Meeste viljakus: metaboolse sündroomi diagnoosimine ja ravi

Viidi läbi metformiiniga etüülmetüülhüdroksüperidiini suktsinaadiga kombineeritud ravi efektiivsuse analüüs metaboolse sündroomi ja kahjustatud viljakuse korral. Tõhusat režiimi peetakse dieediteraapiaks koos mõõduka treenimisega koos

Metaboolse sündroomi ja fertiilsushäiretega patsientide puhul analüüsiti kombineeritud ravi efektiivsust metformüni ja etüülmetüülhüdroksüperidün suktsinaadi abil. Tõhusaks skeemiks peeti dieediteraapiat ja mõõdukat füüsilist aktiivsust koos metformüni ja antioksüdantidega.

Metaboolne sündroom (MS) pole tänapäeval mitte ainult meditsiiniline, vaid ka rohkem sotsiaalne probleem. Huvitatud spetsialistide jõupingutused ei ole suunatud ainult riigi tasandile, nad on juba ammu jõudnud riikidevahelisele ja globaalsele tasemele [3, 14, 15]. Sõltumatute ekspertide sõnul on täiskasvanud MS levimus Venemaal kuni 30% [3, 7, 14].

MS kriteeriumid (rahvusvahelised standardid) [7]:

1) vere glükoosisisalduse suurenemine üle 110 mg / dl;
2) triglütseriidide suurenemine rohkem kui 150 mg / dl;
3) kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) kolesterooli taseme alandamine alla 50 mg / dl;
4) arteriaalne hüpertensioon (süstoolne rõhk üle 130 mm RT. Art. Või diastoolne vererõhk üle 85 mm RT. Art.);
5) vööümbermõõt naistel üle 80 cm ja meestel üle 94 cm.

Tuleb arvestada tõsiasjaga, et MS on stardiplaat selliste raskete haiguste ja seisundite korral nagu suhkurtõbi, hüpertensioon, südame isheemiatõbi, alkoholivaba rasvmaksa hepatoos, müokardiinfarkt, tserebrovaskulaarne õnnetus, vähktõve tugevnemine, reproduktiivhäired [ 3, 7, 14].

Tänapäeval on üldiselt aktsepteeritud, et populatsioonis täheldatakse kuni 15–16% primaarsetest viljatutest paaridest ja iga partneri viljatuse negatiivse panuse roll on kuni umbes 8% [4, 12, 13]. SM-i kombinatsioon vähenenud viljakuse suure esinemissagedusega meestega soovitab raskendavat faktorit, mis määrab võtmerolli meeste viljakuse languse kujunemisel.

Peamised "dramaatilised" sündmused ilmnevad metaboolsete häirete tasemel maksas ja rasvkoe liigsuses (koos kõhu rasvumisega), mis viib hiljem meeste spermatogeneesi halvenemiseni. Alkoholivaba rasvmaksahaigust (NLBF) peetakse metaboolse sündroomi üheks komponendiks [1, 2, 7, 9]. MS-is on NLB esinemissagedus 55–75% juhtudest. Kehamassiindeksiga (KMI) üle 35 kg / m 2 areneb rasvhaperoos 95% -l ja alkoholivaba steatohepatiit (NASH) 36% -l juhtudest [1, 2, 7, 9].

MSPVA-de teke on seotud lipiidide kuhjumisega hepatotsüütide tsütoplasmas seoses insuliiniresistentsuse ja hüperinsulinemiaga. Hüperinsulinemia tagajärjeks on suurenenud lipolüüs, kontrollimatu glükoneogenees. Vistseraalse rasva ladestumise tingimustes põhjustab suurenenud lipolüüs suurenenud vabade rasvhapete (FFA) tootmist, mis sisenevad portaalveeni maksa. FFA liigse sünteesi tõttu on nende oksüdatsioon häiritud, moodustuvad FLC metaboliidid, millel on lipotoksiline toime maksale. Hepatotsüütide ja fibroosi otsene surmapõhjus on lipiidide peroksüdatsioon (LPO) ja oksüdatiivne stress. Juhtivat rolli lipiidide peroksüdatsioonis mängivad mitokondriaalsed kahjustused ja talitlushäired, samal ajal kui oksüdatiivse stressi mehhanismi kaasatud reaktiivsete hapnikuühendite tootmine suureneb [5, 6, 8, 9, 11].

Eelnevat silmas pidades saab selgeks, miks SM-is hormonaalsete näitajate (prolaktiin, östradiool, testosteroon, luteiniseeriv hormoon (LH), folliikuleid stimuleeriv hormoon (FSH)) suhe iseloomulikult muutub. Nii et SM-i korral võib testosterooni näitaja väheneda östradiooli suurenemise ja prolaktiini kerge mööduva tõusu korral normi alumise piirini.

Peamised patofüsioloogilised mehhanismid, mis selleni viivad, on üsna hästi uuritud [4, 12, 13]:

1) suureneb aromataasi aktiivsuse tõttu testosterooni muundamine rasvkoes östradiooliks ja östrooniks;
2) testosterooni metabolismi muutus maksas (testosterooni osaline muundamine östradiooliks) NLBP ja steatohepatiidi taustal;
3) muutus soo siduva globuliini tootmiseks maksas, mille tõttu väheneb vaba testosterooni kontsentratsioon veres;
4) 5-alfa-reduktaasi aktiivsuse langus, mis muundab testosterooni hormooni aktiivseks metaboliidiks dehüdrotestosterooniks, kui MS-s suureneb FFA ja insuliiniresistentsus;
5) SM-i patsientide suurenenud vastuvõtlikkus stressifaktoritele, millega kaasneb mööduv prolaktiini tõus, testosterooni langus alumisse normi, LH langus, normaalne või veidi suurenenud FSH, mis rikub otseselt spermatogeneesi.

Seega mõjutab suhteline hüperestrogenism negatiivselt spermatogeneesi. Nende protsesside tagajärjel MS-s väheneb ejakulaadi maht, spermatosoidide arv 1 ml-s, nende liikuvus väheneb, ilmneb suur hulk patoloogilisi vorme.

Viimastes uuringutes märgiti, et enne MS-ravi alustamist langes viljakuse langus erinevates parameetrites 30% -lt 50% -ni [4, 10, 12, 13]. Nendes töödes tehtud põhiuuring oli aga pühendatud SM-i seksuaalse funktsiooni diagnoosimisele ja taastamisele. On tõestatud, et ravimite raviks SM-i raviks tuleb kombineerida androgeenidega. Sellisel juhul taastatakse seksuaalne funktsioon 90% [10]. Üks aasta pärast sellise ravi alustamist viljakuse üksikasjalikku uuringut siiski ei tehtud. Värsked uuringud on veenvalt näidanud tendentsi, et androgeenide kasutamine hüpogonadismi väljendunud nähtuste puudumisel ei mõjuta viljakuse paranemist [4, 13] ja mõnes uuringus on androgeenide pikaajalise ebamõistliku kasutamise korral isegi spermatogeneesi halvenemine [12]..

Küsimused on endiselt vaieldavad:

  1. Kas ravimiravi tuleks alustada kohe pärast MS diagnoosimist?
  2. Kas biguaniidide ja antioksüdantide kombinatsioon on tõhus kombinatsioon, mis mitte ainult ei paranda lipiidide ja süsivesikute ainevahetuse parameetreid, vaid mõjutab positiivselt ka viljakuse määra ilma gonadotropiinide (või nende kombinatsiooni androgeenidega) kasutamiseta?

Sellega seoses viisime läbi SM-i ja viljakuse langusega patsientide retrospektiivse analüüsi kombineeritud ravi efektiivsuse kohta originaalravimi Glucofage (metformiin) ja etüülmetüülhüdroksüperidiini suktsinaadiga.

Uuringus osalesid SM-iga patsiendid, kellel viljakushäire diagnoositi 6 kuud enne põhjaliku uurimise ja ravi algust ning kombinatsioonravi biguaniididega (metformiin (Glucofage)) kombinatsioonis antioksüdantidega (etüülmetüülhüdroksüperidiini suktsinaat) kestus vähemalt 48 nädalat. Uuriti 114 patsienti (vanus 18 kuni 63 aastat).

Sellesse uuringusse ei kaasatud endokriinnäärmete haigustega (hüpotüreoidism, türotoksikoos, 1. ja 2. tüüpi suhkurtõbi, Itsenko-Cushingi sündroom ja haigus, hüpo- ja hüpergonadotroopne hüpogonadism ning hüpofüüsi kasvajad) patsiente.

Patsiendid jagati nelja rühma:

  • Esimene rühm (n = 27) koosnes patsientidest, kes olid madala kalorsusega, murdunud dieediga ja mõõduka kehalise aktiivsusega.
  • Teine rühm (n = 28) - madala kalorsusega, fraktsionaalse toitumise, mõõduka kehalise aktiivsuse korral ja glükofaagide määramisel kuni 2500 mg / päevas.
  • Kolmas rühm (n = 31) - dieediteraapia, kuni 2500 mg / päevas glükogeeni, lisades 375 mg / päevas etüülmetüülhüdroksüperidiini suktsinaati.
  • Neljas rühm (n = 28) - dieediteraapia, kuni 2500 mg / päevas glükogeeni ja 375 mg / päevas etüülmetüülhüdroksüperidiini suktsinaati, lisades 20 mg päevas Torvacard'i (statiinid)..

48 nädala pärast viidi läbi lõplik võrdlev analüüs esialgsete laboratoorsete andmetega. Erilist tähtsust omistati spermogrammi indikaatoritele (seemnepurske maht, seemnerakkude arv 1 ml kohta, spermatosoidide koguarv, aktiivsete liikuvate spermatosoidide protsent). Ravi efektiivsuse lõplikuks kriteeriumiks oli sperma viljakuse taastamine..

Patsientide uurimisel uurisid nad anamneesi, mõõtsid pikkust, kaalu, kehamassiindeksit (KMI) ja viisid läbi vereanalüüsid (tühja kõhuga glükoos, test glükoosiga või testihommikueine, glükeeritud hemoglobiin (HbA1C), madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool (LDL) ja HDL, triglütseriidid, LH, FSH, prolaktiin, östradiool, testosteroon). Lisaks viidi vastavalt WHO soovitustele läbi sperma laboratoorsed analüüsid (2010).

Glükeemia enesekontroll viidi läbi Accu-Chek Performa Nano glükomeetrite abil. Arvukad uuringud on näidanud, et glükeemia ja muude südame-veresoonkonna haiguste riskifaktorite optimaalne juhtimine võib vähendada mikrovaskulaarse patoloogia ja makrovaskulaarsete tüsistuste tekkimise ja progresseerumise riski. Tänu Accu-Chek Perfoma Nano glükomeetrite kasutamisele glükoosisisalduse kontrollimiseks enesekontrolliks on võimalik metaboolset sündroomi põdeva patsiendi ja meditsiinitöötajate vahel saavutada kooskõlastatud otsus. Nende kokkulepete alusel koostatakse selged juhised vastavalt glükeemia enesekontrolli tulemustele.

Saadud andmete statistiliseks töötlemiseks viidi läbi rakendustarkvara (Statistica StatSoft Inc., versioon 6.0, USA). Kuna valimi suurus oli väike, viidi rühmade võrdlus läbi mitteparameetriliste meetoditega, kasutades Mann - Whitney U-testi kvantitatiivsete märkide jaoks ja analüüsides situatsioonitabelit, kasutades Fisheri kahepoolset täpset kriteeriumi kvalitatiivsete märkide jaoks. Erinevusi p juures peeti statistiliselt oluliseks.

B. Y. Slonimsky *, arstiteaduste kandidaat
V. A. Kovalev **, arstiteaduste doktor, professor
R. V. Komov ***
V. V. Vinokurov ****

* MSCh nr 5 FGBUZ TsMSCH nr 119 Venemaa FMBA, Reutov
** FSBI FMBC neid. A. I. Burnazyan FMBA Venemaal, Moskva
*** Reproduktiivtervise keskus, Iževsk
**** Meditsiinikeskus IVF “Mimedimed”, Orenburg

Metaboolse sündroomi apoptoosiprotsessi muutus metformiini mõjul

Astrahani Riiklik Akadeemia

Sissejuhatus Metaboolne sündroom (MS) on metaboolsete, hormonaalsete ja kliiniliste häirete kompleks, mis põhinevad insuliiniresistentsusel ja kompenseerival hüperinsulinemial [8]. Tööstusriikides on SM üle 30-aastaste seas 10–20% ja USA-s 25%. Ekspertide hinnangul on 2025. aastaks selle tervisehäda käes kogu maailmas 300 miljonit inimest. Üks olulisi argumente MS uurimisel on selle aterogeenne potentsiaal. Skandinaavia uuringu Kuopio südame isheemiatõve riskifaktori uuringu kohaselt on MS-ga patsientide seas südame isheemiatõve (CHD) tekke risk 3-4 korda suurem, suremus südame isheemiatõppest 3 korda suurem võrreldes metaboolsete häireteta patsientidega [9]. Samavõrd oluline MS tüsistus on II tüüpi diabeet. Selgus, et SM-i ja prediabeediga inimestel oli 5-aastase suhkruhaiguse tekke risk kõrgeim - 40%, mis on 2,5 korda suurem võrreldes MS-ga prediabeediga patsientide grupiga [10]. Arvestades suurt kardiovaskulaarsete komplikatsioonide riski, tuleks SM-i pidada tõsiseks meditsiiniliseks ja sotsiaalseks probleemiks..

MS-is on keha ülekoormus kalorite, kehalise passiivsuse, ainevahetushäiretega, pole kahtlust, et SM-i patofüsioloogilises heterogeensuses on ülekaalus IR. Kõik ülaltoodud tegurid, eraldi või koos, algatavad apoptoosiprotsessi [4]. Apoptoos on programmeeritud rakusurm, energiasõltuv, geneetiliselt kontrollitud protsess, mis käivitatakse spetsiifiliste signaalide abil ja vabastab nõrgestatud, mittevajalike või kahjustatud rakkude keha [3]. Apoptoosi on viimastel aastatel intensiivselt uuritud. See viitab arusaamisele selle protsessi rollist mitte ainult üksikute rakkude ja kudede saatuses, vaid ka selle olulisusest paljude haiguste, sealhulgas vananemisprotsesside ilmnemisel ja arenemisel. Lüli, mis reguleerib apoptoosiprotsessi algatamist, on p53 valk. P53 valgu kõrge aktiivsus põhjustab enneaegset vananemist [7]. Enneaegne vananemine aitab kaasa vanusega seotud patoloogia varajasele väljakujunemisele - südame isheemiatõbi, arteriaalne hüpertensioon, vähk, II tüüpi diabeet ning haiguse puhkemine kiirendab inimese vananemise tempot [1].

Kaasaegse ennetava meditsiini üks peamisi ülesandeid on inimese aktiivse eluea pikendamine. Luuakse ja rakendatakse ravimeid, mis on võimelised pikendama eluiga, nn heaprotektorid. Praegu pole ükski geroprotektor oma tõhususe kohta vaieldamatuid tõendeid esitanud. Meie varasemates uuringutes loodi seos insuliiniresistentsuse protsessi ja p53 valgu kontsentratsiooni vahel [6]. Üks ravimitest, mis võib insuliiniresistentsust vähendada, on siofor (metformiin). Selle põhjal sõnastatakse uurimistöö eesmärk.

Eesmärk: uurida ravimi Siofori (metformiin) mõju apoptoosiprotsessile metaboolse sündroomiga patsientidel.

Materjalid ja meetodid. SM diagnoosimisel lähtuti Ülevenemaalise Kardioloogia Seltsi (2009) ekspertide välja pakutud kriteeriumidest [2]. Uuringust väljaarvamise kriteeriumid olid: vanus üle 60 aasta ja nooremad kui 30 aastat, kroonilised haigused ägedas staadiumis, raske kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon, autoimmuunhaigused, vere süsteemi haigused, ägedad bakteriaalsed ja viirusnakkused järgmise 3 kuu jooksul, pahaloomulised kasvajad, rasedus, suhkruhaiguse dekompensatsioon 2. tüüpi, 1. tüüpi suhkurtõbi, hüpotüreoidism, türeotoksikoos, glükokortikoidid, kirurgiline sekkumine vähem kui 6 kuud.

Algselt hõlmas uuring 70-st MS-ga inimest vanuses 30–60 aastat - 49,00 (41,00; 54,00) aastat. Kõik patsiendid andsid teadliku nõusoleku uuringus osalemiseks. Kuni uuringu lõpuni jätkas ravimi kasutamist 48 (39,0; 53,0) aasta jooksul ainult 62 patsienti, kellest 41 (66%) olid mehed ja 21 (34%) naised. Kontrollrühm koosnes 70 inimesest, kellel ei esinenud SM sümptomeid vanusega 47,0 (40,0; 52,0) aastat ja sugu (40 meest - 57,14% ja 30 naist - 42,86%) patsientidega.

Kõigil patsientidel tehti antropomeetriline uuring (mõõdeti kõrgust (m), kehakaalu (kg), vööümbermõõtu (OT) ja puusaümbermõõtu (OB) (cm), vööümbermõõdu ja puusaümbermõõdu suhet (OT / OB); kehamassiindeksit (KMI). ) = kaal / pikkus ² ja biokeemiline vereanalüüs, mis tehti hommikul tühja kõhuga pärast 12-tunnist paastumist.Süsivesikute ainevahetuse uuring sisaldas tühja kõhu glükoosisisalduse (mmol / L), tühja kõhu seerumi insuliinitaseme (μU / ml) määramist Insulin AccuBind Elisa komplekti abil ELISA, IR-indeks arvutati järgmise valemi abil (HOMA-IR) = glükoos (mmol / L) * insuliin (μU / ml) / 22,5 Selle indikaatori tõus 2,77-ni näitab IR olemasolu. Arteriaalse hüpertensiooni tuvastamine toimus kontoris vererõhu mõõtmised Korotkovi meetodi kohaselt vastavalt GFCF (mmHg) asjakohastele soovitustele. Seerumi lipiidide spektrit hinnati üldkolesterooli (OXS) (mmol / L), triglütseriidide (mmol / L), kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterooli (kolesterooli) sisalduse järgi LPV P) (mmol / L), madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool (HDL-kolesterool) (mmol / L). Väga madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli (VLDL kolesterool) arvutamiseks kasutati Friedwaldi valemit: VLDL kolesterool = OXC - LDL kolesterool - HDL kolesterool. Aterogeensuse koefitsient (CA) arvutati valemiga = (OXC - HDL-kolesterool) / LDL-kolesterool. Apoptoosiprotsessi hinnati seerumi p53 valgu kontsentratsiooni (U / ml) abil, kasutades BenISA MedSystems komplekti (Austria) ELISA abil.

Laual. 1 on esitatud SM-iga patsientide ja kontrollrühmade võrdlusomadused.

Tabel 1. metaboolse sündroomiga patsientide ja kontrollrühmade võrdlusnäitajad

Kasutatud allikate loetelu:

1. Belozerova L.M. Vaimse ja füüsilise võimekuse bioloogilise vanuse määramise meetodid. - M. 2000.

2. Metaboolse sündroomi diagnoosimine ja ravi. Venekeelsed soovitused (teine ​​revisjon) // Kardiovaskulaarne teraapia ja ennetamine. 2009; 8 (6). 2. liide.

3. Samuilov V. D., Aleskin A. V., Lagunova E.M. Programmeeritud rakusurm // Biokeemia. 2000; 8: 1029-1046.

4. Chernysheva E. N., Panova T. N., Esaulova T. A. Eksogeensete ja endogeensete tegurite mõju enneaegse vananemise arengule metaboolse sündroomiga patsientidel // Kubani teaduslik meditsiinibülletään. 2013; 5: 193 - 196.

5. Chernysheva E.N., Panova T.N. Bioloogilise vanuse ja vananemiskiiruse koefitsient metaboolse sündroomiga patsientidel, sõltuvalt antropomeetrilistest näitajatest. Kubani teaduslik meditsiinibülletään // 2011; 6: 178-181.

6. Chernysheva E.N., Panova T.N. Apoptoosi indutseerija - p53 valgu- ja insuliiniresistentsus metaboolse sündroomi korral // Kubani teaduslik meditsiinibülletään. 2012; 2: 186 - 190.

7. Chernysheva E.N., T.N. Panova. Apoptoosi seos ja enneaegse vananemise protsessid metaboolse sündroomiga patsientidel // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012; 2: 251–255.

8. Shevchenko O.P., Praskurnichy E.A., Shevchenko A.O. Metaboolne sündroom. - M. M.: Reafarm, 2004.141 s.

9. Lakka H. M., Laaksonen D. E., Lakka T. A., Niskanen L. K. et al. Metaboolne sündroom ning keskmise ja südame-veresoonkonna haiguste suremus keskealistel meestel // JAMA. 2002; 21: 2709–2716.

10. Valensi P. Kõik ühes. - Monde Moderne (Prantsusmaa). 2004.R. 71-110, 184-209.

Metformiin - näidustused, vastunäidustused ja kõrvaltoimed. Ravimi analoogid

Täna räägib artikkel “magusa haiguse” ravimisest, mis on üks diabeetika olulisemaid teemasid. Olen juba näinud vale näite kohta piisavalt näiteid, mis ei viinud parenduseni ja kahjustasid natuke.

Te saate juhiseid metformiini kasutamise kohta, saate teada toimemehhanismi, ravimi odavate analoogide, samuti ravimi võtmise režiimi kohta. Kuid see pole veel kõik, kuna teema on väga mahukas ja artikkel polnud ka väike. Lugege artiklit lõpuni ja saate kõik ise teada.

Metformiinvesinikkloriid - ravimi analoogid ja kaubanimed

Farmakoloogilist äri peetakse üheks kõige kasumlikumaks ja ainult kõige laisem ettevõte ei tooda ravimeid, mille toimeaine on metformiin.

Praegu leiate palju analooge mitmesuguste kaubanimedega. Nende hulgas on nii kalleid, peaaegu kaubamärgiga ravimeid kui ka kellelegi tundmatuid, odavamaid. Allpool teen ettepaneku tutvuda ravimite loeteluga, kuid kõigepealt käsitleme metformiini ennast.

Rahvusvaheline nimetus metformiin

Tegelikult on metformiin rahvusvaheline mittekaubanduslik nimetus või pigem metformiinvesinikkloriid. Metformiin kuulub biguaniidide rühma ja on selle ainus esindaja. Kõik muud apteegis ilmuvad nimed on seda ravimit tootvate erinevate ettevõtete kaubanimed..

Kui saite arstilt apteegis tasuta ravimi retsepti, kirjutatakse see nimi sinna. Ja milline ettevõte teid juurde võtab, sõltub kättesaadavusest apteegis ja tippjuhtkonnast, kes kirjutab alla loa seda või teist ravimit müüa. Mainisin seda juba oma artiklis “Kuidas ravida II tüüpi diabeeti?” Ja seetõttu soovitan seda kõigepealt läbi lugeda.

Oletame, et kõrgemad ametivõimud sõlmisid lepingu ainult Akrikhiniga, siis on apteegis ainult glüformiin ja glükofaagid ega sioforid puuduvad. Seetõttu ärge imestage ja ärge vannutage arstide ees, et nad ei määra teile seda, mida te vajate. See lihtsalt ei sõltu neist ja see pole arsti kapriis. Nad kirjutavad retseptis üldnime. Sellised reeglid.

Preparaadid, mis sisaldavad metformiini (ravimite analoogid ja kaubanimed)

Enne kui mõni ravim läheb müüki, möödub palju aega, kuskil 10 aastat. Algselt tegeleb ravimi väljatöötamise ja uurimisega üks ettevõte. Esimene selle ettevõtte välja lastud ravim on originaalne. See tähendab, et algse ravimi turule lasknud ettevõte leiutas ja arendas selle kõigepealt välja ning müüs seejärel patenti ravimi valmistamiseks teistele ettevõtetele. Teiste ettevõtete väljastatud ravimeid hakatakse nimetama geneerilisteks ravimiteks.

Algne ravim on alati kallim kui geneeriline ravim, kuid kvaliteedi osas on see ka parim, kuna seda on selles koostises testitud, sealhulgas tablettide või kapslite täiteained. Ja geneeriliste ravimite tootjatel on õigus kasutada muid kujundavaid ja abikomponente, kuid nad ei uurita enam oma tööd ja seetõttu võib efektiivsus olla väiksem.

Metformiini analoogid

Metformiini algne ravim on GLUCOFAGE (Prantsusmaa). Geneerilisi ravimeid on palju ja esitan neist kõige populaarsemad:

  • Siofor, (Saksamaa)
  • Formin Pliva, (Horvaatia)
  • Bagomet, (Argentina)
  • Gliformin, (Venemaa)
  • Metfogamma, (Saksamaa)
  • Novoformin, (Venemaa)
  • Formetin, (Venemaa)
  • Metformiin, (Serbia)
  • Metformin Richter, (Venemaa)
  • Metformin-Teva, (Iisrael)

Lisaks nendele on väga palju India ja Hiina tootjate ravimeid, mis on pakutavatest kordades odavamad, kuid on tõhususe poolest ka kaugel.

On ka pikaajalise toimega ravimeid, näiteks sama glükofaag pikk. Samuti võib metformiin olla osa kombineeritud preparaatidest, nagu glükovaanid, glükoonorm, glübomet, Janumet, galvus met, amarüül M ja teised.

Kui saate metformiini tasuta, eelistatavate retseptide alusel, siis ei pea te valima. Ja kes seda oma rahaga ostab, saab valida hinna ja kvaliteedi jaoks kõige sobivama ravimi..

Metformiini kasutamise juhised

Nagu igal ravimil, on ka metformiinil oma juhised. Esitasin materjali spetsiaalselt populaarsemal kujul, et saaksite aru, kuidas see ravim toimib. Alustame algusest peale ja kaalume küsimust metformiini toimest kehale ja kui see on teaduslikus mõttes, siis ravimi farmakodünaamika ja farmakokineetika, kuid ainult lihtsam. Järgmisena saate teada, kellele on välja kirjutatud, kõrvaltoimed, vastunäidustused ja palju muud. Loe artiklit lõpuni...

Peamised toimemehhanismid

Metformiinil on perifeerne hüpoglükeemiline toime, mis tähendab, et see ei stimuleeri kõhunäärme kaudu insuliini sekretsiooni. Sellel ravimil on palju perifeerseid toimeid ja ma loetlen neist kõige olulisemad ning alloleval pildil näete kõike selgelt (klõpsake suurendamiseks).

  • glükogeeni vähenenud vabanemine maksast, alandades sellega veresuhkru baasväärtuse tõusu
  • pärsib glükoosi sünteesi valkudest ja rasvadest
  • stimuleerib glükoosi ladestumist maksas
  • suurendab perifeersete retseptorite tundlikkust insuliini suhtes, vähendades seeläbi insuliiniresistentsust
  • vähendab glükoosi imendumist soolestikus
  • suurenenud glükoosi muundamine seedetraktis laktaadiks
  • avaldab soodsat mõju vere lipiididele, suurendab kõrge tihedusega lipoproteiine (HDL), vähendab üldkolesterooli, triglütseriide ja madala tihedusega lipoproteiine (LDL)
  • suurenenud glükoositransport membraani kaudu lihastesse, st suurendab lihaste glükoosivarustust

Kuna metformiinil ei ole kõhunäärmele stimuleerivat toimet, pole sellel sellist kõrvaltoimet nagu hüpoglükeemia (veresuhkru järsk langus), kuid sellest hiljem.

Metformiini näidustused

Metformiini ravimid ei ole ainult diabeedivastased ravimid. Seda ravimit võib kasutada:

  • Halvenenud glükoositaluvuse ja tühja kõhu korral glükoosisisaldusega. Kirjutasin nende seisundite kohta juba oma artiklis “Prediabeedi nähud ja sümptomid”, nii et saate juba lugeda.
  • Rasvumise ravis, millega kaasneb insuliiniresistentsus.
  • Kleopolütsüstiliste munasarjade (PCOS) ravis günekoloogias.
  • Metaboolse sündroomiga.
  • Vananemise ennetamiseks.
  • Spordis.

Nagu näete, on metformiinil väga lai kasutusala ja ma räägin sellest oma tulevastes artiklites palju rohkem. Viimasel ajal on teavet, et ravim on lubatud MODY tüüpi diabeedi ja rasvumise raviks alates 10. eluaastast. Metformiini võtmisel on soovitatav hoiduda alkoholi tarvitamisest - põhjus, mida ma eespool mainisin.

Vastunäidustused

See ravim on vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

  • rasedus ja imetamine
  • raske operatsioon ja vigastus
  • maksahaigused
  • alla 10-aastased lapsed
  • madala kalorsusega dieet (vähem kui 1000 kcal päevas), kuna seal toimub keha hapestumine, st tekib metaboolne atsidoos
  • neerupuudulikkus (kreatiniini tase üle 0,132 mmol / l meestel ja 0,123 mmol / l naistel)
  • varasem laktatsidoos
  • imetamiseni viivate tingimuste olemasolu

Tahan pikemalt käsitleda viimast. Ravimi võtmise eriti ohtlikuks komplikatsiooniks on piimhappe atsidoosi teke (piimhappe kuhjumine), kuid see on väga harv nähtus ja see kaasneb samaaegse patoloogiaga, mis võib piimhappe atsidoosi süvendada. Eelnevad põlvkonnad biguaniide on selle komplikatsiooniga pattu teinud ja metformiinipreparaadid on kolmas, kõige ohutum põlvkond ravimit.

Tingimused, mis võivad kaasa aidata piimhappe kogunemisele ja piimhappe atsidoosi ägenemisele:

  • neerufunktsiooni kahjustus, mis takistab selle happe eemaldamist kehast
  • krooniline alkoholism ja äge mürgitus etanooliga
  • kroonilised ja ägedad haigused, mis põhjustavad koe hingamise halvenemist (hingamis- ja südamepuudulikkus, äge müokardiinfarkt, obstruktiivne kopsuhaigus)
  • diabeetiline ketoatsidoos
  • dehüdratsiooniga esinevad ägedad nakkushaigused (oksendamine, kõhulahtisus, kõrge palavik)

Sellistel juhtudel on vaja ravim tühistada, võib-olla ainult ajutiselt, kuni keha homöostaas on taastatud. Kirjutan piimhappe atsidoosi ilmingutest üledoosi osas..

Kõrvaltoimed ja mõju

Lisaks positiivsetele omadustele on kõigil sünteetilistel preparaatidel ka kõrvaltoimeid. Metformiin pole erand. Tema kõige tavalisem kõrvaltoime on ärritunud seedetrakt. Väga suur osa metformiini tarvitanud inimestest kurdab:

  • kõhulahtisus
  • puhitus
  • iiveldus
  • oksendama
  • maitsehäired (metalliline maitse suus)
  • vähenenud söögiisu

Reeglina ilmnevad kõik need sümptomid ravi alguses ja kaovad pärast 2-nädalast manustamist. Kõik see on seotud soolestiku glükoosist imendumise blokeerimisega, mille tulemuseks on süsivesikute käärimine koos süsihappegaasi tekkega, mis põhjustab metformiini võtmisel kõhulahtisust ja puhitust ning mõne nädala pärast muutub keha sõltuvusse.

Mida teha, kui pärast metformiini võtmist ilmneb ärritunud soole sündroom ja kõhulahtisus?

Ainus asi, mis võib aidata, on ravimi ajutine vähendamine / tühistamine või toiduga võtmine. Kui see ei aita ja sümptomid ei kao, peate selle ravimi täielikult loobuma. Võite proovida ka muuta ravimit teise ettevõtte ravimiks. Läbivaatuste põhjal otsustades on glükofaag vähem võimeline selliseid ebameeldivaid sümptomeid tekitama..

Allergia metformiini vastu on haruldane, mis nõuab ka ravimi viivitamatut ärajätmist. See võib olla lööve, erüteem või naha sügelus. Noh, ärge unustage laktatsidoosi, millest ma rääkisin natuke kõrgemal.

Metformiini annustamine ja manustamisviis

Reeglina kirjutatakse ravim välja juba suhkruhaiguse esimeste sümptomite korral ja see õigustab kohtumist, kuna ravi on ette nähtud õigeaegselt ja see on juba 50% edu. Alustuseks ütlen teile, millises vormis metformiinvesinikkloriidi toodetakse. Tänapäeval on kaks ravimivormi, mille toime kestus erineb: laiendatud vorm ja normaalne vorm.

Mõlemad vormid on saadaval tablettidena, kuid annused on erinevad..

  • Tavalist metformiini on saadaval annustes 1000, 850 ja 500 mg.
  • Pikaajaline metformiin on saadaval annustes 750 ja 500 mg

Kombineeritud ravimite korral võib metformiini annus olla 400 mg. Näiteks glibometis.

Ravimi algannus on ainult 500 mg päevas. Ravimit võetakse rangelt pärast sööki või söögi ajal 2-3 korda päevas. Tulevikus on 1-2 nädala pärast võimalik ravimi annust suurendada sõltuvalt glükoositasemest. Metformiini maksimaalne annus päevas on 2000 mg.

Kui te võtate ravimit enne sööki, väheneb metformiini efektiivsus dramaatiliselt. Tuleb meeles pidada, et seda tüüpi hüpoglükeemia on ette nähtud tühja kõhu glükoositaseme normaliseerimiseks ja mitte pärast sööki. Samuti peate meeles pidama, et ilma süsivesikute sisaldava toidu piiramiseta on ravimi efektiivsus palju madalam. Seega peate metformiini võtmise ajal sööma vastavalt diabeedi ja rasvumise toitumise üldpõhimõtetele.

Metformiini saab kombineerida teiste suhkrut langetavate ravimite ja insuliiniga, et saavutada viimase maksimaalne toime. Selle ravimi mõju hindamiseks ärge kiirustades ja kohe oodake glükoositaseme langust. 1-2 nädala jooksul on vaja oodata, kuni ravim ilmutab oma maksimaalset toimet.

Pärast seda on soovitatav hinnata tühja kõhu veresuhkru taset (hommikust hommikusöögini) glükomeetri (näiteks Contour TC) abil, samuti vahetult enne sööki ja enne magamaminekut. Kuid peate veenduma, et söögikordade vaheline intervall ei oleks pikem kui 4-5 tundi. Kui nendel perioodidel veresuhkru sihtväärtust ei saavutata, saate annust suurendada, kuid mitte rohkem kui lubatud.

Kui kaua ma võin metformiini võtta

Tegelikult pole sellele küsimusele selget vastust. Kasutamise kestus sõltub metformiini määramise eesmärkidest ja näidustustest. Kui taotletakse lühiajalisi eesmärke, näiteks kehakaalu kaotamine, siis metformiin tühistatakse kohe pärast nende saavutamist. Diabeedi korral on süsivesikute ainevahetus tõsiselt häiritud ja on võimalik, et ravimit tuleb manustada pikka aega. Igal juhul peaksite koos arstiga otsustama ravimi ärajätmise küsimuse. Muide, ma kirjutasin eraldi artikli dieedi kohta, soovitan lugeda artiklit “Metformiin kehakaalu langetamiseks: kuidas võtta?”.

Pakun teile metformiini manustamise kliinilist juhtumit (selle suurendamiseks klõpsake pildil).

Aidake metformiini üledoosist

Metformiini üleannustamise korral hüpoglükeemiat ei esine, kuid sageli areneb laktatsidoos või laktatsidoos. See on väga ohtlik komplikatsioon, mis võib lõppeda surmavalt. See võib ilmneda hüpoksiat põhjustavate tegurite kombinatsiooni ja metformiini kasutamisega. Ülalpool rääkisin teile, millised need tingimused võivad olla..

Laktatsidoosi kliinilised tunnused on:

  • iiveldus ja oksendamine
  • kõhulahtisus
  • tugev kõhuvalu
  • kehatemperatuuri alandamine
  • lihasvalu
  • kiire hingamine
  • pearinglus
  • teadvuse kaotus

Kui inimest ei aitata, siis sukeldub ta koomasse ja siis toimub bioloogiline surm.

Kuidas on abi piimhappe atsidoosist? Esiteks metformiini kaotamine ja kiireloomuline haiglaravi. Varem raviti seda seisundit naatriumvesinikkarbonaadi (sooda) infusiooniga, kuid selline ravi on kahjulikum kui kasulik, seetõttu loobuti sellest või tehti seda erandjuhtudel.

Kuidas metformiini asendada

On aegu, kui ravim ei sobi või selle eesmärgi jaoks on vastunäidustusi. Kuidas käituda ja mis võib metformiini asendada? Kui see on tablettide tugev talumatus, võite proovida seda muuta mõne muu ettevõtte ravimiks, kuid sisaldada ka metformiini, st asendada see mõne teise analoogiga.

Kuid kui on vastunäidustusi, ei lahenda analoogi asendamine probleemi, kuna sellel on täpselt samad vastunäidustused. Sel juhul võib metformiini asendada järgmiste ravimitega, millel on sarnane toimemehhanism:

  1. DPP-4 inhibiitor (Januvia, galvus, onglise, trazenta)
  2. GLP-1 analoogid (byeta ja victosa)
  3. tiasolidiindioonid (avandium ja aktos)

Kuid ravimite vahetamine on vajalik ainult raviarsti järelevalve all.

Miks metformiin ei aita

Mõnikord kurdavad patsiendid, et välja kirjutatud ravim ei aita, see tähendab, et ei tule toime oma peamise ülesandega - tühja kõhu glükoosisisalduse normaliseerimisega. See võib juhtuda mitmel põhjusel. Allpool loetlen põhjused, miks metformiin ei pruugi aidata..

  • Metformiin ei ole näidustatud näidustuseks
  • Pole piisavalt annust
  • Ravimipass
  • Dieedi rikkumine metformiini võtmise ajal
  • Individuaalne tuimus

Mõnikord piisab parandamisvigade parandamisest ja suhkrut alandav toime ei lase teid oodata.

Selle kohta tahan oma artikli lõpetada.

Kas soovite olla esimene, kes saab minu kasulikke materjale? Valige teema ja tellige siit.

Ainevahetussündroom arsti praktikas: uued võimalused korrektsiooniks

  • MÄRKSÕNAD: metaboolne sündroom, metformiin, suhkurtõbi, endokrinoloogia

Nende haiguste, nagu vistseraalne rasvumine, süsivesikute, lipiidide ainevahetuse häired, unehäired hingamishäired, arteriaalne hüpertensioon (AH), sagedane kombinatsioon, samuti nende vahelise tiheda patogeneetilise seose olemasolu, oli nende kombinatsiooni aluseks iseseisvaks sündroomiks, mida nimetatakse metaboolseks. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) eksperdid hindasid metaboolse sündroomi (MS) levimust järgmiselt: „Me seisame silmitsi 21. sajandi uue pandeemiaga, mis hõlmab tööstusriike. See võib olla arengumaade demograafiline katastroof. SM levimus on kaks korda suurem kui suhkruhaiguse levimus ja järgmise 25 aasta jooksul peaks selle kasvukiirus tõusma 50%. ”.

Selle probleemi olulisus mis tahes eriala arsti jaoks on vähemalt kolmel põhjusel. Esiteks on SM kõrge esinemissagedus elanikkonna hulgas kuni 24%. Teiseks on MS-ga patsientidel lähitulevikus kõige suurem risk haigestuda diabeeti. Nii näitasid kolme prospektiivse uuringu - IRAS (insuliiniresistentsuse ateroskleroosi uuring), MCDC ja SAHS (San Antonio südameuuring) - meta-analüüsi tulemused, mis kestsid 5–7,5 aastat ja mille jooksul jälgiti uuritud isikute erinevates rühmades suhkruhaiguse arengut. MS esinemise ja halvenenud glükoositaluvuse korral on järgmise 5 aasta jooksul diabeedi tekke risk 40%, mis on 2,5 korda suurem, kui patsientide rühmal, kellel on ilma glükoositaluvuse häiretega glükoositalumatus. MS-ga ja normaalse glükoositaluvusega patsientidel oli diabeedi tekkerisk peaaegu 3 korda suurem kui praktiliselt tervetel inimestel.

Ja kolmandaks, MS-ga inimestel on suurenenud risk kardiovaskulaarsete komplikatsioonide, eriti müokardiinfarkti ja insuldi, aga ka kardiovaskulaarsete ja üldise suremuse tekkeks. Nii oli Kuopio südame isheemiatõve riskifaktorite uuringu kohaselt MS-ga patsientide seas südame isheemiatõve (CHD) tekke risk 2,9–4,2 korda suurem, suremus südamehaiguse tekkeks 2,6–3,0 korda ja kõigist põhjustest - 1,9–2,1 korda rohkem kui ilma MS-ta patsientide seas. Ühes teises perspektiivses uuringus näitas ARIC (kogukondade ateroskleroosi risk): SM-ga isikutel (23% elanikkonnast) oli isheemilise insuldi juhtumeid kaks korda tõenäolisem kui kontrollrühmas: meestel oli risk 1,9; naistel - 1,52.

MS määratlus. Metaboolset sündroomi iseloomustab vistseraalse rasva massi suurenemine, perifeersete kudede insuliinitundlikkuse vähenemine ja hüperinsulinemia. MS diagnoosikriteeriumid. Peamine sümptom: tsentraalne (kõhuõõne) rasvumise tüüp - vööümbermõõt naistel üle 80 cm ja meestel üle 94 cm. Lisakriteeriumid:

  • AH (vererõhk (BP) ≥ 130/85 mm Hg);
  • suurenenud triglütseriidide sisaldus ≥ 1,7 mmol / l;
  • HDL-kolesterooli kontsentratsiooni langus 3,0 mmol / l;
  • tühja kõhuga hüperglükeemia - tühja kõhuga plasma glükoosisisaldus
    ≥ 6,1 mmol / l;
  • NTG - plasma glükoos 2 tundi pärast glükoosi laadimist vahemikus ≥ 7,8 kuni ≤ 11,1 mmol / l.

Tsentraalse rasvumise esinemine patsiendil ja kaks lisakriteeriumi on MS diagnoosimise aluseks. SM-ga patsientide ravis kasutatavad terapeutilised meetmed peaksid olema suunatud peamistele MS-i patogeneetilistele seostele. MS ja selle tüsistuste peamised patogeneetilised mehhanismid on rasvumine, insuliiniresistentsus, halvenenud süsivesikute metabolism, düslipideemia ja hüpertensioon. Sellega seoses tuleks kaaluda MS-ga patsientide ravi peamisi eesmärke:

  • ägedate ja kaugemate kardiovaskulaarsete tüsistuste, diabeedi ennetamine;
  • kaalukaotus;
  • hea ainevahetuse kontroll;
  • optimaalse vererõhu saavutamine;
  • öise hingamise normaliseerimine.

SM ravis nurgakiviks on uimastivastased meetmed, mille eesmärk on vähendada kehakaalu, muuta toitumise stereotüüpe, loobuda sellistest halbadest harjumustest nagu suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine, suurendada kehalist aktiivsust, see tähendab nn tervisliku eluviisi kujunemist. Narkootikumide ravimeetodite lisamine ei välista uimastivastaseid meetmeid ja see peaks toimuma paralleelselt. Kui patsient domineerib süsivesikute metabolismi muutuste all halvenenud glükoositaluvuse näol, ravimite mittemeetmetest piisava toime puudumisel ja diabeedi või ateroskleroosi tekke suurel riskil, on näidustatud selliste ravimite kasutamine, mis mõjutavad kudede tundlikkust insuliini ja süsivesikute ainevahetuse suhtes. Üks selline ravim on metformiin (glükofaag). Sellele ravimile pööratakse erilist tähelepanu, kuna vastavalt DPP uuringule (diabeedi ennetamise programm, 2006) näitas metformiinraviga II tüüpi diabeedi kõrge riskiga patsientidel keskmiselt 2,8 aasta jooksul uute diabeedijuhtude arvu vähenemine 31 võrra % võrreldes platseeboga. Suhteliselt hiljuti ilmus Venemaal metformiini spetsiaalne ravimvorm - Glucofage Long, mida saab võtta üks või kaks korda päevas. Üksikannus päevas on muidugi patsiendile mugavam, suurendab ravi järgimist ja seega ka selle efektiivsust.

Louise A. Donnelly jt tagasiulatuv vaatlusuuring oli pühendatud metformiini mitmesuguste vormidega (regulaarse ja pikaajalise) ravile kinnipidamise ja sellega seotud ravi efektiivsuse hindamisele. Autorid uurisid ravirežiimist kinnipidamist ja glükeemilise kontrolli tõhusust Theissi maakonnas (Suurbritannia) elavate ja metformiinravi saanud patsientide andmebaaside abil. 10 772 patsienti said metformiini standardses ravimvormis (viivitamatult vabastav), 137 patsienti - pikendatud vabanemisega metformiini. Üldiselt oli ravirežiimist kinnipidamine toimeainet prolongeeritult vabastavate ravimite rühmas suurem (80%) kui patsientidel, kes võtsid ravimit viivitamatult vabaneva ravimiga (72%, p = 0,0026). 40 patsiendil, kellel oli piisavalt andmeid raviga vastavuse analüüsimiseks ja kelle puhul muutus ravi kohese vabastamisega metformiiniks pikema toimeajaga metformiiniks, suurenes ravirežiimi järgimine peaaegu 30% (62% -lt viivitamatult vabastava ravimvormi rühmas 81% -ni) pikaajaline manustamisrühm (p 400 ml / min. See näitab, et metformiin eritub glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarsekretsiooni teel. Pärast suukaudset manustamist on eliminatsiooni poolväärtusaeg umbes 6,5 tundi. Neerufunktsiooni kahjustuse korral väheneb metformiini kliirens proportsionaalselt kreatiniini kliirensiga, poolväärtusaeg on pikenenud, mis võib põhjustada metformiini kontsentratsiooni suurenemist plasmas.

Selle ravimi võtmise vastunäidustused on:

  • ülitundlikkus metformiinvesinikkloriidi või ravimi ükskõik millise abiaine suhtes;
  • diabeetiline ketoatsidoos, diabeetiline eelkoom, kooma;
  • neerupuudulikkus või neerufunktsiooni kahjustus (kreatiniini kliirens alla 60 ml / min);
  • ägedad seisundid, millega kaasneb neerufunktsiooni häirete tekke oht:
- dehüdratsioon (koos kõhulahtisuse, oksendamisega), palavik, rasked nakkushaigused;

- hüpoksia seisundid (šokk, sepsis, neeruinfektsioonid, bronhopulmonaarsed haigused);

  • ägedate ja krooniliste haiguste kliiniliselt väljendatud ilmingud, mis võivad põhjustada kudede hüpoksia arengut (sealhulgas südame- või hingamispuudulikkus, äge müokardiinfarkt);
  • ulatuslik operatsioon ja trauma, kui näidustatud on insuliinravi;
  • maksapuudulikkus, maksafunktsiooni kahjustus;
  • krooniline alkoholism, äge alkoholimürgitus;
  • rasedus, imetamise periood;
  • piimhappe atsidoos (sealhulgas anamneesis);
  • kasutada vähemalt kaks päeva enne ja kahe päeva jooksul pärast radioisotoopide või röntgenuuringute läbiviimist joodi sisaldava kontrastaine lisamisega;
  • madala kalorsusega dieedist kinnipidamine (vähem kui 1000 kalorit päevas).
Ravimit tuleb ettevaatusega kasutada üle 60-aastastel inimestel, kes teevad rasket füüsilist tööd, mis on seotud neis suurenenud laktatsidoosi tekke riskiga.

Ravim Glucofage® sees on ette nähtud pikk, pikaajaline toime. Tabletid neelatakse ilma närimiseta õhtusöögi ajal (1 kord päevas) või hommiku- ja õhtusöögi ajal (2 korda päevas). Tablette tuleks võtta ainult koos toiduga. Pikatoimelise glükofaagi 500 mg tüüpiline algannus: 1 tablett 1 kord päevas õhtusöögi ajal. Üleminekul Glucofage®-ilt toimeaine tavapärase vabanemisega peaks Glucofage® Pikaajalise toimega algannus olema võrdne Glucofage®-i ööpäevase annusega koos toimeaine tavapärase vabanemisega. Annust saab suurendada iga 10-15 päeva tagant. Eakatel ja vähenenud neerufunktsiooniga patsientidel kohandatakse annust neerufunktsiooni hindamise põhjal, mida tuleb regulaarselt teha vähemalt 2 korda aastas.

Ravimi kõrvaltoimed on esitatud tähtsuse kahanevas järjekorras. Närvisüsteemi poolt on see sageli maitse rikkumine (metalliline maitse suus -
3%). Seedetrakti häiretest on kõige levinumad iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kõhuvalu ja isupuudus. Kõige sagedamini esinevad need ravi algperioodil ja enamasti mööduvad spontaanselt. Sümptomite ennetamiseks on soovitatav metformiini võtta söögikordade ajal või pärast sööki, jagades ööpäevase annuse 2 annuseks päevas. Aeglane annuse suurendamine võib parandada seedetrakti taluvust. Naha ja nahaaluse koe kõrvaltoimed on väga haruldased - need on nahareaktsioonid, nagu erüteem, sügelus, urtikaaria. Väga harva täheldatakse laktatsidoosi. Pikka aega metformiiniga ravitud patsientidel võib esineda B12-vitamiini imendumise vähenemist, millega kaasneb selle kontsentratsiooni langus seerumis. Kui tuvastatakse megaloblastiline aneemia, tuleb kaaluda sellise etioloogia võimalust. Maksafunktsiooni kahjustuse või hepatiidi kohta on vähe teateid; pärast metformiini tühistamist kaovad kõrvaltoimed täielikult.

Koostoimed teiste ravimitega. Ei soovitata kombinatsioone. Alkoholi tarbimine suurendab laktatsidoosi riski ägeda alkoholimürgituse ajal, eriti järgmistel juhtudel:

  • alatoitumus, madala kalorsusega dieet;
  • maksapuudulikkus.
Ravimi võtmise ajal tuleks vältida alkoholi ja etanooli sisaldavaid ravimeid..

Ülimat ettevaatust nõudvad kombinatsioonid. Süsteemse ja kohaliku toimega glükokortikosteroidid (GCS) vähendavad glükoositaluvust, suurendavad glükeemiat, põhjustades mõnikord ketoosi. Kortikosteroidide ravis ja pärast viimase kasutamise lõpetamist on vaja glükeemia kontrolli all muuta ravimi Glucofage® Long annust..
Diureetikumid: aheldiureetikumide samaaegne kasutamine võib võimaliku funktsionaalse neerupuudulikkuse tõttu põhjustada piimhappe atsidoosi arengut. Glucofage® Long'i ei tohiks välja kirjutada, kui kreatiniini kliirens on alla 60 ml / min. Süstitavad beeta-2 sümpatomimeetikumid suurendavad beeta-2 retseptorite stimuleerimise tõttu glükeemiat. Ülaltoodud ravimite samaaegse kasutamise korral võib olla vajalik sagedamini jälgida vere glükoosisisaldust, eriti ravi alguses. Vajadusel saab metformiini annust ravi ajal ja pärast selle lõpetamist kohandada.Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja muud antihüpertensiivsed ravimid võivad alandada vere glükoosisisaldust. Vajadusel kohandage metformiini annust..

Nifedipiin suurendab imendumist ja Cmax. Neerutuubulitesse sekreteeritavad katioonilised ravimid (amiloriid, digoksiin, morfiin, prokaiinamiid, kinidiin, kiniin, ranitidiin, triamtereen, trimetoprim ja vankomütsiin) konkureerivad torujates transpordisüsteemides. Metformiini kasutamine tuleb lõpetada 48 tundi enne kavandatud kirurgilisi operatsioone ja seda võib jätkata mitte varem kui 48 tundi pärast seda, kui uuringu käigus tunnistati neerufunktsioon normaalseks.

Kuna metformiin eritub neerude kaudu, tuleb enne ravi alustamist ja regulaarselt pärast seda kindlaks teha seerumi kreatiniini sisaldus ja / või kliirens: vähemalt üks kord aastas normaalse neerufunktsiooniga patsientidel ja 2–4 ​​korda aastas eakate, samuti patsientide puhul kreatiniini kliirensiga normi alumisel piiril. Pärast neerufunktsiooni hindamist on soovitatav alustada pikaajalise vabanemisega tablettide vormis Glucofage® pikaajalist ravi. Kreatiniini kliirensi vähenemise korral tuleb neerufunktsiooni jälgida vähemalt 2–4 korda. Glucophage® pika toimeajaga monoteraapia ei põhjusta hüpoglükeemiat ega mõjuta seetõttu autojuhtimise ja mehhanismidega töötamise võimet.

Kuidas metformiin mõjutab inimkeha? Selle kõrvaltoimed ja vastunäidustused

Selles materjalis käsitletakse metformiini, populaarse suukaudse hüpoglükeemilise ravimi, mis on ette nähtud II tüüpi diabeedi raviks, samuti ülekaaluliste ja rasvunud inimeste toimemehhanismi. Metformiin hoiab ära südame-veresoonkonna haiguste ja diabeedi tüsistuste tekkimise, aitab kehal suurendada insuliinitundlikkust.

Vaatamata populaarsusele pole metformiini mõju inimkehale täielikult mõistetav. Metformiini nimetatakse ka "enimmüüdjaks, mitte lõpuni lugemiseks". Tänapäevani viiakse aktiivselt läbi erinevaid uuringuid ja teadlased avastavad selle ravimi uusi tahke, tuvastades selle täiendavad kasulikud omadused ja kõrvaltoimed..

On teada, et Maailma Terviseorganisatsioon tunnistas metformiini üheks kõige efektiivsemaks ja ohutumaks ravimiks, mida tervishoiusüsteemis kasutatakse..

Teisest küljest, kuigi metformiin avastati juba 1922. aastal, hakati seda USA-s kasutama alles 1995. aastal. Ja Saksamaal pole metformiin endiselt retseptiravim ja Saksa arstid ei määra seda..

Metformiini toimemehhanism

Metformiin aktiveerib maksaensüümi AMP-aktiveeritud proteiinkinaasi (AMPK) sekretsiooni, mis vastutab glükoosi ja rasva metabolismi eest. AMPK aktiveerimine on vajalik metformiini pärssivaks toimeks maksa glükoneogeneesile.

Lisaks maksas glükoneogeneesi pärssimisele suurendab metformiin kudede tundlikkust insuliini suhtes, suurendab perifeerset glükoosi omastamist, suurendab rasvhapete oksüdatsiooni, vähendades samal ajal glükoosi imendumist seedetraktist.

Lihtsamalt öeldes hakkab pärast suure süsivesikute sisaldusega toidu kehasse sisenemist pankrease insuliin erituma, et säilitada veresuhkru tase normi piires. Toitudes sisalduvad süsivesikud lagundatakse sooltes ja muutuvad glükoosiks, mis siseneb vereringesse. Insuliini abil tarnitakse see rakkudesse ja see on energia saamiseks saadaval..

Maks ja lihased on võimelised liigset glükoosi talletama ja vabastavad seda vajadusel ka hõlpsalt vereringesse (näiteks hüpoglükeemiaga, füüsilise koormusega). Lisaks saab maks talletada glükoosi teistest toitainetest, näiteks rasvadest ja aminohapetest (valkude ehitusplokid).

Metformiini kõige olulisem toime on maksa glükoositootmise pärssimine (allasurumine), mis on tüüpiline II tüüpi diabeedile.

Ravimi teine ​​toime on glükoosi hilinenud imendumine soolestikus, mis võimaldab teil pärast sööki saada madalamat veresuhkru taset (söögijärgne veresuhkur), samuti suurendada rakkude tundlikkust insuliini suhtes (sihtrakud hakkavad kiiremini reageerima insuliinile, mis vabaneb glükoosi omastamise ajal).

Dr R. Bernsteini märkus metformiini kohta: „Metformiinil on mõned täiendavad positiivsed omadused - see vähendab vähi esinemissagedust ja pärsib näljahormooni greliini, vähendades seeläbi kalduvust üle süüa. Kuid minu kogemuse kohaselt pole kõik metformiini analoogid võrdselt efektiivsed. Ma kirjutan alati välja glükofaagi, ehkki see on mõnevõrra kallim kui tema kolleegidel ”(Diabetes Soluton, 4. väljaanne. Lk 249).

Kui kiire on metformiin?

Pärast suukaudset manustamist imendub metformiini tablett seedetraktis. Toimeaine toime algab 2,5 tundi pärast manustamist ja 9–12 tunni pärast eritub neerude kaudu. Metformiin võib akumuleeruda maksas, neerudes ja lihaskoes.

Annustamine

Teraapia alguses määratakse metformiin tavaliselt kaks kuni kolm korda päevas enne või pärast sööki, kumbagi 500–850 mg. Pärast 10-15-päevast ravikuuri hinnatakse selle efektiivsust veresuhkru suhtes ja vajadusel suurendatakse annust arsti järelevalve all. Metformiini annust võib suurendada 3000 mg-ni. päevas, jagades 3 ekvivalentseks annuseks.

Kui veresuhkru tase ei vähene normaalseks, kaalutakse kombinatsioonravi määramise küsimust. Metformiini kombineeritud ravimid on saadaval Venemaa ja Ukraina turgudel, nende hulka kuuluvad: Pioglitasoon, Vildagliptin, Sitagliptin, Saksagliptin ja Glibenklamiid. Samuti on võimalik välja kirjutada kombineeritud ravi insuliiniga.

Pikatoimeline metformiin ja selle analoogid

Seedetrakti häiretest vabanemiseks ja patsientide elukvaliteedi parandamiseks töötati Prantsusmaal välja metformiiniga pikendatud toime. Glucophage Long - toimeaine hilinenud imendumisega ravim, mida saab võtta ainult 1 kord päevas. See sissevõtmisprotseduur hoiab ära metformiini kontsentratsiooni piikide ilmnemise veres, avaldab kasulikku mõju metformiini taluvusele ja vähendab seedeprobleemide teket.

Pikaajalise metformiini imendumine toimub ülemises seedetraktis. Teadlased on välja töötanud geeldifusioonisüsteemi GelShield ("geel geeli sees"), mis aitab metformiinil tableti vormist järk-järgult ja ühtlaselt vabaneda.

Metformiini analoogid

Algne ravim on prantsuse glükofaag. Metformiini analooge (geneerilisi ravimeid) on palju. Nende hulka kuuluvad Venemaa preparaadid Gliformin, Novoformin, Formmetin ja Metformin Richter, saksa Metfogamma ja Siofor, Horvaatia Formin Pliva, Argentiina Bagomet, Iisraeli Metformin-Teva, Slovakkia Metformin Zentiva.

Pikatoimelised metformiini analoogid ja nende maksumus

Metformiini kõrvaltoimed

  • Üsna sageli (enam kui 10% juhtudest) on probleeme seedetraktiga (oksendamine, iiveldus, kõhulahtisus, puhitus, kõhuvalu). Sellistel juhtudel tuleb metformiini võtta söögikordade ajal, et seedetrakti vähem ärritada. Seedetrakti ägeda häire korral tuleb metformiini kasutamine katkestada.
  • Metformiinravi ajal võib alkoholi liigtarbimisel ilmneda tugev veresuhkru langus (hüpoglükeemia) (ainuüksi alkohol alandab veresuhkrut).
  • B12-vitamiini vaegust täheldatakse umbes 5% -l kõigist metformiini võtvatest inimestest, mis on umbes kaks korda suurem kui tavaliselt. B12-vitamiini vaeguse oht suureneb ravimi pikaajalisel kasutamisel - 30% -l patsientidest, kes võtsid metformiini 10-12 aastat, oli selle vitamiini puudulikkus teatud tasemel. Seetõttu soovitatakse B12-vitamiini täiendavalt tarbida..
  • Maitse muutus.
  • Pikaajalise kasutamise korral, aga ka siis, kui ravimit võetakse koos suurte alkoholiannustega, võib täheldada kõrge piimhappe taset veres (laktatsidoos)..

Laktatsidoos ja metformiin

Piimhappe atsidoos (laktatsidideemia, piimhappe kooma, piimhappe atsidoos, piimhappe atsidoos) on haruldane, kuid väga ohtlik haigus, mis sageli põhjustab surma. Keha hapestatakse piimhappega, maksa ja lihaste laktaadi kasutamise mehhanism on blokeeritud. Pooled raske laktatsidoosi juhtudest esinevad II tüüpi diabeediga patsientidel.

Laktatsidoosi oht suureneb metformiini ja suure koguse alkoholi kombinatsiooni kasutamisel. Sellepärast on metformiini kasutamine alkoholismi põdevatel patsientidel vastunäidustatud..

Patsientidel, kes võtavad metformiini või selle analooge, lubatakse alkoholi tarbida mõõdukalt koos süsivesikuid sisaldava toiduga.

Laktatsidoosi tekke oht on maksa- ja neerufunktsiooni kahjustusega patsiendid. Kudede hüpoksiaga seotud haiguste (südamepuudulikkus, kopsuemboolia, südameatakk, šokihaigused) korral on oht ka.

Vastunäidustused

Metformiin on vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

  • Absoluutse insuliinipuuduse korral - 1. tüüpi suhkurtõve, diabeetilise ketoatsidoosi või diabeetilise kooma korral on Metformiini võtmine täiesti vastuvõetamatu (vastunäidustatud).
  • Raske neeruhaiguse (äge nefriit, nefroskleroos) ja neerupuudulikkuse korral.
  • Maksapuudulikkusega.
  • Alkoholismiga, tk. alkohol provotseerib keha hapestamist piimhappega, seega on piimhappe atsidoosi oht.
  • Ebastabiilse südamepuudulikkuse, müokardi infarkti, südame (kardiogeense šoki) korral.
  • Keha raske infektsiooniga.
  • Kui patsiendil kahtlustatakse emfüseemi, suureneb laktatsidoosi tekkimise oht.
  • Enne operatsiooni, kus on kavandatud anesteesia või anesteesia, tuleks enne meditsiinilist läbivaatust kontrastainete intravaskulaarse manustamisega vere kaudu katkestada metformiin 24–48 tundi enne ravi algust vere atsidoosi ohu tõttu.

Kuidas metformiin mõjutab maksa ja neerusid?

Metformiinil võivad olla kõrvaltoimed maksale ja neerudele, seetõttu on seda keelatud kasutada krooniliste haigustega (kroonilise neerupuudulikkuse, hepatiidi, tsirroosiga jne) patsientidel..

Tsirroosiga patsientidel tuleb vältida metformiini kasutamist. ravimi toime avaldub otse maksas ja võib põhjustada muutusi selles või viia raske hüpoglükeemia tekkeni, blokeerides glükoneogeneesi sünteesi. Võib-olla maksa rasvumise teke.

Kuid mõnel juhul mõjutab metformiin soodsalt maksahaigusi, seetõttu tuleb selle ravimi võtmisel maksa seisundit hoolikalt jälgida.

Kroonilise hepatiidi korral tuleks metformiinist loobuda, kuna maksahaigus võib süveneda. Sel juhul on soovitatav kasutada insuliinravi, kuna insuliin siseneb otse verre, väljutades maksa või määrake ravi sulfonüüluurea ravimitega.

Metformiini kahjulikku mõju tervislikule maksale ei ole kindlaks tehtud.

Metformiini neeruhaiguste võtmise kohta saate meie veebisaidilt lugeda rohkem.

Kuidas mõjutab metformiin rasedusdiabeediga rasedaid??

Metformiini määramine rasedatele ei ole absoluutne vastunäidustus, kompenseerimata rasedusdiabeet on lapsele palju kahjulikum. Kuid rasedusdiabeedi raviks on sageli ette nähtud insuliin. Seda seletatakse metformiini mõju rasedatele patsientidele käsitlevate uuringute vastuoluliste tulemustega.

Üks Ameerika Ühendriikides tehtud uuring näitas, et metformiin on raseduse ajal ohutu. Rasedusdiabeediga naistel, kes võtsid metformiini, oli raseduse ajal väiksem kaalutõus kui insuliini saavatel patsientidel. Metformiini saanud naistel sündinud lastel oli vistseraalse rasva sisaldus madalam, mistõttu hilisemas elus on neil vähem altid insuliiniresistentsusele..

Loomkatsetes ei täheldatud metformiini kahjulikku mõju loote arengule.

Vaatamata sellele ei soovitata mõnes riigis metformiini kasutada rasedatel. Näiteks Saksamaal on selle ravimi väljakirjutamine raseduse ja rasedusdiabeedi ajal ametlikult keelatud ning patsiendid, kes soovivad seda võtta, võtavad kõik riskid ja maksavad selle eest ise. Saksa arstide sõnul võib metformiin kahjustada looteid ja kujundada selle eelsoodumus insuliiniresistentsuse tekkeks.

Imetamise korral tuleks metformiinist loobuda, sest see eritub rinnapiima. Metformiiniga imetamine tuleb katkestada.

Kuidas Metformiin toimib munasarjadele?

Metformiini kasutatakse kõige sagedamini II tüüpi diabeedi raviks, kuid nende haiguste seose tõttu on see ette nähtud ka polütsüstiliste munasarjade sündroomi (PCOS) korral. polütsüstiliste munasarjade sündroomi seostatakse sageli insuliiniresistentsusega.

Aastatel 2006–2007 lõpule viidud kliinilistes uuringutes jõuti järeldusele, et metformiini efektiivsus polütsüstiliste munasarjade korral ei ole parem kui platseeboefekt ja metformiin koos klomifeeniga ei ole parem kui ainult klomifeen..

Suurbritannias ei soovitata metformiini kasutada polütsüstiliste munasarjade sündroomi esmavaliku ravina. Klomifeeni eesmärk on näidatud soovitusena ja rõhutatakse vajadust elustiili muutmiseks, sõltumata ravimiteraapiast..

Metformiin naiste viljatuse korral

Mitmed kliinilised uuringud on näidanud metformiini ja klomifeeni efektiivsust viljatuses. Metformiini tuleks kasutada teise ravimina, kui klomifeenravi on osutunud ebaefektiivseks..

Teises uuringus soovitatakse peamise ravivõimalusena metformiini ilma reservatsioonita, kuna sellel on positiivne mõju mitte ainult anovulatsioonile, vaid ka insuliiniresistentsusele, hirsutismi ja rasvumisele, mida sageli täheldatakse PCOS-iga.

Prediabetes ja metformiin

Metformiini võib välja kirjutada diabeediga diabeetikutele (isikutele, kellel on risk haigestuda II tüüpi diabeeti), mis vähendab nende haiguse väljakujunemise võimalusi, kuigi intensiivne füüsiline aktiivsus ja süsivesikute sisaldusega dieet on selleks palju eelistatavamad..

USA-s viidi läbi uuring, mille kohaselt anti ühele katsealuste rühmale metformiini, teisele aga sporti ja järgiti dieeti. Selle tulemusel oli diabeedi esinemissagedus tervislike eluviiside rühmas 31% madalam kui metformiini tarvitanud diabeediga diabeedi korral.

Siin on kirjas, mida nad kirjutavad diabeedi ja metformiini kohta ühes teaduslikus ülevaates, mis avaldati PubMedis, meditsiiniliste ja bioloogiliste väljaannete ingliskeelses andmebaasis (PMC4498279):

“Kõrge suhkrusisaldusega inimestel, kes ei ole diabeetikud, on risk haigestuda II tüüpi kliinilisse diabeeti, nn eeldiabeeti.” Mõistet eeldiabeet kasutatakse tavaliselt piiriüleste tühja kõhu plasma glükoosisisalduse (tühja kõhu glükoosisisalduse languse) ja / või vereplasmas sisalduv glükoos möödus 2 tundi pärast 75 g suhkruga suukaudset glükoositaluvuse testi (halvenenud glükoositaluvus). USA-s peeti isegi glükeeritud hemoglobiini (HbA1c) ülemist piiri eeldiabeediks..
Prediabeediga inimestel on suurenenud mikroveresoonte kahjustuse ja makrovaskulaarsete komplikatsioonide tekke oht, mis on sarnane pikaajalise diabeedi komplikatsioonidega. 2. tüüpi diabeedi ennetamise võti on insuliini tundlikkuse vähenemise progresseerumise peatamine või ümberpööramine ja β-raku funktsioonide hävitamine.

Kaalukaotuse jaoks on välja töötatud palju meetmeid: farmakoloogiline ravi (metformiin, tiasolidiindioonid, akarboos, basaalinsuliini süstid ja ravimite võtmine kehakaalu langetamiseks), samuti bariaatriline kirurgia. Nende meetmete eesmärk on vähendada II tüüpi diabeedi riski diabeediga inimestel, ehkki alati ei saavutata positiivseid tulemusi..

Metformiin tugevdab insuliini toimet maksas ja luustikus ning selle tõhusus diabeedi tekkimise edasilükkamisel või ärahoidmisel on tõestatud mitmetes suurtes, hästi planeeritud, randomiseeritud uuringutes.,

sealhulgas diabeedi ennetamise programmid. Aastakümnete pikkune kliiniline kasutamine on näidanud, et metformiin on üldiselt hästi talutav ja ohutu. ".

Kas ma võin Metformiini võtta kehakaalu langetamiseks? Uurimistulemused

Uuringute kohaselt võib metformiin aidata mõnel inimesel kaalust alla võtta. Siiski pole siiani selge, kuidas metformiin kaalulanguseni viib..

Üks teooria on see, et metformiin vähendab söögiisu, põhjustades kehakaalu langust. Hoolimata asjaolust, et metformiin aitab kaalust alla võtta, pole see ravim otseselt selleks ette nähtud..

Randomiseeritud pikaajalise uuringu kohaselt (vt PubMed, PMCID: PMC3308305) kipub metformiini kasutamisest tulenev kaalukaotus toimuma järk-järgult ühe kuni kahe aasta jooksul. Ka kaotatud kilogrammide arv varieerub eri inimestel ja seda seostatakse paljude muude teguritega - keha ülesehitusega, päevas tarbitavate kalorite arvuga, elustiiliga. Uuringu tulemuste kohaselt kaotasid katsealused pärast metformiini võtmist kaks või enam aastat keskmiselt 1,8-3,1 kg. Kui võrrelda teiste kehakaalu langetamise meetoditega (vähese süsivesikute sisaldusega dieedid, suur füüsiline aktiivsus, paastumine), siis on see enam kui tagasihoidlik tulemus.

Ravimi mõtlematu manustamine ilma tervisliku eluviisi muude aspektide jälgimiseta ei põhjusta kaalulangust. Inimesed, kes järgivad metformiini võtmise ajal tervislikku toitumist ja treenivad, kaotavad rohkem kehakaalu. See on tingitud asjaolust, et metformiin suurendab kalorite põletamist treeningu ajal. Kui te ei tegele spordiga, siis tõenäoliselt pole teil seda eelist..

Lisaks jätkub igasugune kehakaalu langus senikaua, kuni võtate ravimit. See tähendab, et kui te lõpetate metformiini võtmise, on palju võimalusi naasta algsesse kaalu. Ja isegi siis, kui võtate endiselt ravimit, võite hakata aeglaselt kaalus juurde võtma. Teisisõnu, vastupidiselt mõne inimese ootustele, ei ole metformiin kaalulanguse jaoks võlupill. Lisateavet selle kohta leiate meie materjalist: Metformiini kasutamine kehakaalu langetamiseks: ülevaated, uuringud, juhised

Kas lastele on ette nähtud metformiin?

Lubatud on metformiini aktsepteerimine üle kümne aasta vanustel lastel ja noorukitel - seda on kinnitanud erinevad kliinilised uuringud. Need ei tuvastanud lapse arenguga seotud konkreetseid kõrvaltoimeid, kuid ravi peaks toimuma arsti järelevalve all..

leiud

  • Metformiin vähendab glükoosi tootmist maksas (glükoneogeneesi) ja suurendab keha kudede tundlikkust insuliini suhtes.
  • Vaatamata ravimi kõrgele turustatavusele maailmas ei ole selle toimemehhanism täielikult teada ja paljud uuringud on üksteisega vastuolus.
  • Metformiini võtmine enam kui 10% juhtudest põhjustab sooleprobleeme. Selle probleemi lahendamiseks töötati välja pikaajalise toimega metformiin (originaal on Glucofage Long), mis aeglustab toimeaine imendumist ja muudab selle mõju maos säästlikumaks.
  • Metformiini ei tohi võtta raskete maksahaiguste (krooniline hepatiit, tsirroos) ja neerude (krooniline neerupuudulikkus, äge nefriit) korral..
  • Kombineeritud alkoholiga võib metformiin põhjustada surmavat haigust - laktatsidoosi, seetõttu on rangelt keelatud seda tarvitada alkohoolikutele ja suurte alkoholi annuste joomisele.
  • Metformiini pikaajaline kasutamine põhjustab B12-vitamiini puudust, seetõttu on soovitatav võtta selle vitamiini toidulisandeid.
  • Metformiini ei soovitata kasutada raseduse ja rasedusdiabeedi, samuti imetamise ajal see tungib piima.
  • Metformiin ei ole kehakaalu langetamiseks "võlu pill". Kaalu kaotamine on parem, kui järgitakse tervislikku toitumist (sealhulgas süsivesikute piiramist) koos füüsilise tegevusega..

Allikad:

  1. Petunina N.A., Kuzina I.A. Pikatoimelised metformiini analoogid // Raviarst. 2012. nr3.
  2. Kas metformiin põhjustab laktatsidoosi? / Cochrane'i süsteemne ülevaade: põhipunktid // Meditsiini ja farmaatsia uudised. 2011. nr 11-12.
  3. Metformiiniga seotud pikaajaline ohutus, talutavus ja kehakaalu langus diabeedi ennetamise programmi tulemuste uuringus // Diabeedi ravi. 2012 aprill; 35 (4): 731–737. PMCID: PMC3308305.