mg);
  • glükovaanid (glibenklamiid 2,5 mg + metformiin 500 mg; glibenklamiid 5 mg + metformiin 500 mg);
  • metaglip (glipisiid + metformiin).

Kombineeritud ravimitel on mitmeid eeliseid. Kombineeritud ravimite väiksemate terapeutiliste annuste tõttu on nende taluvus parem ja samuti täheldatakse vähem kõrvaltoimeid kui monoteraapia korral või kombineeritud ravimite eraldi väljakirjutamisel. Kombineeritud ravimite võtmisel on suurem vastavus, kuna tablettide võtmise arv ja sagedus on vähenenud. Kombineeritud ravimite kasutamine võimaldab välja kirjutada kolmekomponendilise ravi. Kombineeritud ravimit moodustavate ravimite erinevate annuste olemasolu (nagu ka glükovaaniravimi puhul) võimaldab paindlikumalt valida kombineeritud ravimite optimaalset, soovitud suhet. Rangelt fikseeritud annus ravimeid põhjustab samal ajal siiski mitmeid raskusi, kui on vaja muuta ainult ühe kombineeritud ravimi annust.

Samuti võib II tüüpi diabeediga patsientidel metformiini kasutada koos insuliiniga ka tugeva insuliiniresistentsuse korral, mis võib parandada süsivesikute metabolismi kompenseerimist.

Glitasoonid (sensibilisaatorid, s.o ravimid, mis suurendavad insuliinitundlikkust) esindavad uut ravimite rühma, mis on osutunud tõhusaks II tüüpi diabeedi ravis (J. Clifford, Bailey et al., 2001). Selle rühma ravimid (pioglitasoon, rosiglitasoon) on tuuma y-retseptorite sünteetilised ligandid, mida aktiveerib peroksisoomi proliferaator - PPARγ (peroksisoomi proliferaatori aktiveeritud retseptor). Tuumaretseptor PPARy kuulub tuumahormonaalsete retseptorite perekonda, mis mängib transkriptsioonifaktorite rolli. PPARy-retseptor ekspresseerub peamiselt rasvarakkudes ja monotsüütides, vähem skeletilihastes, maksas ja neerudes. On teada mitmeid PPAR isovorme: PPARa, PPARy (alatüübid 1, 2) ja PPARβ / PPARδ.

PPARy aktiveerimine muudab selliste geenide ekspressiooni, mis osalevad metaboolsetes protsessides nagu adipogenees, insuliini signaali ülekandmine, glükoosi transport (Y. Miyazaki et al., 2001), mis viib koerakkude resistentsuse vähenemisele sihtrakkudes. Rasvkoes põhjustab glitasoonide toime lipolüüsiprotsesside pärssimist, triglütseriidide kuhjumist, mille tulemuseks on FFA taseme langus veres. Plasma FFA taseme langus suurendab omakorda lihaste glükoosivarustust ja vähendab glükoneogeneesi. Kuna FFA-del on β-rakkudele lipotoksiline toime, parandab nende vähenemine viimaste funktsiooni.

Glitasoonid on võimelised suurendama glükoositransportööri GLUT4 ekspressiooni ja translokatsiooni adipotsüüdi pinnal vastusena insuliini toimele, mis suurendab glükoosi kasutamist rasvkoes. Glitasoonid mõjutavad preadipotsüütide diferentseerumist, mis põhjustab väiksemate, kuid insuliinirakkude mõju suhtes tundlikumate osakaalu suurenemist. In vivo ja in vitro vähendavad glitasoonid leptiini ekspressiooni, mõjutades seega kaudselt rasvkoe massi (B. M. Spiegelman, 1998) ja aitavad samuti kaasa pruuni rasvkoe diferentseerumisele..

Glitasoonid parandavad lihaste glükoositarbimist. Nagu teada, on II tüüpi diabeediga patsientidel lihaste insuliiniretseptori PI-3 kinaasi insuliinistimuleeritud aktiivsuse rikkumine. Võrdlevas uuringus näidati, et troglitasoonravi taustal suurenes PH-3 kinaasi insuliinist stimuleeritud aktiivsus peaaegu kolm korda. Metformiinravi taustal ei täheldatud muutusi selle ensüümi aktiivsuses (Yoshinori Miyazaki et al., 2003).

Laboritulemused näitavad, et glitasoonidel (rosiglitasoon) on β-rakkudele kaitsev toime, mis takistab β-rakkude surma, soodustades nende vohamist (P. Beales et al., 2000).

Glitasoonide toime, mille eesmärk on ületada insuliiniresistentsus ja parandada β-rakkude funktsiooni, viib mitte ainult rahuldava glükeemilise kontrolli säilitamiseni, vaid takistab ka haiguse progresseerumist, β-rakkude funktsiooni edasist langust ja makrovaskulaarsete komplikatsioonide progresseerumist. Mõjutades praktiliselt kõiki metaboolse sündroomi komponente, vähendavad glitasoonid potentsiaalselt südame-veresoonkonna haiguste tekke riski..

PPARy-retseptorid esinevad kõigis veresoonte seina rakkudes ja osalevad ateroskleroosi tekkes: endoteelirakkudes, veresoonte silelihasrakkudes (VSM), monotsüütides ja makrofaagides. PPARy ligandid pärsivad igat tüüpi rakkude diferentseerumist, proliferatsiooni ja migratsiooni. PPARy ligandid pärsivad VSM-rakkude kasvu ja migratsiooni, peatades rakutsükli faasis G1. Samuti inhibeerivad nad VSM-rakkude liikumiseks vajalikke kahte protsessi: kemo-atraktandi poolt indutseeritud migratsioon ja maatriksi metalloproteinaasi tootmine. Lisaks monotsüütide kemotaksise valgu (MCP) -1 poolt indutseeritud monotsüütide migratsiooni pärssimisele pärsivad PPARy ligandid adhesioonimolekulide ekspressiooni endoteelirakkudes, mis põhjustab monotsüütide adhesiooni vähenemist endoteelirakkudel ja makrofaagide põletikulise toime vähenemist (A. Greenberg jt, 2001)..

Praegu on registreeritud ja heaks kiidetud kaks tiasolidiindioonide rühma kuuluvat ravimit: pioglitasoon (aktos) ja rosiglitasoon (avandium).

Glitasoonide monoteraapiana kasutamise näidustus on esimene tuvastatud II tüüpi diabeet, millel on insuliiniresistentsuse tunnused ebaefektiivse dieedi ja treeningrežiimi korral. Glitasoonid on näidustatud kombineeritud ravina, kui puudub piisav glükeemiline kontroll metformiini või sulfonüüluurea derivaatide võtmisel. Glükeemilise kontrolli parandamiseks võib kasutada ka kolmekordset kombinatsiooni (glitasoonid, metformiin ja sulfonüüluuread).

Tiasolidiindioonide soovitatavad annused on toodud tabelis 2. Ravimeid võib võtta nii koos toiduga kui ka söögikordade vahel 1 või 2 korda päevas. Glükoositase väheneb järk-järgult, maksimaalne toime ilmneb 6-8 nädala pärast. Ravimid on efektiivsed ja hästi talutavad ka II tüüpi diabeediga eakatel (üle 65-aastastel) patsientidel.

Tiasolidiindioonide kasutamise vastunäidustused on: I tüüpi diabeet, rasedus ja imetamine, ketoatsidoos, maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemine enam kui 2,5 korda, südamepuudulikkus III-IV klass.

Ei pioglitasoon ega rosiglitasoon omavad hepatotoksilisust.

Glitasooni rühma kuuluvate ravimite väljakirjutamisel on siiski enne ravi vaja jälgida maksafunktsiooni. Glasasoonide määramiseks on vastunäidustus alaniinaminotransferaasi (ALAT) või aspartaataminotransferaasi (ASAT) taseme tõus enam kui 2,5 korda. ALAT, ASAT ensüümide regulaarne jälgimine ravi ajal ei ole näidustatud, kuid seda võib teha vastavalt arsti soovitustele individuaalsete näidustuste kohta. ALAT aktiivsuse suurenemine ravi ajal enam kui 3 korda nõuab ravimi edasise manustamise lõpetamist.

Glitasoonide tarbimisega kaasnes mõõdukas kehakaalu tõus, kuid paranes glükeemiline kontroll ja paranes kudede glükoositarbimine. Rosiglitasooni võtmisel tuleb märkida, et esimese aasta jooksul suureneb kehakaal 1-4 kg. Rosiglitasooni võtmisel koos metformiiniga oli kehakaalu tõus tavaliselt väiksem. Oluline on märkida, et kehakaalu suurenemine toimub nahaaluse rasva suurenemise tõttu, samal ajal kui kõhurasva mass väheneb.

Vähesel osal patsientidest võib glitasooni tarbimisega kaasneda aneemia ja ödeemi teke..

Uue põlvkonna glitasoonide esindaja on rosiglitasoon (avandium). Erinevalt pioglitasoonist on rosiglitasoon PPARy-retseptorite suhtes selektiivsem, sellel on võrreldamatult suurem seondumisafiinsus PPARy-retseptorite suhtes (40–100 korda suurem kui pioglitasoonil) ravimi madalama kontsentratsiooni korral veres. Ka nende kahe ravimi metaboolsed mehhanismid on erinevad. Rosiglitasooni metaboliseerivad tsütokroom P450, peamiselt CYP3C8, isoensüümsüsteemid, vähemal määral - CYP2C9, pioglitasooni, aga CYP3A. Rosiglitasooni terapeutilise kontsentratsiooni korral veres ei inhibeerita teisi tsütokroom P450 isoensüüme, sealhulgas CYP3A4. See tähendab, et rosiglitasooni koostoime tõenäosus teiste ravimitega on väike. Erinevalt pioglitasoonist ei mõjuta rosiglitasoon digoksiini, nifedipiini, ranitidiini, etinüülöstradiooli, noretindrooni formokokineetikat..

Glitasoonide hüpoglükeemiline toime ilmneb ainult insuliini juuresolekul. Glitasoonide monoteraapiana võtmisel on oluline mitte ainult basaalglükeemia, vaid ka söögijärgne langus, samas - mis on kahtlemata oluline - postprandiaalse hüperinsulinemia suurenemine ei toimunud (G. Grunberger, W. M. Weston, 1999). On huvitavaid andmeid, mis näitavad rosiglitasooniga saavutatud stabiilsemat hüpoglükeemilist kontrolli võrreldes glibenklamiidi monoteraapiaga. Näidati, et rosiglitasooniga monoteraapiana püsis HBA1c tase 30 kuud muutumatuna, muutmata ravi (B. Charbonnel, F. Lonnqvist, 1999). Uuringud on näidanud, et rosiglitasoon parandab β-rakkude funktsiooni ja võib seega aeglustada haiguse progresseerumist. Rosiglitasoon mõjutab soodsalt endoteeli funktsiooni ja sellel on võime takistada restenoosi teket pärast veresoonte kirurgiat (T. Yoshimoto jt, 1999).

Tänapäeval on laekunud palju andmeid, mis näitavad, et glitasoonide kasutamine ei kompenseeri mitte ainult suhkruhaigete süsivesikute ainevahetust, vaid loob ka tingimused makro- ja mikroangiopaatiate tekkeks vajalike mehhanismide blokeerimiseks, mis tähendab, et selle ravimi kliiniliseks kasutamiseks näidustused laienevad..

Tõhus ja sobiv glitasoonide ja metformiini kombinatsioon. Mõlemal ravimil on hüpoglükeemiline ja hüpolipideemiline toime, kuid rosiglitasooni ja metformiini toimemehhanism on erinev (V. A. Fonseca et al., 1999). Glitasoonid suurendavad peamiselt insuliinsõltuvat glükoosivarustust skeletilihastes. Metformiini toime on suunatud glükoosi sünteesi pärssimisele maksas. Nagu uuringutes näidatud, võivad glitasoonid ja mitte metformiin suurendada PHI-3 kinaasi, mis on üks peamisi insuliini signaali edastamise ensüüme, aktiivsust enam kui 3 korda. Lisaks põhjustab glitasoonide lisamine metformiinravile β-rakkude funktsiooni märkimisväärset paranemist võrreldes metformiinraviga.

GlaxoSmithKline töötas välja uue kombinatsioonravimi - avandamet. Sellel ravimil on kaks erineva fikseeritud annusega rosiglitasooni ja metformiini vormi: rosiglitasoon 2 mg ja 500 mg metformiini ja rosiglitasoon 1 mg kombinatsioonis 500 mg metformiiniga. Soovitatav raviskeem on 1-2 tabletti 2 korda päevas. Ravimil pole mitte ainult silmatorkavam suhkrut alandav toime, võrreldes iga komponendi toimega eraldi, vaid see vähendab ka nahaaluse rasva kogust. 2002. aastal registreeriti eelrelv USA-s, 2003. aastal Euroopa riikides. Selle ravimi ilmnemine Venemaal on oodata lähitulevikus..

Glitasoonide ja sulfonüüluurea derivaatide kombinatsioon võimaldab mõjutada II tüüpi diabeedi patogeneesis kahte peamist lüli: suurendada insuliini sekretsiooni (sulfonüüluurea derivaadid) ja suurendada kudede tundlikkust insuliini (glitasooni) suhtes. Lähitulevikus ilmub ettevõtte GlaxoSmithKline kombinatsioonravim - avandaril (rosiglitasoon ja glimepiriid).

Glitasoonide ja insuliini kombinatsioon on praegu heaks kiidetud ja soovitatav kasutamiseks paljudes riikides, sealhulgas Venemaal (P. Raskin, J. F. Dole, 1999). Samal ajal osutavad mitmete uuringute tulemused kroonilise südamepuudulikkuse ilmingute suurenemisele II tüüpi diabeediga patsientidel, kes said ravi ajal rosiglitasooni lisamisega insuliini, mis nõudis sagedamini arsti külastamist ja ravi korrigeerimist. Kõige sagedamini täheldatud alajäsemete turset. Seetõttu on rosiglitasooni lisamisel insuliinravi vaja kroonilise südamepuudulikkusega patsientide kardiovaskulaarsüsteemi seisundi hoolikam jälgimine. Glitasoonid on vastunäidustatud III ja IV astme kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele.

Toetudes peaaegu kõigile metaboolse sündroomi komponentidele, aitavad glitasoonid vähendada südame-veresoonkonna haiguste arengu ja progresseerumise riski.

Uue rühma - glitazara - ravimite edukas väljatöötamine. Erinevalt glitasoonidest on need ühendid kahekordsed agonistid, st stimuleerivad nad mitte ainult PPARy, vaid ka PPARa retseptoreid. Ravimid mõjutavad aktiivselt süsivesikute ja rasvade ainevahetuse taastamist II tüüpi diabeediga patsientidel, avaldavad kasulikku mõju veresoonte komplikatsioonide ennetamisele ja kulgemisele. Tezaglitasaari ja muraglitasaari kasutamise kliinilised uuringud on näidanud nende head efektiivsust.

Meditsiiniteaduste kandidaat I. V. Kononenko
O. M. Smirnova, arstiteaduste doktor, professor
ENTS RAMS, Moskva

Polütsüstiliste munasarjade sümptomid ja nende seos insuliiniga

Polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS) kõlab nii, nagu see haigus mõjutab ainult naiste reproduktiivorganeid. Jah, PCOS mõjutab küll ovulatsiooni ja viljakust, kuid tegelikult on see endokriinne haigus. See on tihedalt seotud insuliiniresistentsusega (insuliiniresistentsusega).

Mis on insuliiniresistentsus lihtsate sõnadega?

Kui rääkida lihtsate sõnadega insuliiniresistentsusest, siis on see inimkeha võime järk-järgult kaotada võime oma insuliini tajuda.

Hormooni sünteesib kõhunääre ja normaalsetes tingimustes tõuseb see kiiresti pärast söömist. Seega stimuleerib see maksa ja lihaseid suhkru (glükoosi) imendumiseks ja energia muundamiseks. Veresuhkur langeb ja pärast seda väheneb insuliini tootmine..

Kui keha on insuliini suhtes immuunne, võib suhkrutase olla normaalne ja insuliin, vastupidi, olla kõrgenenud (hüperinsulinemia). Miks? Kui kehasse satub liiga palju toitu ja tekib rasvumine, peab kõhunääre tootma palju rohkem insuliini. See on justkui inimene üritaks rahva hulgast hüüda, et teistele oma mõtteid edastada.

Selle põhjuseks on asjaolu, et rasvkoel on väga kõrge metaboolne aktiivsus - see tähendab, et see koguneb kiiresti. Isegi kehakaalu 35% suurenemise korral suureneb insuliiniresistentsus 40%.

Selle põhimõtte kohaselt arenevad järk-järgult II tüüpi diabeet ja südame-veresoonkonna haigused. Nende haiguste hulgas on polütsüstiliste munasarjade sündroom..

Kuidas on seotud insuliiniresistentsus ja PCOS?

Insuliiniresistentsus on puhta PCOS-i oluline tegur. Statistika kohaselt on suurenenud insuliini tase veres 70–95% rasvunud inimestest ja 30–75% polütsüstiliste munasarjadega patsientidest.

Kõrgenenud insuliinitase mõjutab negatiivselt naise reproduktiivsust. See halvendab ovulatsiooni ja põhjustab munasarjades testosterooni (meessuguhormooni) ülemäärast sisaldust.

Ühes Suurbritannia uuringus leiti, et PCOS-i juhtude arv on korrelatsioonis rasvumise suurenemisega viimase kümne aasta jooksul. Veel üks dokument kirjeldab "PCOS-juhtude rüüstavat kasvu paralleelselt 2. tüüpi diabeedi levimuse suurenemisega". Keha rasva kõrge protsent on polütsüstiliste munasarjadega patsientide peamine probleem.

Polütsüstiliste munasarjadega patsientidel ilmnevad sageli:

Rasvumine või suurenenud kehakaal;

Ebaregulaarsed menstruatsioonid (menstruatsiooni ebakorrapärasused);

II tüüpi diabeedi juhtumid perekonnas.

Insuliiniresistentsuse ja PCOS-i suhe on üsna lihtne. Mõned keha kuded (rasv ja lihased) muutuvad insuliiniresistentseks, teised aga mitte. Siseorganid, näärmed töötlevad jätkuvalt insuliini, mida pankreas toodab nüüd kahekordselt.

Aja jooksul hakkavad ka naise hüpofüüs, munasarjad, neerupealised tajuma ainult hormooni šokiannuseid. Selle tagajärjel kasvab kehas androgeenhormoonide ja hüpofüüsi luteiniseeriva hormooni hulk. See väljendub paljude väikeste tihendite (tsüstide) moodustumises munasarjades.

PCOS-i kõige ohtlikum tagajärg on muidugi viljatus. Kuid isegi ilma selleta on patsiendil hunnik terviseprobleeme:

seborröa ja akne;

raskused kaalulangusega;

krooniline valu alakõhus, seedehäired jne..

Lisaks kahekordistab PCOS rinna- või endomeetriumi vähi, suhkurtõve, trombemboolia, müokardi infarkti, insuldi riski.

Kuidas määrata vereanalüüsi abil insuliiniresistentsust

Iga arst, kes määrab dieedi ja muud polütsüstiliste munasarjade sündroomi ravimeetodid, peab kontrollima teie insuliiniresistentsust..

Tavaliselt on ette nähtud kolme tüüpi vereanalüüsid:

insuliiniresistentsuse indeks (HOMA-IR indeks);

kahetunnine glükoositaluvuse test;

glükeeritud hemoglobiini analüüs (A1C).

Insuliiniresistentsuse testimine on ülioluline. See aitab tuvastada neerupealiste tüüpi PCOS-i (haruldane haiguse tüüp) ja välistada üsna suure rühma hüpotalamuse amenorröaga patsiente. Kõrgendatud insuliinitasemega pole neil probleeme, kuid õhukesetel naistel on neid haigusi kerge segi ajada PCOS-iga..

Metformiin ja PCOS

Iga endokrinoloog soovitab arvatavasti kaalu langetada, lisada regulaarsed treeningud igapäevasesse rutiini..

Samuti on ette nähtud metformiin, ravim, mis suurendab insuliinitundlikkust. Metformiini lisamist peetakse üldiselt tõhusaks ravimeetodiks, kuna see leevendab PCOS-i väliseid sümptomeid (akne, seborröa) ja aitab vältida II tüüpi diabeedi teket..

Metformiini efektiivsust südame-veresoonkonna haiguste ravis ei ole siiski tõestatud ning insuliiniresistentsuse vähendamisel pole see nii tõhus kui dieet ja regulaarne treenimine. Seega on see ette nähtud ainult toidulisandina.

Kuidas võtta meformiini koos polütsüstiliste munasarjadega

Metformiini võtmiseks koos polütsüstiliste munasarjadega lugege arsti juhiseid ja soovitusi. Apteekides väljastatakse ravimit ainult retsepti alusel..

Ravimi algannus täiskasvanutele on 500 mg 1-3 korda päevas. Seejärel suurendatakse seda nädala pikkuse intervalliga järk-järgult 2-3 grammini päevas. 10-15 päeva pärast on vaja teha glükoosi- ja insuliinitaseme test ning annust kohandada.

Metformiini ei kombineerita alkoholiga! Ei soovitata ägedate nakkushaiguste korral..

Rasestumisvastased tabletid PCOS-i jaoks

Suukaudsed rasestumisvastased vahendid on ka PCOS-i ametlikult soovitatav ravi, kuid need võivad kahjustada veresuhkru taset - see on haiguse algpõhjus. Seost PCOS-i, insuliiniresistentsuse ja rasestumisvastaste tablettide vahel peetakse „praeguseks meditsiiniliseks probleemiks“, mis vajab edasist uurimist..

Fruktoosi roll insuliiniresistentsuses

PCOS-patsientide jaoks soovitan alati vähendada fruktoosi tarbimist..

Fruktoosi roll insuliiniresistentsuses on üsna ilmne. Ainuüksi see sahhariid pole probleem. Näiteks puuvilju ja marju süües ei provotseeri see insuliiniresistentsust, vaid isegi vastupidi - see avaldab soodsat mõju organismi vastuvõtlikkusele.

Kuid magustoitude, karastusjookide, ilma suhkruta, kuid magustajana fruktoosi, suurel tarbimisel on vastupidine mõju. Suure fruktoosikontsentratsiooni korral koguneb see kiiresti maksa, põhjustades spetsiifilist seisundit - maksa rasvumist, mis põhjustab insuliiniresistentsust.

Täiendused PCOS-i raviks

Muidugi, vitamiinid ja bioloogiliselt aktiivsed lisandid (toidulisandid) ei asenda teie treenimist ja kehakaalu langust, kuid võite pöörduda nende abi poole, kui proovite PCOS-i ravis vähendada insuliiniresistentsust..

Inositool (müoinositool ja dikiroinositool), mis on seotud signaalide andmisega insuliiniretseptoritele, on selles osas teadaolevalt efektiivne. 2018. aastal läbi viidud kümne kliinilise uuringu metaanalüüs näitas, et see parandab märkimisväärselt insuliinitundlikkust ja “reguleerib menstruaaltsüklit, parandab ovulatsiooni ja avaldab soodsat mõju polütsüstiliste munasarjade sündroomi metaboolsetele protsessidele”. Enamikus uuringutes manustati patsientidele 1,2–4 grammi inositooli päevas.

Magneesiumipreparaadid on teine ​​tõhus toidulisand, kuna need aitavad korrigeerida selle mikroelemendi subkliinilisi vaegusi. Selle puudumine võib mitmete teadustööde autorite sõnul põhjustada mitte ainult südame-veresoonkonna haigusi, vaid ka nõrka vastuvõtlikkust insuliinile.

Magneesiumipuudus ilmneb umbes kolmandikul ja võib-olla enamal insuliiniresistentsusega patsientidel.

Veel üks Iraani teadlaste väike uuring 2017. aastal näitas, et magneesiumi, tsingi, kaltsiumi ja D-vitamiini kombineeritud kasutamine parandab PCOS-iga patsientide insuliini metabolismi. Siiski on vaja täiendavaid teaduslikke tõendeid..

    Enamik polütsüstiliste munasarjade sündroomiga (PCOS) patsiente kannatab insuliiniresistentsuse või kõrge insuliinitaseme all;

Kõrgenenud insuliinitase on nii PCOS-i sümptom kui ka selle aluseks olev füsioloogiline tegur;

Insuliiniresistentsuse testimine võib olla kasulik, et välistada muud haigused, mis on segamini PCOS-iga;

Magneesium ja inositool võivad olla kasulikud PCOS-i ravis, kuid peamised tegurid on: dieet, kehakaalu langus ja füüsiline koormus.