Diabeetiline neeru siirdamine

Diabeedi korral on inimesel sageli selline keeruline komplikatsioon nagu nefropaatia, mis viib neerude puhastus- ja barjäärifunktsiooni halvenemiseni, nende võime vere toksiine puhastada väheneb ja kõik see viib neerupuudulikkuse ilmnemiseni. Kõige sagedamini areneb diabeetiline nefropaatia alles viie või enama aasta jooksul pärast haiguse algust, kuid II tüüpi suhkurtõve korral tuvastatakse sellised neerude tüsistused kohe pärast diagnoosi määramist. Statistika kohaselt on nefropaatia 30-50% -l patsientidest, kuigi see probleem ei ilmne äkki, on see üsna pikk ja järkjärguline protsess..

Näidustused siirdamiseks

Kroonilise neerupuudulikkuse viimane etapp diabeediga inimesel põhjustab kiiret peritoneaaldialüüsi, hemodialüüsi või neeru siirdamist. Siirdamisel on teiste loetletud meetoditega võrreldes palju eeliseid, sest pärast sellist operatsiooni on patsiendi tervis märkimisväärselt paranenud ja eluiga pikeneb paljude aastate jooksul.

Neerusiirdamine on laste jaoks väga oluline, kuna näiteks hemodialüüs ei võimalda normaalset arengut, samas kui siirdamise järel elab laps täisväärtuslikku ja tuttavat elu, lisaks ei pea te pärast operatsiooni kasutatud kogust rangelt jälgima. vedelik ja dieet.

Neeru siirdamisega diabeetikute võimalikud tüsistused

Vaatamata kõigile eelistele ja positiivsetele külgedele on selle organi siirdamine diabeedi korral üsna tõsine operatsioon, mille järel võib patsient kogeda mitmeid tüsistusi. Esiteks võib inimene pärast siirdamist kiiresti kaalus juurde võtta, see suurendab liigesehaiguste, maohaavandite, nakkushaiguste tekke riski.

Ja teiseks, mõnikord juhtub, et keha lükkab doonororgani tagasi ja siis ilmnevad diabeedihaige ravimisel uued raskused. Siirdatud neeru tagasilükkamist on mitut tüüpi:

• krooniline - seda on üsna raske tuvastada, see kestab pikka aega ja diagnoositakse ainult analüüside tulemuste põhjal;
• äge - ilmneb esimese paari nädala või kahe kuni kolme kuu jooksul pärast operatsiooni;
• ülikerge - areneb mõne tunni jooksul pärast siirdamist, kuid on väga harv nähtus.

Siirdatud organi tagasilükkamise peamised nähud on kõrge vererõhk, kõrge kehatemperatuur, valu, vähenenud uriinitase - oluline on viivitamatult oma arsti teavitada kõigist vaevustest.

Siirdamise vastunäidustused

Sellist operatsiooni diabeedi korral ei soovitata, kui patsiendil on:

• AIDS;
• pahaloomulised kasvajad;
• psüühikahäired ja rasked häired;
• tuberkuloos (selle avatud vorm);
• kaasnevad südame-, kopsu-, veresoonkonnahaigused, mis ohustavad patsiendi elu ja vähendavad selle operatsiooni positiivset tulemust.

Diabeet ja neerud - natuke ennetamisest

Iga patsient peab regulaarselt kontrollima oma neerude tööd ja seisundit, selleks peate andma uriini albumiini, verd karbamiidlämmastikku, tegema Rebergi testi jne. Neerupuudulikkuse korral määrab arst välja optimaalsed ravimid, need võivad olla diureetikumid koos ravimitega vererõhu reguleerimine, AKE inhibiitorid.

Diabeedi neeru siirdamine

Mis on neeru nefroskleroos: sümptomid ja ravimeetodid

Aastaid üritas KIDNEYS ravida?

Nefroloogia instituudi juhataja: „Teid hämmastab, kui lihtne on neere ravida lihtsalt iga päev sisse võttes..

Neeru nefroskleroos on haigus, mida iseloomustab sidekoe parenhüümi kudede asendamine, mis põhjustab selle suuruse vähenemist (kortsude moodustumist), funktsionaalse aktiivsuse langust ja selle tagajärjel on võimalik toimimise täielik lakkamine.

Peamiselt erinevate haiguste põhjustatud verevarustuse vähenemise tõttu, mis põhjustab veresoonte atroofiat ja sellest tulenevalt parenhüümi sidekoe asendamist.

Kui on põletik, mida ei saa ravida antibiootikumidega, siis hakkavad neerudesse kogunema mürgised ained, mis mürgitavad keha, seetõttu tuleks selline neer eemaldada.

Kui põletikulist protsessi ei täheldata, pole kirurgiline eemaldamine vajalik. Neil kahel juhul lakkab üks neer funktsioneerimast ja teine ​​kompenseerib selle funktsiooni..

Kuid toimetulek vere puhastamisel toksiinidest ja toksiinidest üksi ei toimi, seetõttu on patsientidele ette nähtud hemodialüüs või tehisneeru kasutamine.

Need protseduurid ei saa asendada keha isepuhastumist, kuid see pikendab oluliselt inimese elu ja parandab tema elukvaliteeti.

Haiguse arengu kaks mehhanismi

Arengumehhanismi kohaselt eristatakse seda tüüpi haigusi:

1. Peamiselt kahanenud neer, mis ilmub siis, kui neeru enda arterid on kahjustatud. Haigused, milles see vorm ilmneb - kõrge vererõhk koos hüpertensiivsete kriiside esinemisega, kardiovaskulaarsüsteemi haigused.
2. Teisene kortsus neer tekib siis, kui neeru parenhüüm on kahjustatud mitmesuguste haiguste tagajärjel, mis mõjutavad nii eritussüsteemi kui ka muid inimkeha organeid ja süsteeme.

Patoloogia arengu põhjused

Kihiseva neeru arengu eelduseks on mitmesugused haigused, mis on seotud nii veresoonkonna haiguste kui ka ainevahetushäirete või eritussüsteemi haigustega.

Primaarse nefroskleroosi korral on iseloomulikud järgmised põhjused:

Kõrge vererõhk - krooniline haigus, mis avaldub kõrge vererõhu (üle 140/90 mm Hg) ja perioodiliste hüpertensioonikriiside (ajutine kõrge vererõhk

emotsionaalne või füüsiline koormus).

Teisese kahanenud neeru puhul on iseloomulikud järgmised haigused:

1. Püelonefriit - põletikuline protsess neerudes, mille põhjustavad bakterid
2. Tuberkuloos on nakkushaigus, mille põhjustajaks on tuberkulite bacillus. See haigus mõjutab peaaegu kõiki keha organeid ja kudesid, sealhulgas eritussüsteemi..
3. Nefrolitiaas - haigus, mida iseloomustab kivide esinemine neerutuubulites.
4. Suhkurtõbi on krooniline haigus, mida põhjustab ebapiisav pankrease hormoon - insuliin. Haigus põhjustab häireid igat tüüpi ainevahetuses. Suurenenud veresuhkur koos suhkruhaigusega hävitab neeru veresooned, mis viib nefroskleroosini. Nõuetekohase ravi puudumisel progresseerub haigus suuresti, mis võib põhjustada mõlema neeru jõudluse kaotust..

Haiguse arengufaasid

Haigusel on 4 faasi:

1. Esimene tuvastatakse ainult laborikatsetes.
2. Teine, prenefrootiline - tuvastatakse ka uuringute kaudu, kuid ilmnevad ka kliinilised nähud: vere ilmumine uriinis ja väike rõhu tõus.
3. Kolmandaks, uriin ilmub nefrootiline - valk. Vererõhk on palju kõrgem. Nägu hakkab paisuma ja turse muutub nähtavaks.
4. Neljandaks, diabeetiline - väljendunud ödeem näol ja kehal, hüpertensiivsete kriiside ilmnemine, naha sügelus, oksendamine. Ilmub mõni aasta pärast haiguse algust. Sageli ilmneb neerupuudulikkus juba haiguse selles staadiumis..

Kliinilise pildi tunnused

Neeru nefroskleroosi peamised sümptomid hõlmavad erinevat tüüpi urineerimise häireid:

• polüuuria - suurenenud urineerimine üle 2 liitri päevas, maht võib ulatuda kuni 10 liitrini;
• noktuuria - suurenenud urineerimine öösel, maht võib ulatuda kuni 40% päevas;
• hematuuria - vere (punaste vereliblede) välimus uriinis.

Sageli täheldatakse ka arteriaalset hüpertensiooni - kõrge vererõhk, üle 140/90.

Isegi kui sellist rõhku peetakse teie jaoks normaalseks, mõjutavad sellised näitajad veresoonte seisundit negatiivselt.

Arterite seinte suurenenud pinge, suurenenud südamelihase töö - mitte kardiovaskulaarsüsteemi vastupidavus.

Valu nimmepiirkonnas, nad tunnevad, nagu tõmbaksid, suruksid, ei läheks mööda. Turse, mis ilmub näkku ja kaela ning levib seejärel allapoole.

Laborikatsetes ilmnevad muudatused normist:

• valgu välimus sekundaarses uriinis;
• sekundaarse uriini vähenenud tihedus, alla 1,005–1,012.

Haiguse diagnoosimine

Nefroskleroosi diagnoosimine hõlmab mitut etappi ja etappi.

Esialgu on see arsti, uroloogi üldkontroll. See sisaldab:

• haiguse haiguslugu - annab teavet sümptomite ja kaebuste ilmnemise aja, progresseerumise, arsti juurde mineku ning võimaliku ravi ja ennetamise kohta;
• kaebuste kogumine - täpselt, millised sümptomid sellel patsiendil ilmnevad ja millise intensiivsusega;
• haiguslugu - teabe kogumine haiguste, eriti väljaheitesüsteemiga seotud haiguste, halbade harjumuste, kehalise aktiivsuse, elutingimuste kohta;
• perekonna ajalugu - kas neid on ja milliseid haigusi perekonnas leitakse.
• palpatsioon ja löökpillid - valulikkuse tuvastamine, neerude suuruse suurendamine või vähendamine, tegevusetus;
• väline uurimine näitab turset, punetust.

Samuti kehavedelike analüüs: veri ja uriin.

Neerude diagnoosimiseks on ette nähtud laboratoorsed meetodid:

Teraapia: konservatiivne ja operatsioon

Neeru skleroosi raviks kasutatakse meditsiinilist ja kirurgilist ravi..

Retseptiravimid

Kuna nefroskleroos ilmneb kõige sagedamini kõrge vererõhu korral, on ravi suunatud selle vähendamisele.

Meie lugejad on Renon Duo't edukalt kasutanud neeruprobleemide raviks. Nähes selle toote populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe edasi siit...

Ravimeid määrab arst ja neid võetakse iga päev hüpertensiivsete kriiside ennetamiseks.

Peaksite järgima teatud dieeti, mis piirab soola tarbimist. Kui on turset, tuleb võtta diureetikume..

Kui laboratoorsed uuringud on näidanud, et veri sisaldab lämmastikoksiine, tasub valkude tarbimist piirata, et neerudele ei tekiks lisakoormust.

Vitamiinide ja sorbentide kasutamine mõjutab positiivselt ka patsiendi seisundit..

Kirurgia

Vahel, eriti rasketel juhtudel, kasutatakse nefrektoomiat, millel on mitu võimalust:

• kõhuõõneoperatsioon - kõhule tehakse sisselõige;
• laparoskoopia - läbi kõhu seina sisestatakse mitu tuubi ja neer eemaldatakse spetsiaalse varustuse abil;
• eemaldamine läbi alaselja punktsiooni.

Ennetavad toimingud

Ennetamise eesmärk on ennetada haiguse progresseerumist ja parandada verevarustust kahanenud neerus..

Oluline punkt on neerude koormuse vähendamine. Nohu epideemiaga peaksite immuunsuse suurendamiseks võtma viirusevastaseid ravimeid ja vitamiine.

Juba ilmnenud külmetusnähtudega peaksite esimestel päevadel jooma suures annuses C-vitamiini, et viirus ei leviks kogu kehas edasi.

Samuti võib toitumine ja dieet vähendada neerude koormust. Vähendage soola ja valkude tarbimist.

Samuti tuleb ravida seedetrakti haigusi, eriti kroonilist kõhukinnisust. Kui väljaheide hilineb, toimub keha mürgistus mürgiste ainetega, millel on negatiivne mõju neerudele.

Füüsiline aktiivsus parandab vereringet nii kehas kui ka neerudes, mis parandab sklerootiliste kudede toitumist.

Mürgiste ainete eemaldamiseks kehast sisenevad eritussüsteemi lisaks neerudele ka nahk ja seedetrakt. Naha kaudu toimub eritumine higistamise kaudu, nii et vanni ja sauna külastus mõjutab keha seisundit hästi.

Võimalikud tagajärjed

Tüsistused arenevad dekompenseeritud arteriaalse hüpertensiooni tõttu. See võib olla:

• insult;
• südame vasaku poole hüpertroofia ja ülekoormus;
• nägemisnärvi atroofilised muutused, mis põhjustavad pimedaksjäämist, võrkkesta irdumist.

Neerupuudulikkuse sümptomid ja ravi

Kardiovaskulaarsüsteemi ja Urogenitaalsüsteemi kroonilised haigused provotseerivad mõnikord neerupuudulikkust, sümptomid on kõigil juhtudel sarnased. Kui te ei otsi neerupuudulikkuse algfaasis kvalifitseeritud meditsiinilist abi õigeaegselt, järgneb surm. Enese ravi on sel juhul vastuvõetamatu.

Põhjused ja tagajärjed

Pole ime, et neere nimetatakse keha filtriks. Tänu nende tööle eemaldatakse kehast kahjulikud ained ja toksiinid. Kui nad keeldusid, lakkavad nad enam oma puhastusfunktsiooni täitmast. See tähendab, et kõik elundirakud lõpetavad vere filtreerimise ja eemaldavad karbamiidi. Järk-järgult muutuvad kõik elundid toksiinidega küllastunudks. Mürgitatud organism ei saa ilma välise abita toimida ja ilma välise sekkumiseta on ellujäämise võimalus praktiliselt null.

Meditsiinis eristatakse neid neerupuudulikkuse vorme:

Esimene ilmneb nende siseorganite verevarustuse rikkumise tagajärjel. Sageli juhtub see ateroskleroosi, tromboosi, diabeediga.

Neerude vormis toimub neerude hävitamine ja surm raku tasandil pikaajalise kokkupuute tagajärjel toksiliste kemikaalide ja tugevate ravimitega. Mitte viimast rolli ei mängi siseorganite kroonilised haigused.

Neerupealiste puudulikkuse põhjusteks on neerudesse viivate kusekanalite obstruktsioon kusepõies esinevate kivide, eesnäärme adenoomide ja neoplasmide paljunemise tõttu neerukoes. Mõnikord neerud ebaõnnestuvad raskete ja ulatuslike nahapõletuste, nende kudede liigse kaaliumi koguse ja keha dehüdratsiooni tagajärjel. Neerupuudulikkus võib inimesel ilmneda äkki, kuid protsess võib toimuda ka järk-järgult. Seda täheldatakse kroonilise neerupuudulikkuse korral..

Meie lugejad on Renon Duo't edukalt kasutanud neeruprobleemide raviks. Nähes selle toote populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe edasi siit...

Iseloomulikud ilmingud

Sõltuvalt neerupuudulikkuse põhjustest ja selle seisundi kestusest võivad sümptomid pisut erineda. Kuid neerupuudulikkuse peamised sümptomid on alati olemas. Inimesel lakkab urineerimine urineerimast, uriin ei välju ega välju väikeste portsjonitena. Mõnda aega ilmneb keha järk-järguline joobeseisund. Seal on neerude nekroos; nad lakkavad toimimast ja eritavad karbamiidi.

Selle tagajärjel tekib kusi-kooma või toksiline mürgistus, mis sageli põhjustab insuldi või südameinfarkti. Selle tagajärjel on surmav tulemus vältimatu, kui ravi ei alustata esimeste sümptomite ilmnemisel.

Ägeda neerupuudulikkuse korral, kui neerud ebaõnnestuvad, on järgmised sümptomid:

1. Urinatsioonide arv päevas väheneb järsult (oliguuria tunnused).
2. Veri ilmub uriinis.
3. Urineerimine peatub (anuuria tunnused).
4. Nägu ja jäsemed paisuvad märgatavalt.
5. Algab tugev iiveldus, kuni oksendamiseni.
6. Rõhk tõuseb.
7. Tõsine nõrkus.
8. Algab tugev valu seljas ja kõhus.
9. Nahk hakkab sügelema.

Ägeda neerupuudulikkuse viimastes etappides koos kogu keha siseorganite suureneva joobeseisundiga tekivad hematoomid, kopsudesse koguneb vedelik, algab õhupuudus, hingamine muutub tuhmiks ja värisemine algab. Patsient langeb koomasse.

Äge neerupuudulikkus võib patsiendil tekkida ootamatult, kuna mõnikord seda ei ilmnenud. Sellisel kujul esineva haiguse oht on see, et protsess areneb kiiresti. Surm saabub maksimaalselt 7 tundi pärast esimeste erksate sümptomite ilmnemist.

Kui neerud ebaõnnestuvad kroonilise neerupuudulikkuse korral, on järgmised sümptomid:

1. Uriini ööpäevase koguse suurenemine (polüuuria tunnused).
2. Sage öine urineerimine, vähese koguse uriiniga korraga.
3. Puhituse välimus.
4. Igemete veritsus.
5. Murrab ja valutab rinnus, luudes.
6. Täheldatud seedehäireid.
7. Nahk muutub kollakaks..
8. Ilmub halb hingeõhk.

Erinevalt ägedast on kroonilise neerupuudulikkuse korral neerufunktsiooni lakkamine aeglane.

Esialgu ei pruugi patsient olla haigusest teadlik. Järk-järgult haiged neerud saavad oma funktsioonidega hakkama halvemini ja halvemini; algavad erinevad haigused - nefriit, püelonefriit.

Reeglina süveneb protsess, kui patsient unustab oma seisundi. Algavad peavalud, piinavad kõrge vererõhk, sugutung nõrgeneb ja kaob; meestel kaob potentsus.

Viimastel etappidel algab käte ja pea tugev värisemine, vaimsed funktsioonid on häiritud. Haavandid, muud nahalööbed võivad kehast läbi minna; ilmuvad hematoomid. Keha immuunkaitse on oluliselt vähenenud. Selle tulemusel võtab patsient hõlpsalt ARI-d. Surmaga lõppevad tagajärjed on sageli insuldi või südameataki tagajärjel..

Terapeutilised meetmed

Neil juhtudel, kui neerupuudulikkuse esimeste sümptomite korral otsib inimene meditsiinilist abi, määratakse reeglina piisav ravi. Äge ja krooniline ebaõnnestumine saab täielikult ravida..

Ägeda neerupuudulikkuse korral tehakse kohene vereülekanne; on ette nähtud ravimiteraapia. Ravi peamine asi on neerude hävitamise protsessi peatamine ja nende funktsiooni taastamine. Kroonilise neerupuudulikkuse korral viiakse ravi läbi mitmes etapis.

Algselt määratakse neerupõletiku peatamiseks antibiootikumid. Kompleksist võite võtta ravimtaimede teesid ja kaselehtede, oksaheina, nisurohu, rohelise tee dekokte. Kasulik on juua kõrvitsamahla, kasemahla. Tulevikus on neerude hävitamise peatamiseks ette nähtud Hofitoli, Lespenefrili määramine. Pärast seda määratakse ravimid, mis normaliseerivad vererõhku, südame-veresoonkonna aktiivsust. Järgmine samm on vereülekanne. Nii puhastatakse keha joobeseisundist. Samal ajal on ette nähtud spetsiaalne dieet, mis põhineb valgurikaste toitude minimaalsel tarbimisel. Dieet peaks koosnema keedetud või küpsetatud köögiviljadest, vee peal olevatest teraviljadest, lahjadest suppidest.

Viimastel aastatel on praktiseeritud terve doonori neeru siirdamist.

Kuid sel juhul on tagajärjed ettearvamatud, kuna pole teada, kas patsiendi keha lükkab uue organi tagasi. On oluline, et doonori veregrupp ja Rh-faktor oleksid identsed. Lisaks peab doonoriks sobiv elund sageli kaua ootama. Jah, ja selline ravi pole odav.

Rasketes staadiumides, kui ravi ei anna tulemusi ja elundite siirdamine on mingil põhjusel võimatu või peate pikka aega ootama, pöörduda hemodialüüsi poole. See tähendab, et patsient on ühendatud kunstliku neeru aparaadiga. Selle teraapia olemus on lihtne: kehasse sisestatakse toru, mille kaudu eemaldatakse mürgised ained, hoides sellega ära keha pideva joobeseisundi..

Selle asendusravi meetodi puuduseks on see, et paljud patsiendid jäävad kogu ülejäänud eluks haiglavoodisse. Positiivne on see, et nende eluiga pikeneb tänu meditsiini arengule. Tõhusa hemodialüüsi minimaalne periood on 20 aastat. Samal ajal on viimaste andmete kohaselt elanud mõned kunstliku neeruga patsiendid enam kui 40 aastat. Loodetavasti lahendavad teadlased tulevikus selle patsientide kategooria mobiilsema elustiili küsimuse. Seega tõuseb selliste patsientide elukvaliteet.

Neerupuudulikkus õigeaegse raviga ei ole lause. Sageli on patsiendid täielikult ravitud. Mõnel juhul ei erine nende igapäevane elu, ehkki mõnevõrra piiratud, tervislike inimeste elust palju. Neil on oma kordaminekud, rõõmud, hobid, lähedased sõbrad.

Miks võivad täiskasvanute uriinis sisalduvad ketoonid olla kõrgendatud ja nende norm

Ketoonide kogust veres saab igaüks ise määrata - selleks piisab vere annetamisest glükoosianalüüsiks, kuid selline uuring näitab ketoonide kõrget taset ainult diabeedi korral. Muudel juhtudel on patsientidele ette nähtud Lange ja Lestrade proovid. Sellise testi saate teha haiglas või osta apteegis spetsiaalse näidikuriba ja viia kodus läbi uuring. Samuti on analüüse, mis võimaldavad ketoone tuvastada - pärast nende teostamist võivad tulemused näidata normi (0–0,5 mmol / l beto-hüdroksüvõihapet) või ülemäärast kogust. Viimasel juhul viivad arstid läbi täiendavaid uuringuid ja sõltuvalt haiguse tähelepanuta jätmisest määravad õige ravi.

Vaadake ka: Miks ilmneb atsetooni lõhn naistel uriinis ja kuidas sellest lahti saada

Probleemi põhjused

Ketoonide moodustumine toimub maksas ja tavaliselt esinevad need inimkehas alati väikestes kogustes..

Ketoonide arv näitab kõige sagedamini metaboolsete protsesside, eriti seedetrakti rikkumist. Sageli on ketoonide sisaldus tõusnud ka toksikoosi põdevatel rasedatel. Lastel on ketoonuria, samuti diabeedi ja muude probleemide juhtumeid:

• süsivesikute puudumine kehas;
• endokriinsed haigused;
• raskete palavikega;
• alkoholimürgitus;
• kurnatus.

Mõlemal juhul on liigsete ketoonkehade ilmnemise põhjus individuaalne ja on väga oluline see algpõhjus täpselt õigeaegselt kõrvaldada, et tulevikus probleemi ilmneda ei saaks.

Vaadake ka: Miks võib meestel ilmneda ebameeldiv uriinilõhn

Ketooni kõrge sisalduse peamised märgid kehas

On mitmeid sümptomeid, mis peaksid olema esimene signaal arsti külastamiseks. Mõned märgid ilmnevad siis, kui ketoonide tase alles hakkab tõusma, teised - kõrge taseme saavutamisel. Igal juhul, mida kiiremini patsient mõistab, et arsti konsultatsioon on vajalik, seda kiirem ja lihtsam on ravi.

Peamised varased sümptomid tunnevad end kohe pärast normi ületamise algust: veresuhkru taseme tõus, suukuivus, mõnikord sagedane urineerimine. Viimase märgi tõttu ajavad patsiendid haiguse sageli segamini põiepõletikuga ja alustavad ise ravi, mis lõppkokkuvõttes ei aita.

Haiguse arenguga ilmnevad muud probleemid, mis viitavad ketoatsidoosile:

• kuiv nahk
• kiire väsitavus;
• hägustunud teadvus;
• sagedane iiveldus ja oksendamine;
• kiire hingamine;
• krambid
• atsetooni hingeõhk.

Diagnoosimine ja ravi

Parimateks lahendusteks kodustes uuringutes on testribade kasutamine ketoonide taseme tuvastamiseks. Selle tuvastamiseks on vaja asetada riba uriiniga anumasse ja seejärel jälgida selle värvimist: sõltuvalt ketoonide arvust toimub värvimine erineva intensiivsusega. Kõige produktiivsem viis diagnoosi saamiseks on siiski laborikatse..

Raviprotsess sõltub haiguse põhjusest. Kõigepealt peaks patsient proovima sellest põhjusest lahti saada. Mõnel juhul on see üsna lihtne, näiteks kui nälgimise tagajärjel tekkinud ketoonid (kõvad dieedid), peate hakkama õigesti sööma. Lisaks on kõige parem annetada verd analüüsimiseks ja välja selgitada, kas kehas on piisavalt süsivesikuid, kuna need osalevad otseselt maksa protsessides ja kui neil on puudus, tõuseb ketoonide tase.

Samuti on vaja jälgida tervislikku eluviisi - trenni teha, kuid ilma ülekoormusteta magada 8 tundi päevas ja süüa õigesti. Pädev toitumine on tervisliku keha võti: välistage sellest kahjulikud tooted, sööge rohkem köögivilju, suppe, jooge looduslikke mahlasid ja kompoteid. Jagage oma dieeti mitte 2-3 söögikorda, vaid suuremasse kogusesse. Selleks saate vähendada portsjoneid, kuid süüa 5-6 korda päevas, puuviljade ja salatite suupistetega. Samuti on parem keelduda liiga soolastest ja pipradest roogadest, vähendada toiduvalmistamisel kasutatavate vürtside arvu. Diabeetikutel on soovitatav korraldada endale vähemalt üks kord nädalas „paastupäev“ ja vajadusel kohandada insuliini annust.

Ärahoidmine

Pärast ravikuuri lõppu on oluline jälgida oma keha. Jälgige pidevalt ketoonide taset kodus - tänu apteekides ilma retseptita saadaval olevatele spetsiaalsetele testidele on see lihtne. Samuti, kui teate oma keha eelsoodumusest selliseks probleemiks, külastage regulaarselt oma arsti, eriti diabeediga. Ärge lõpetage oma dieedi jälgimist ja ärge jätke tähelepanuta haiguse korduvaid märke. Ravist keeldumise tagajärjeks võib olla atsetoonikriis, kus toksiline toime avaldub enamikul siseorganitel. Sellist tähelepanuta jäetud seisundit on üsna raske ravida, seetõttu on parem alustada võitlust ketoonidega kohe, vältides nende suurenemist kehas.

Neerukahjustus diabeedi korral. Kõik, mida peate teadma diabeetilise nefropaatia kohta

Kõigi suhkruhaiguse tüsistuste hulgas on kõige salakavalam nefropaatia. See areneb aeglaselt ja märkamatult, tekitamata patsiendile ebamugavusi. Unarusse jäetud juhul päästab haigusest ainult neeru siirdamine.

Diabeetiline nefropaatia täiskasvanutel (RHK-10 N08.3 kood)

Diabeedil on mitmeid tõsiseid tüsistusi. Kõik nad halvendavad ühel või teisel viisil elukvaliteeti ja tähelepanuta jäetud vormides põhjustavad nad surma:

Neuropaatia (närvisüsteemi kahjustus, kõige tavalisem sümptom on diabeetiline jalg);

Mikroangiopaatia (perifeersete veresoonte, samuti aju ja südame arterite kahjustus - põhjustab insuldi, südameatakki ja südame pärgarteritõbe);

Nefropaatia (neerukahjustus ja neerupuudulikkus).

Kui diabeetilise jala sündroomi võib ikkagi kahtlustada halb enesetunne (jalgade tundlikkuse kadu, naha kahvatus jne), siis on diabeetiline nefropaatia peaaegu asümptomaatiline.

Nefropaatia oht suhkruhaiguse korral

Neeruhaigus diabeedi korral mõjutab nende peamist funktsiooni - toksiinide eemaldamiseks ja liigse vedeliku eemaldamiseks kehast. Parim viis selle protsessi vältimiseks või aeglustamiseks on tervisliku eluviisi juhtimine, toitumise reguleerimine ja vererõhu jälgimine..

Diabeedi nefropaatia varajane avastamine ja ravi võib kõrvaldada ka kõik võimalikud ohud, millest peamine on neerupuudulikkus. Terminaalses staadiumis ohustab see otseselt patsiendi elu ja sellest vabaneda aitab ainult pikaajaline dialüüs ja neeru siirdamine..

Diabeetilise nefropaatia tunnused

Nagu juba märgitud, saab patsient diabeetilise nefropaatia sümptomeid iseseisvalt ära tunda alles hilises staadiumis. Selleks ajaks hakkab teda juba jälgima:

Kõrge vererõhk;

Jalgade, pahkluude, käte ja silmade turse;

Sage urineerimine;

Väiksem vajadus insuliini või diabeediravimite järele;

Kontsentratsiooni vähenemine, väsimus;

Sage iiveldus ja oksendamine;

Millal pöörduda endokrinoloogi poole?

Diabeetiline nefropaatia ja selle põhjused

Aja jooksul suurenenud veresuhkur hakkab kahjustama väikseid veresooni.

Meie neerud koosnevad väikestest kobaratest, millesse on tunginud veresooned (glomerulid). Teisel viisil nimetatakse neid neeru glomeruliteks. Kokku võib neid olla umbes 1,5 miljonit.Selle abiga filtreerib keha vereringesüsteemi liigsetest ainetest, sealhulgas glükoosist.

Ilmselgetel põhjustel hüppab diabeetikute korral selle tase pidevalt normist kõrgemale või madalamale ja aja jooksul kutsub esile vererõhu tõusu. See omakorda kahjustab neere, suurendades survet õhukeses filtreerimissüsteemis.

Diabeetilise nefropaatia riskifaktorid

Hüperglükeemia (kõrge veresuhkru tase), mis on halvasti kontrolli all;

Hüpertensioon (kõrge vererõhk);

Suitsetamine diagnoositud I või II tüüpi suhkurtõvega;

Kõrgendatud kolesterool, lipiidide ainevahetuse probleemid;

Suhkurtõve ja neeruhaiguste juhtumid perekonnas.

Tüsistused pärast diabeetilist nefropaatiat

Kõigi diabeedi tüsistuste probleem on see, et need kattuvad ja provotseerivad muid kroonilisi haigusi. Diabeetiline nefropaatia pole erand:

vedelikupeetus võib põhjustada käte ja jalgade turset, vererõhu tõusu ja vedeliku väljanägemist kopsudes, põhjustades turset;

võib veres hüppeliselt kaaliumi tase hüpata (hüperkaleemia);

arenevad südame-veresoonkonna haigused, mis viivad lõpuks infarkti või insuldini;

võrkkesta veresooned on kahjustatud ja areneb diabeetiline retinopaatia;

ilmuvad jalgade haavandid ja areneb diabeetiline jalg;

meestel on erektsioonihäired võimalik;

närvilõpmete kahjustus kutsub esile sagedase kõhulahtisuse.

Diabeetilise nefropaatia ennetamine

Diabeetilise neerukahjustuse tekke riski vähendamiseks peate järgima mõnda reeglit:

Jälgige veresuhkru taset. Kui hoolite oma tervisest, peate regulaarselt mõõtma glükoosi, tegema kogu elu insuliini süste ja jälgima oma dieeti;

Hoidke rõhk normaalne. Hüpertensiooni, rütmihäirete või muude südameprobleemide esimeste nähtude ilmnemisel peate neid kohe oma arstiga arutama. Vajadusel läbida ravikuur;

Järgige ravimite võtmisel alati juhiseid, isegi käsimüügi kaudu. Valuvaigistite (aspiriin, ibuprofeen, atsetaminofeen) võtmisel järgige rangelt annust. Diabeetikute jaoks on see äärmiselt oluline, kuna kõik valuvaigistavad ravimid mõjutavad neerude tööd;

Säilitage kaal. Diabeediga inimesed on kriitiliselt sõltuvad füüsilisest aktiivsusest. Esiteks suurendavad harjutused insuliinitundlikkust, teiseks, normaliseerivad vererõhku, kolmandaks, vähendavad "halva" kolesterooli taset veres;

Lõpeta suitsetamine ja alkohol. Suitsetamine ahendab veresooni ja see mõjutab neerude tööd ning tõstab vererõhku. Alkohol võib omakorda tõsta veresuhkru taset, mõjutada lipiidide ainevahetust ja anda lisakoormuse neerudele ja maksale. Diabeediga joomine on võimalik ainult harvadel juhtudel ja mõõdukalt.

Dieet diabeetilise nefropaatia jaoks

Ütlematagi selge, et diabeetiku dieedist kinnipidamine on tervise alus. Kui sööte õigesti, parandate elukvaliteeti suurusjärgu võrra ja saate paremini kontrollida veresuhkru taset. Diagnoositud diabeetilise nefropaatia korral tuleb toitumine siiski kahekordistada.

Dieedist peate välja jätma:

Nõud, mis suurendavad kolesterooli (praetud sealiha, peekon, seapekk jne);

Liigne sool. See tähendab, et peate loobuma kõigist soolatud suupistetest, suitsuvorstidest, soolatud juustust, köögiviljakonservidest (marineeritud kurgid, tomatid jne).

Küllastunud rasvad on neerude tervise jaoks olulised, kuid rasvane liha tõstab paratamatult kolesterooli. Seetõttu on parem asendada see taimeõli ja kalaõliga või lisada dieedile mõõdukalt rasvaseid kalu: makrell, chum lõhe, lõhe, omul jne. Muidugi peaks see olema värske, mitte soolatud ega suitsutatud..

Mis tahes neeruhaiguste korral tõuseb kaaliumi tase kehas, nii et peate välja jätma kõik toidud, milles on palju seda: banaanid, spinat, sõstrad, kuivatatud puuviljad, pähklid.

Kogus (päevas)

Kerge haigusvormiga, kõrge rõhu ja tursega - mitte rohkem kui 6 grammi - mitte rohkem kui 2,5 grammi

Kuni 1 grammi kehakaalu kilogrammi kohta, raske proteinuuria korral - mitte üle 0,7 grammi

Mitte rohkem kui 2 grammi päevas

Üldiselt nõuab diabeetiline neeruhaigus rõhuasetust taimsetele toitudele: supipüree, vee peal olevad teraviljad, värsked köögiviljad.

Valguallikana võite kasutada kana muna, keedetud tailiha (kana, küülik, kalkun) või kala, madala rasvasisaldusega kodujuustu. Sel juhul tuleks valgu tarbimise paremaks kontrollimiseks vaheldumisi kala ja liha söötmise päevi. Parem on lisada kõik nõud eraldi, et vältida soola suurt kontsentratsiooni.

Diabeedi neeru siirdamine

Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadium nõuab hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi või neeru siirdamist..
Neeru siirdamisel on dialüüsi ees suured eelised. Kõige olulisem on see, et pärast siirdamist paraneb patsiendi heaolu ja eluiga pikeneb paljude aastate jooksul.
Lastele on neerusiirdamine veelgi olulisem, kuna hemodialüüs ei võimalda täielikku arengut, samas kui neerusiirdamise järel saab laps elada täisväärtuslikku elu.
Pärast neerusiirdamist pole dialüüs vajalik, jälgige rangelt dieeti ja joodava vedeliku kogust.

Neeru siirdamise komplikatsioonid

Kuid neeru siirdamine on tõsine operatsioon, mille järel võib tekkida mitmeid tüsistusi..
Esiteks võib juhtuda, et keha lükkab siirdatud neeru tagasi (hülgamise kohta lisateavet leiate allpool).
Tüsistused hõlmavad kehakaalu suurenemist, suurenenud nakkushaiguste, liigesehaiguste ja peptilise haavandi tekke riski.

Neerude tagasilükkamine

See on siirdamise üks levinumaid tüsistusi..
Tagasilükkamist on kolme tüüpi:

• ülikerge - see ilmneb esimestel tundidel pärast siirdamist. See on üsna haruldane;
• äge - ilmneb kuu / mitme kuu jooksul pärast siirdamist;
• krooniline - ilmneb pikka aega. Seda on keeruline tuvastada, diagnoositakse analüüsi abil.

Äratõukereaktsiooni tunnusteks on palavik, neerude valu, uriini vähenemine, kõrge vererõhk, kehakaalu tõus.
Vaevuste korral pöörduge kohe arsti poole.

Siirdatud neeru seisundi diagnoosimiseks kasutatakse teste ja neeru biopsiat.

Biopsia on siirdatud neeru uurimise protseduur, kui arst võtab spetsiaalse nõelaga neerukoe tüki. See viiakse läbi kohaliku tuimestuse all..

Neeru siirdamise vastunäidustused

Sellise operatsiooni vastunäidustused on järgmised:

• pahaloomulised kasvajad;
• AIDS;
• avatud tuberkuloos. Tuberkuloosi remissioonini jõudmisel jälgitakse patsienti aasta jooksul;
• rasked psüühikahäired;
• kaasnevad haigused, mis seavad kahtluse alla operatsiooni positiivse tulemuse, aga ka ohustavad patsiendi elu (näiteks südame-, veresoonkonna-, kopsuhaigused);
• ristimmunoloogiline reaktsioon doonori lümfotsüütidega (selline reaktsioon näitab siirdatud neeru tagasilükkamist retsipientorganismi poolt);

Ravi pärast siirdamist

Järgnev ravi ravimiga on suunatud siirdatud neeru äratõukereaktsiooni ärahoidmisele retsipiendi kehas..
Peate rangelt võtma kõiki arsti poolt soovitatud ravimeid. Ärge jätke ravimi võtmist vahele.

Neerud täidavad meie kehas palju erinevaid funktsioone, kuid võib-olla on peamine neist eritus. See tähendab vee, elektrolüütide (soolade), ainevahetusproduktide, samuti meditsiiniliste ja toksiliste ainete eemaldamist. Suhkurtõve pikaajalise ja mitmeaastase dekompensatsiooni korral võib neerude töö märkimisväärselt väheneda.

Neerude "puhastavat" funktsiooni hinnatakse GFR indikaatori - glomerulaarfiltratsiooni kiiruse järgi. Kui GFR väheneb vähem kui 15 ml / min / 1,73 m3, näitab see neerufunktsiooni - neerupuudulikkuse - märkimisväärset kahjustust. Sel juhul viiakse kehas tasakaalu säilitamiseks asendusravi läbi dialüüsi või neeru siirdamise vormis..

Dialüüs on lahuse ja selles lahustatud suure molekulmassiga ainete (nt valgu) puhastamise protsess madala madalmolekuliga ainetest (nt elektrolüüdid või kreatiniin, uurea - valkude ainevahetuse saadused, toksiinid). Vedelik ja selles sisalduvad ained läbivad poolläbilaskva membraani - läbilaskvad madala molekulmassiga ja läbitungimatud suure molekulmassiga.

Kroonilise neerupuudulikkuse raviks kasutatakse kahte tüüpi dialüüsi:

1. Hemodialüüs - vere puhastamise protsess spetsiaalse dialüüsimasina abil - "tehisneer". Spetsiaalse süsteemi kaudu voolab veri veenist (moodustub spetsiaalne šunt, tavaliselt käsivarre veenidest) hemodialüüsi aparaati ja läbib puhastusmembraani. Teisest küljest saab patsient dialüüsilahusest vajalikke aineid (näiteks vajalikke elektrolüüte). See tähendab, et kahjulikud, tarbetud ainevahetusproduktid eemaldatakse ja vajalikud tooted võetakse vastu. See protsess on pikk ja võib võtta 4 või enam tundi; nädalas on vaja teha mitu hemodialüüsi, enamasti 3-4 korda.

2. Peritoneaaldialüüs - sel juhul täidab sama poolläbilaskva, puhastava membraani rolli kõhukelme (kõhuõõnes paiknev membraan). Sellel on palju väikeseid veresooni, kapillaare, nii et metaboolseid tooteid saab ka selle kaudu filtreerida.

Peritoneaaldialüüsi on kahte tüüpi:

- Pidev ambulatoorne peritoneaaldialüüs - patsiendi kõhuõõnde sisestatakse spetsiaalne kateeter. Selle kaudu valatakse puhastuslahus. Mõne aja pärast see eemaldatakse ja asendatakse uuega. Lahendust muudab patsient ise kodus. Seega ei ole inimene dialüüsikeskusesse kinnitatud, veresoonte juurdepääsu moodustamine pole vajalik - šunt ja seda tüüpi vere puhastamist on kergem taluda. Peamine miinus on peritoneaalse infektsiooni kõrge risk - peritoniit.

- Automatiseeritud riistvaralüüs - veri puhastatakse kateetri kaudu kõhuõõnes, kuid selleks kasutatakse spetsiaalset aparaati, mis kontrollib puhastusvedeliku voolu. Tavaliselt kestab seanss 8-10 tundi.

Dialüüs on vajalik kehas tasakaalu säilitamiseks, kuni leitakse sobiv doonor teist tüüpi kroonilise neerupuudulikkuse raviks - neeru siirdamine.

Siirdamine on kirurgiline operatsioon, mille käigus siirdatakse elund ühelt inimeselt (doonorilt) teisele. Inimene võib elada tervislikku ja täisväärtuslikku elu ühe neeruga, nii et doonoriks võib saada lähisugulane. Kuid mõlemad inimesed peavad olema teatud viisil „ühilduvad“ ja mõnikord isegi sugulased, nagu õed-vennad või vanemad, „ei sobi“. Seejärel otsitakse doonorit teistelt inimestelt.

Pärast neeru siirdamist on vaja võtta spetsiaalseid ravimeid - immunosupressante. Need suruvad maha immuunsuse „rünnaku“ siirdatud organi vastu. Samuti on oluline regulaarselt arsti juures käia, et hinnata, kui hästi uus neer on juurdunud.

Tahan veel kord rõhutada, et hea vere glükoosikontroll vähendab oluliselt diabeetilise nefropaatia, sealhulgas kroonilise neerupuudulikkuse tekkimise riski.

Loodame siiralt, et teil, kallid sõbrad, on kõik hästi!

• Stabiliseerib suhkru taset pikka aega
• Taastab pankrease insuliini tootmise

Elundite siirdamist (siirdamist) nimetatakse juriidiliselt ebakompetentsete elundite või kahjustatud kudede piirkondade asendamiseks tervislikega. Samal ajal ei siirdata kõiki elundeid, ainult süda, maks, kõhunääre, kopsud, peensoole ja neerud. Suhkurtõve korral siirdatakse kõhunääre ja neerud..

Siirdamine ja diabeet

Diabeedi korral ei ole välistatud teatud elundite rakkude hävimise juhtumid; olukord võib vajada siirdamist. Kuid see patoloogia ei pruugi alati olla siirdamise põhjuseks, kuid diabeedi areng pärast siirdamist ei ole välistatud. Nagu mõned uuringud on näidanud, võib haigus pärast operatsiooni esineda ühel juhul kümnest.

Arstid ise räägivad diabeedi kui väga tõsise haiguse kohta ja see võib süveneda patsientidel, kellel tehti kahjustatud elundid. Diabeedi korral suureneb rakkude tagasilükkamise tõenäosus koos võimalusega viia kehasse ohtlikke nakkusi ja patoloogia võib põhjustada surma. Seega on pärast neeru või kõhunäärme siirdamist vajalik oma tervise hoolikas jälgimine..

Kui siirdamist on vaja

Millal võib nõuda neeru siirdamist? Need elundid inimkehas mängivad üliolulist rolli, aidates normaliseerida ainevahetust. See toiming toimub kahjulike komponentide eemaldamise tõttu. Kuid suhkurtõve korral ei suuda haigestunud elund oma tööd teha, ilmneb haigus, mida nimetatakse “diabeetiliseks nefropaatiaks”. Keha nõuetekohase toimimise taastamiseks on vajalik pikaajaline ravi, kuid mitte erand ja patoloogia äge vorm, mille korral võib olla vajalik neeru siirdamine.

Esimeste haigusnähtude hulgas on:

• mikroalbuminuuria;
• neerupealiste reaktsioon;
• kiire kehakaalu tõus;
• sagedane urineerimine;
• tugev janu, suukuivus;
• liigne higistamine;
• üldine nõrkus.

Pärast diagnoosi kindlaksmääramist määratakse patsiendile ravimeid - võetakse AKE inhibiitoreid ja angiotensiin II retseptori blokaatoreid. Siiski on juhtumeid, kui suhkurtõve korral ei anna ravi ravimitega loodetud tulemust, siis pöörduvad spetsialistid dialüüsi või neeru siirdamise poole.

Dialüüs või siirdamine

Arvestades dialüüsi ja neerusiirdamise võimalusi, tuleb märkida teise meetodi eelised. Dialüüs hõlmab spetsiaalse tuubi sisestamist patsiendi kõhuõõnde, mille kaudu tarnitakse suures koguses vedelikku. See täidab neerude funktsiooni, juhtides kehast kahjulikke aineid. Protseduuri viiakse läbi iga päev, nakatumise vältimiseks on vaja selle steriilsust rangelt kontrollida.

Eelistatav on neerusiirdamine, kuna dialüüs - eriti laste puhul - ei taga täieliku arengu võimalust. Vastupidi, pärast siirdamist paraneb patsiendi heaolu ja antakse ka elu pikendamine. Pärast protseduuri pole dialüüsi vaja ning ka dieedi ja kasutatud vedeliku koguse range kontroll ei ole vajalik..

Võimalikud tüsistused

Tuleb mõista, et neeru siirdamine on keeruline protsess, mille järel võivad tekkida tüsistused:

• elundi tagasilükkamine;
• kaalutõus;
• suurenenud nakkushaiguste risk;
• maohaavand;
• liigesehaigused.

Neerude äratõukereaktsioon pärast operatsiooni on kõige tavalisem tüsistus. Tagasilükkamisi on 3 tüüpi:

• Esimestel tundidel pärast siirdamist võib tekkida liiga äge äratõukereaktsioon, mis on siiski väga haruldane.
• Äge äratõukereaktsioon võib ilmneda üks või mitu kuud pärast neeru siirdamist.
• Kroonilist nähtust on üsna raske kindlaks teha, kuna see kestab pikka aega ja seda saab diagnoosida ainult analüüside tulemuste abil.

Organite äratõukereaktsiooni nähtude hulka kuuluvad kehatemperatuuri tõus, neerupiirkonna valu, vähenenud uriinieritus, patsiendi suurenenud kaal ja kõrge vererõhk. Siirdatud organi seisundi täpseks diagnoosimiseks on vaja spetsiaalseid teste ja biopsiat.

Võimalike riskide vähendamiseks määratakse patsientidele ravimeid, mida ei saa eirata ja mis häirivad ravimite võtmise ajakava.

Hoolimata kõigist ohtudest, millega patsient diabeediga kokku puutub, on terve rida tingimusi, mille korral neeru siirdamine pole võimalik. Nende hulka kuuluvad onkoloogilised haigused, AIDS, avatud tuberkuloos, keerulised vaimsed patoloogiad ja teised.

Arvesse võetakse ka kaasuvaid patoloogiaid, mille olemasolul suureneb surmaoht - samad südame- ja kopsupatoloogiad.

Diabeedihaigete ravi pärast neerusiirdamist Teaduse artikli täistekst erialal "Kliiniline meditsiin"

Sarnased teemad kliinilises meditsiinis, teadusliku töö autor on Bondar I.A., Klimontov V.V..

Teadusliku töö tekst suhkruhaigete ravi pärast neeru siirdamist

Diabeedihaigete ravi pärast neeru siirdamist

I.A. Cooper, V.V. KLIMONID

Neeru siirdamise järgselt suhkurtõvega patsientide ravi

I.A. BONDAR ', V.V. Klimontov

Novosibirski Riikliku Meditsiiniülikooli endokrinoloogia osakond

Märksõnad: suhkurtõbi, neeru siirdamine, operatsioonijärgne ravi. Märksõnad: suhkurtõbi, neerusiirdamine, operatsioonijärgne ravi.

Diabeet mellitus (DM) on lõppstaadiumis kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) peamine põhjus. Igal aastal on diabeedist tingitud 3 uut ureemia juhtu. Ainus radikaalne ravi, mis võib ureemiahaiget leevendada, on neerusiirdamine (TP). Praegu on diabeet TP näidustuste nosoloogilises loendis üks esimesi kohti. Täiskasvanud ameeriklastel on selle organi siirdamisel kõige tavalisem nähtus diabeetiline nefropaatia (DN) [1]. Venemaal on viimastel aastatel suurenenud ka TP-ga diabeediga patsientide arv, kuid pole aega, kuna selle ravimeetodi vajadus on suurenenud.

TP ja sellele järgnev immunosupressiivne ravi mõjutavad märkimisväärselt diabeediga patsientide ainevahetusprotsesse, muudavad selle komplikatsioonide kulgu. See ülevaade võtab kokku siirdatud neeruhaigusega diabeediga patsientide ravi eripärad..

Diabeediga patsientide ellujäämine ja elukvaliteet

siirdatud neeruga

Ellujäämine. 2000. aastaks oli diabeediga patsientide elulemus pärast neeru siirdamist siirdatud 94,8% -ni, viieaastaselt - 81,8%; pärast elusdoonorilt saadud TP-d oli ellujäämise määr vastavalt 97,6 ja 91% [2]. Siirdatud neeruga patsientide peamine surmapõhjus on kardiovaskulaarsed tüsistused. Esimese 15 aasta jooksul pärast siirdamist on neid tüsistusi täheldatud enam kui 50% -l patsientidest [3]. DM suurendab märkimisväärselt südame-veresoonkonna tüsistuste tekkimise riski pärast siirdamist [3-6]. Teise koha suremusstruktuuris hõivavad pahaloomulised kasvajad. Nahavähi esinemissagedus ületab 40% pärast 20 aastat pärast siirdamist; enam kui 10% patsientidest tekivad teistes kohtades kasvajad [7].

Üldistatud andmete kohaselt on I.I. Dedova jt. [8], diabeediga patsientide ellujäämine pärast siirdamist

neerud Venemaal ja maailmas on oluliselt madalamad kui diabeedita patsientidel. I tüüpi diabeediga patsientide madala elulemuse riskifaktorid pärast TP-d on diabeedi kestus kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumisse enam kui 25 aastat; dialüüsi kestus enne siirdamist on üle 3 aasta; vanus siirdamise ajal on vanem kui 45 aastat; aneemia säilitamine, mis nõuab ravimite korrigeerimist (hemoglobiinisisaldus alla 110 g / l) pärast operatsiooni [9].

I tüüpi suhkurtõvega patsientidel, kellel on siirdatud neer, on ellujäämine kõrgem kui hemodialüüsi saavatel patsientidel [10], ehkki osaliselt tuleneb see patsiendi valiku iseärasustest (väikseima komplikatsioonide ilminguga patsientidel tehakse siirdamine sagedamini)..

Praegu on lõppstaadiumis CRF-iga patsientide ravimisel eelistatud dialüüsieelne siirdamine [1]. Varasel siirdamisel välditakse veresoonte ligipääsu moodustumist, hüperhüdratsioonist tingitud südamepuudulikkuse tekkimist, pahaloomulist arteriaalset hüpertensiooni, neuropaatia progresseerumist, retinopaatiat ja muid komplikatsioone, mida sageli dialüüsi ajal täheldatakse. Neeru siirdamise näidustuseks on glomerulaarfiltratsiooni kiirus 20 ml / min või vähem.

Diabeedihaigetel on eeliseks neeru ja kõhunäärme samaaegne või järjestikune siirdamine, mis võimaldab kõrvaldada mitte ainult ureemiat, vaid ka hüperglükeemiat ja hoiab seetõttu ära diabeedi muude komplikatsioonide progresseerumise. I tüüpi diabeediga patsientide pikaajaline elulemus, kellele tehti TP ja kõhunäärme siirdamine, ületab siirdatud neeruhaigusega diabeediga patsientide elulemuse, kuigi siirdamisejärgsel varasel perioodil võib surmaoht olla kõrgem pärast kahe organi siirdamist [11]. Pankrease saarekeste siirdamine aitab kaasa ka siirdatud neeruga I tüüpi diabeediga patsientide ellujäämisele [12].

© I.A. Cooper, V.V. Klimontov, 2010

Elukvaliteet. Nii TP kui TP koos kõhunäärmega parandavad DM terminaalse staadiumiga diabeediga patsientide elukvaliteeti. Elukvaliteedi parandamist soodustab ureemilise joobeseisundi kõrvaldamine, dialüüsist sõltuvuse lõpetamine, vererõhu (BP) alandamine, aneemia kaotamine ning füüsilise ja vaimse võimekuse suurendamine. Võrreldes TP-ga parandab neeru ja kõhunäärme siirdamine lisaks diabeediga seotud elukvaliteedi näitajaid [13, 14].

Süsivesikute ainevahetuse korrigeerimise tunnused

siirdatud neeruga diabeediga patsientidel

Varajane siirdamisjärgne periood. Diabeediga patsientidel kaasneb TP-ga tavaliselt insuliinivajaduse oluline suurenemine. Sellel on mitmeid põhjuseid: 1) ureemilise joobeseisundi kõrvaldamine; 2) siirdatud insulinaasi aktiivsus; 3) operatsiooni- ja siirdamisstress; 4) immunosupressiivse ravi alustamine. Praegu on tavaks muutunud kolmekomponentiline immunosupressioonirežiim, mis sisaldab tavaliselt kaltsineuriini inhibiitorit (tsüklosporiin või takroliimus), mükofenolaatmofetiili, glükokortikoidi. Glükokortikoididel ja kaltsineuriini inhibiitoritel on hüperglükeemiline toime. Glükokortikoidid, mida manustatakse siirdamisjärgse perioodi esimestel päevadel suurtes annustes, suurendavad glükeemiat, stimuleerides maksas glükoneogeneesi ja vähendades perifeersete kudede glükoositarbimist. Kaltsineuriini inhibiitorite hüperglükeemiline toime on seotud toksilise toimega kõhunäärme p-rakkudele ja vähemal määral insuliinitundlikkuse vähenemisega [15]. Kõik see tingib vajaduse suurendada insuliini annust esimesel päeval pärast operatsiooni. Annuse enneaegne kohandamine esimestel päevadel pärast operatsiooni põhjustab mõnedel patsientidel ketoatsidoosi arengut, mida dialüüsi ajal täheldatakse harva.

Insuliiniannuse valimise raskused varases siirdamisjärgses perioodis võivad olla tingitud anoreksiast, iiveldusest, oksendamisest ja kõhulahtisusest. Düspepsia on kaltsineuriini inhibiitorite sagedane kõrvaltoime (samal ajal kui takroliimust võetakse 75% -l patsientidest, mõnevõrra harvem - tsüklosporiini taustal), aga ka mükofenolaatmofetiilil [1].

On tõendeid, et ebapiisav glükeemiline kontroll varases operatsioonijärgses perioodis on seotud nakkuste tekke ja siirdamise hülgamise suurenenud riskiga [16].

Endokrinoloog ja siirdamiskandidaat peaksid pärast neerusiirdamist olema psühholoogiliselt ette nähtud insuliinivajaduse järsuks muutmiseks. Pidev doiro-

Intravenoosne infusioonivann vannis on eelistatav ravi esimese 24–48 tunni jooksul pärast operatsiooni. Seejärel määratakse glükeemia kontrolli all lühitoimeline insuliin. Pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist normaalse siiriku talitlusega ja atsetonuuria puudumisel on võimalik üle minna basaal-boolusinsuliini ravile [1].

Hiline siirdamisjärgne periood. Glükoositaseme hoidmine normi lähedal on kõige olulisem tingimus DN-i tagasipöördumise ja muude suhkurtõve tüsistuste ennetamise vältimiseks pärast siirdamist. Siirdatud neeru glomerulude ja veresoonte muutuste arengu kiirus sõltub otseselt glükeemia tasemest [17].

Muutused immunosupressiivsetes raviskeemides, infektsioonide, äratõukereaktsioonide ja muude komplikatsioonide teke pärast neeru siirdamist põhjustavad insuliinivajaduse kõikumisi, mis eeldab patsiendi aktiivset osalemist diabeedi ravis. Seetõttu on suhkurtõvega patsientide edukaks valimiseks eeltingimus patsiendi ravisoostumuse hindamine, eriti tema tahe viia läbi enesekontrolli..

Suhkurtõve ravikuuri tunnused ja ravi

Siirdamise nefropaatia. Peaaegu kõigil diabeediga patsientidel leitakse siirikus mitu aastat pärast siirdamist DN-le iseloomulikke morfoloogilisi muutusi. 5-10% -l DN-ga patsientidest kaob siirdamisfunktsioon [1]. Kuna proteinuuria on ilmnenud ja / või kreatiniini tase on suurenenud siirdatud neeruhaigusega diabeediga patsientidel, on vajalik diferentsiaaldiagnoosimine kroonilise siirdamise nefropaatia eri vormide vahel. Selle tüsistuse olemus on keeruline ja hõlmab nii antigeenist sõltuvaid mehhanisme (äratõukereaktsioon) kui ka antigeenist sõltumatuid tegureid (arteriaalne hüpertensioon, proteinuuria, düslipideemia, infektsioon jne) [8, 18]. Allpool on esitatud siirdatava nefropaatia peamised vormid..

Siirdatud neerufunktsiooni kaotuse põhjused diabeediga patsientidel hilisel siirdamisjärgsel perioodil:

- Kaltsineuriini inhibiitorite toksilisus.

- korduv diabeetiline nefropaatia.

- neeruarteri stenoos.

- esmakordne neeruhaigus.

- doonorihaiguse progresseerumine.

Siirdamise düsfunktsiooni põhjus aitab

täpsustage punktsioonibiopsia. Klassikaline

siirdamise kroonilise hülgamise tunnusteks on glomerulaarse basaalmembraani ümbersõit, mesangiolüüs, interstitsiaalne fibroos ja toruja atroofia. Kliiniliselt iseloomustab äratõukereaktsiooni glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine, mida sageli kombineeritakse arteriaalse hüpertensiooniga ja proteinuuria suurenemisega. Halvasti kontrollitud hüperglükeemiaga patsientidel võib hüpovoleemia põhjustada kreatiniini ja uurea sisalduse suurenemist veres, mida võib ekslikult pidada äratõukereaktsiooni episoodiks. Neurogeense põie funktsionaalne obstruktsioon võib simuleerida ka äratõukereaktsiooni [1].

Kaltsineuriini inhibiitorite pikaajalise nefrotoksilise toime iseloomulikud morfoloogilised ilmingud on väikese arteriooli hüalinoos ja tubulopaatia (vakuoolidüstroofia ja tuubulite atroofia, harvadel juhtudel epiteelirakkude nekroos, mikrokaltsifikatsioon), sekundaarsete muutuste hulka kuuluvad “triibuline” interstitsiaalne fibroos ja fokaalne segmentaalne glomerulus [19 ]. Kaltsineuriini inhibiitorite krooniline nefrotoksiline toime avaldub (sageli progresseeruva) siiriku funktsiooni vähenemises; selle seos tsüklosporiini või takroliimuse annusega ei ole alati ilmne. Kaltsineuriini inhibiitorite toksilist toimet neerudele seletatakse vasoaktiivsete ainete (NO, endoteliin, prostaglandiinid), fibrogeensete tegurite (TGF-r, angiotensiin II), I ja IV tüüpi kollageenide tootmise tasakaalustamatusega [20].

B. NankiveU jt sõnul läbib siirdamisnefropaatia teatud faase. Algperioodil on enamikul siirdatud neeru retsipientidest isheemia, ägeda või kroonilise (sageli subkliinilise) äratõukereaktsiooni tagajärjel tekkinud tubulointerstitsiaalsed kahjustused. Aasta pärast siirdamist suureneb glomerulite ja väikeste veresoonte kahjustus, hakkab arenema arterioolide hüalinoos, tuubulite ja interstitsiaalse koe kahjustused süvenevad. Sel perioodil mängib siirdamise muutuste kujunemisel suurt rolli kaltsineuriini inhibiitorite nefrotoksilisus. Pärast 10 aastat on 58,4% -l patsientidest täheldatud kroonilise siirdamisnefropaatia raskeid vorme [21]. E.S. Stolyarevich jt. näidati, et siirdamisnefropaatia kliinilise pildi raskusaste sõltub peamiselt glomerulaarse patoloogia olemusest, kuid neerukahjustuse progresseerumise määra määrab rohkem interstitsiaalse koe skleroos [22].

Makroangiopaatia. Perifeersete veresoonte kahjustus, mis põhjustab jäsemete amputeerimist, on diabeedihaigete seas pärast TA-d üks sagedamini esinevaid tüsistusi (13–25% patsientidest). Müokardi müo-

kardat täheldatakse 14–22% -l patsientidest, peaaegu 19% -l juhtub äge tserebrovaskulaarne õnnetus [2]. Lisaks üldistele elanikkonna riskifaktoritele suurendab siirdatud neeruga patsientide kardiovaskulaarsete komplikatsioonide tõenäosus hemodialüüsi kestust enne siirdamist, glükokortikoidide ja asatiopriini manustamist, anamneesis neerutransplantaadi hülgamisreaktsioone [3, 6]. Kõik patsiendid, kellel on siirdatud neer, peaksid koronaarsete, perifeersete ja ajuveresoonte kahjustuste tuvastamiseks läbi viima iga-aastased uuringud. Nende patsientide ellujäämise suurendamise eeltingimus on kardiovaskulaarsete tüsistuste riskifaktorite jälgimine ja korrigeerimine.

Retinopaatia ja katarakt. On tõendeid, et neeru ja kõhunäärme üheaegne siirdamine võib aeglustada diabeetilise retinopaatia arengut. V. Chow jt sõnul on 76% -l diabeedihaigetest pärast neeru ja kõhunäärme siirdamist stabiliseerunud retinopaatia kulg ja 14% -l väheneb muutuste raskuspunkt [23].

Katarakti esinemissagedus pärast TA suureneb. Kõige sagedamini arenevad tuuma- ja tagumised subkapsulaarsed kataraktid. Katarakti tekke riski suurendab vanus, hemodialüüsravi enne siirdamist, samuti implantatsioonijärgsel perioodil glükokortikoididega teostatav pulsiteraapia [24].

Neuropaatia. Perspektiivsed vaatlused näitasid, et 1. tüüpi diabeediga patsientide kõhunäärega TP viib perifeerse närvi funktsiooni järkjärgulisele paranemisele [25]. Ilmselt annab hüperglükeemia kõrvaldamine suurima panuse närvide elektrofüsioloogiliste parameetrite parandamisse, kuna kõhunäärme siirdamise funktsiooni kaotamise korral juhtivus halveneb [26]. Pankrease saarekeste siirdamine pärast neeru siirdamist parandab ka närvide juhtivust [27]. Vaatamata polüneuropaatia kulgemise paranemisele püsib mõnedel patsientidel siirdamisjärgsel perioodil ka lihasnõrkus, mis võib olla seotud siirdamise tagasilükkamisreaktsiooni, immunosupressantide mõju ja infektsiooniga [28].

Ureemia eliminatsioon pärast neerusiirdamist mõjutab soodsalt autonoomse närvisüsteemi funktsioone, nagu võib hinnata pulsi varieeruvuse dünaamika järgi [29]. Pankrease siirdamine parandab ka autonoomset regulatsiooni [25], parandab neerupealiste reageerimist hüpoglükeemiale ja selle sümptomite äratundmist [30]..

Kuid mõned autonoomse neuropaatia ilmingud võivad varases siirdamisjärgses perioodis süveneda. Edukas siirdamine-

See põhjustab hüperhüdratsiooni ja vererõhu languse kõrvaldamist, millega võib kaasneda ortostaatilise hüpotensiooni esinemine või selle raskuse suurenemine. See komplikatsioon ilmneb tavaliselt 8. – 20. Päeval pärast siirdamist [31]. Ravi hõlmab mineralokortikoidi fludrokortisoonatsetaadi määramist annuses 0,1–0,3 mg päevas, samuti a-adrenoretseptorite midodriini agonisti (kuni 10 mg 3 korda päevas) määramist. Ortostaatilise hüpotensiooni raskusaste väheneb tavaliselt hematokriti kasvuga, erütropoetiini määramisega saab seda protsessi kiirendada [1]. Enamikul patsientidest kaob ortostaatiline hüpotensioon esimestel kuudel pärast siirdamist [31].

Kusepõie neuropaatia võib komplitseerida operatsioonijärgse perioodi kulgu paljudel diabeediga patsientidel. Uriini stagnatsioon ja refluks suurendavad patsientide vastuvõtlikkust kuseteede infektsioonidele. Neid nakkusi täheldatakse kõige sagedamini esimestel kuudel pärast siirdamist, kuid mõnel patsiendil korduvad need tulevikus [32].

Arteriaalne hüpertensioon. Vererõhu tõusu pärast siirdamist võib seostada tsükloslosporiini või takroliimuse, ülejäänud neerude või harvadel juhtudel neeruarteri stenoosiga [33]. Patsientidel, kes saavad kaltsineuriini inhibiitoreid pikka aega, on kalduvus vererõhu tõusule. Selle põhjuseks on nende ravimite perifeerne vasokonstriktiivne toime (takroliimuses vähem väljendunud), nende võime säilitada naatriumi, põhjustada reniin-angiotensiin-aldosterooni ja sümpaatiliste süsteemide aktiveerimist, nõrgendatud N0 tootmist [1].

Vererõhu ravi siirdatud neeruhaigusega diabeediga patsientidel toimub vastavalt diabeediga patsientide antihüpertensiivse ravi üldreeglitele [34]. Kõige sagedamini kirjutatakse välja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid. Nende klasside preparaadid annavad nefro- ja südame kaitsva efekti, kuid nende manustamise taustal võib täheldada kreatiniini taseme tõusu (tavaliselt mööduvat), hüperkaleemia ja aneemia teket. Kaltsiumi antagonistid väldivad kaltsineuriini inhibiitorite põhjustatud eelglomerulaarset arteriaalset vasokonstriktsiooni, kuid need võivad soodustada turset, mida sageli leidub siirdatud neeruga patsientidel. Võttes arvesse näidustusi ja vastunäidustusi, on ette nähtud diureetikumid, selektiivsed p-blokaatorid, a-blokaatorid ja vasodilataatorid [1, 35].

Arteriaalse hüpertensiooni ravimisel neerutransplantaadiga patsientidel tuleb kaaluda antihüpertensiivsete ravimite ja immunosupressantide koostoimet. Niisiis, verapamiili kaltsiumikanali blokaatorid, olen-

lodipiin ja diltiaseem (minimaalselt nifepidipiin) suurendavad kaltsineuriini inhibiitorite kontsentratsiooni veres, mis nõuab sageli tsüklosporiini või takroliimuse annuse vähendamist. Kaltsineuriini inhibiitorid võivad omakorda võimendada angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite ja angiotensiin II retseptori antagonistide põhjustatud neerude hemodünaamilisi muutusi [34].

Düslipideemia. 2/3 patsientidest areneb esimesel aastal pärast siirdamist äsja omandatud düslipideemia. Tsüklosporiin, prednisoon ja siroliimus, samuti siiriku talitluse häired võivad pärast siirdamist soodustada düslipideemiat [36]. Düslipideemia korrigeerimine neeru siirdamisega patsientidel on äärmiselt oluline, kuna neil patsientidel on suur risk kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeks. Tuleb meeles pidada, et siirdatud neeruhaigetel on statiinravi korral suurenenud müopaatia ja rabdomüolüüsi tekkimise oht. Suurimat müopaatia riski (kuni 30%) täheldati patsientidel, kes said tsüklosporiini kombinatsioonis lovastatiiniga. Tsüklosporiini kombinatsioonil simvastatiini, pravstatiini ja fluvastatiiniga ei kaasne müopaatia riski märgatav suurenemine, vaid seda tuleks teha ka ettevaatusega [1]. Transplantaadiga neeru ja kõhunäärmega diabeediga patsiendid vajavad vähem lipiidide taset vähendavaid ravimeid kui siirdatud neeru diabeediga patsiendid [37].

Osteoporoos. Neeru siirdamisega patsientidel on suur risk osteoporoosi ja luumurdude tekkeks. Suurimat osteoporoosi riski täheldatakse madala kreatiniini kliirensiga (200 ng / l), D-vitamiini vaegusega (25OH-D-vitamiini 150 ng / l) patsientidel [38]. Reieluukaela ja nimmelülide mineraaltiheduse langust DN-ga patsientidel on täheldatud juba TP ja kõhunäärme siirdamise ajaks, kõige dramaatilisem mineraalse tiheduse langus toimub esimese 6 kuu jooksul pärast siirdamist [39].

Esimese 15 aasta jooksul pärast TA-i saavutatud luumurdude koguarv on 60% [40]. Tüüpilised luumurdude kohad on raadius, reieluukael ja selgroolülid [41]; diabeediga patsientidel lisanduvad neile jalgade ja pahkluude murrud [40]. Nii suure luumurdude peamiseks põhjuseks on hüperparatüreoidism, mis areneb koos ureemiaga ja püsib paljudel siirdamisjärgsetel patsientidel

periood [39, 41]. Glükokortikoidide ja võib-olla ka tsüklosporiini kasutamine aitab kaasa luumurdude tekkele [1].

Kõigil siirdatud neeruhaigetel on soovitatav teha densitomeetria vähemalt kord aastas. Luude mineraaltiheduse vähenemisega patsientidele tuleb vastavalt näidustustele välja kirjutada kaltsiumipreparaadid, D-vitamiini aktiivsed metaboliidid (alfakaltsidool, kaltsitriool) ja bisfosfonaadid. Postmenopausis naistel kaalutakse hormoonasendusravi [1].

Reproduktiivsed häired. TP, mis kõrvaldab ureemilise joobeseisundi, avaldab positiivset mõju meeste ja naiste reproduktiivfunktsiooni seisundile. Enamikul patsientidest vähenevad hüpogonadismi laboratoorsed nähud. Samal ajal võivad pärast siirdamist kasutatavad immunosupressandid ja glükokortikoidid kahjustada reproduktiivse süsteemi seisundit..

Säilitades hüponadismi pärast neeru siirdamist meestel, otsustatakse androgeenravi määramise küsimus [1]. Erektsioonihäiretega patsientidel, kellel puuduvad kardiovaskulaarsüsteemi vastunäidustused, võib kasutada fosfodiesteraasi inhibiitoreid: sildelafiili, tadalafiili. Alprostadiili intrakavernoosne manustamine on tõhus ja ohutu erektsioonihäirete ravi ka pärast neerusiirdamist [42].

Menstruaaltsükkel siirdatud neeruga naistel taastub tavaliselt esimestel kuudel pärast siirdamist. Seetõttu peaks siirdatud neeruga naiste kontratseptsioon algama esimesel kuul pärast siirdamist. Sel juhul eelistatakse väikest annust

östrogeeni-progestogeeni ravimid. Rasedus siirdatud neeruhaigusega diabeediga patsientidel on suhkurtõve hea kompenseerimise taustal võimalik, mitte varem kui 2 aastat pärast siirdamist, hea siirdamisfunktsiooniga, äratõukereaktsioonide, proteinuuria ja arteriaalse hüpertensiooni puudumisel [1, 43].

Hiljutised edud transplantoloogias on taganud neeru siirdamise järgselt diabeediga patsientide kõrge ellujäämise, tekitades samal ajal uusi probleeme, sealhulgas immunosupressantide hüperglükeemiline toime, kõrge risk südame-veresoonkonna surmaga lõppevate komplikatsioonide, katarakti, osteoporoosi ja muude komplikatsioonide tekkeks.

Siirdatud neeruga diabeediga patsiendil on vaja säilitada siirdamisfunktsioon, vältida immunosupressiooni tüsistusi, tagada optimaalne glükeemiline kontroll ja vältida diabeedi komplikatsioonide progresseerumist. Ilmselt on nende probleemide edukas lahendus võimalik ainult interdistsiplinaarse lähenemisviisi korral, mis põhineb transplantoloogi, nefroloogi ja endokrinoloogi tihedal suhtlemisel.

Insuliinivajaduse suurenemine pärast siirdamist, tagasitõmbumise DN tekke oht ja diabeedi muude komplikatsioonide progresseerumine selgitavad spetsialistide soovi siirdada neer ja kõhunääre samaaegselt või järjestikku. Praegu kasutatakse seda lähenemisviisi paljudes maailma transplantatsioonikeskustes. Siirdamise edasine tutvustamine diabeediga patsientide ravimise praktikas Venemaal on üks Venemaa meditsiini paljutõotavaid ülesandeid.

1. Neeru siirdamise juhend. Toim. G.M. Dano HIV. Per. inglise keelest 3. toim. Tver: kolmik 2004; 472.

2. Kendrick E, Danovitch G. In: Diabeetilise nefropaatia ravi. Toim. G. Boner, M.E. Cooper. Martin Dunitz Ltd 2003; 253-268.

3. de Mattos A. M., Prather J., Olyaei A.J. et al. Neeru Int 2006; 70: 4: 757-764.

4. Shumakov V. I., Tomilina N. A., Kim I. G. ja muud West RAMS 2006; 11: 31–37.

5. Lufft V., Dannenberg B., Schlitt H.J. et al. Clin Nephrol 2004; 61: 4: 238-245.

6. Vanrenterghem Y. F., Claes K, Montagnino G. jt. Siirdamine 2008; 85: 2: 209-216.

7. Matas A. J., Gillingham K. J., Humar A. jt. Am J siirdamine 2008; 8: 116 2410-2419.

8. Dedov I. I., Shestakova M.V. Suhkurtõbi ja krooniline neeruhaigus. M: MIA 2009; 298–321.

9. Shamaeva E.N., Shestakova M.V., Kim I.G. jt Ter arch 2007; 6: 40–44.

10. Brunkhorst R., Lufft V., Dannenberg B. jt. Siirdamine 2003; 76: 1: 115-119.

11. Morath C., Zeier M., Döhler B. jt. J Am Soc Nephrol 2008; 19: 8: 1557-1563.

12. Fiorina P., Folli F., Maffi P. jt. Siirdamine 2003; 75: 8: 1296–1301.

13. Gross C. R., Limwattananon C., Matthees B. jt. Siirdamine 2000; 70: 12: 1736-1746.

14. Sureshkumar K. K., Mubin T., Mihhael N. jt. Am J Neeru Dis 2002; 39: 6: 1300-1306.

15. MarkellM. Am J Neeru Dis 2004; 43: 6: 953–965.

16. Thomas M.C., Mathew T.H., Russ G.R. et al. Siirdamine 2001; 72: 7: 1321-1324.

17. Barbosa J., Steffes M.W., Sutherland D.E. et al. JAMA 1994; 272: 8: 600-606.

18. Shamaeva E.N., Shestakova M.V., Tomilina N.A. Nefrol ja dialüüs 2007; 2: 136-142.

19. Davies D. R., Bittmann I., Pardo J. Siirdamine 2000; 69: 12 (tarnimine): SS11 - SS13.

20. Busauschina A., Schnuelle P., van der Woude F.J. Transplant Proc 2004; 36: 2 (tarnimine): 229S - 233S.

21. Nankivell B. J., Borrows R. J., Fung C.L. et al. N Engl J Med 2003; 349: 24: 2326-2333.

22. Stolyarevich E. S., Ilyinsky I. M., Tyrin V. V., Tomilina N.A. Nefrol ja dialüüs 2001; 1: 78–83.

23. Chow V. C., Pai R. P., Chapman J.R. et al. Clin Transplant 1999; 13: 4: 356-362.

24. Pai R. P., Mitchell P., Chow V.C. et al. Siirdamine 2000; 69: 6: 1108-1114.

25. Navarro X., Sutherland D. E., Kennedy W. R. Ann Neurol 1997; 42: 5: 727-736.

26. Martinenghi S., Comi G., Galardi G. jt. Diabetologia 1997; 40: 9: 1110-1112.

27. Del Carro U., Fiorina P., Amadio S. jt. Diabihooldus 2007; 30: 12: 3063-3069.

28. Dyck P. J., Velosa J. A., Pach J. M. et al. Siirdamine 2001; 72: 8: 1403-1408.

29. Cashion A.K., Hathaway D.K., Milstead E.J. et al. Siirdamine 1999; 68: 12: 1846-1850.

30. Kendall D. M., Rooney D. P., Smets Y.F. et al. Diabeet 1997; 46: 2: 249-257.

31. Khurana A., McCuskey C. F., Slavcheva E.G. Exp Clin siirdamine 2008; 6: 2: 127-131.

32. Tolkoff-Rubin N., Rubin R. Nakatada Dis Clin Põhja-Ameerika 1995; 9: 117-129.

33. Schwenger V., Zeier M., Ritz E. Curr Hypertens Rep 2001; 3: 5: 434–439.

34. Dedov I. I., Shestakova M.V. Suhkurtõbi ja arteriaalne hüpertensioon. M: MIA 2006; 344.

35. Zhang R., Leslie B., Boudreaux J. P. jt. Am J Med Sci 2003; 325: 4: 202-208.

36. Andany M.A., Kasiske B.L. J Nephrol 2001; 14 (tarn 4): S81 - S88.

37. Luan F.L., Miles C.D., Cibrik D.M., Ojo A.O. Siirdamine 2007; 84: 4: 541-544.

38. Heaf J., Tvedegaard E., Kanstrup I. L., Fogh-Andersen N. Clin Transplant 2000; 14: 5: 457-463.

39. Smets Y. F., de Fijter J. W., Ringers J. jt. Neeru Int 2004; 66: 5: 2070-2076.

40. Vautour L. M., Melton L. J. 3., Clarke B.L. et al. Osteoporos Int 2004; 15: 2: 160-167.

41. Roe S.D., Porter C.J., Godber I.M. et al. Osteoporos Int 2005; 16: 2: 142-148.

42. Barry J.M. Narkootikumid 2007; 67: 7: 975–983.

43. Stratta P., Canavese C., Giacchino F. jt. J Nephrol 2003; 16: 6: 792–806.