Infarktijärgne kardioskleroos

Kogu iLive'i sisu kontrollivad meditsiinieksperdid, et tagada võimalikult hea täpsus ja vastavus faktidele..

Meil on teabeallikate valimisel ranged reeglid ja me viitame ainult usaldusväärsetele saitidele, akadeemilistele uurimisinstituutidele ja võimalusel tõestatud meditsiinilistele uuringutele. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele..

Kui arvate, et mõni meie materjal on ebatäpne, vananenud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Üsna raske patoloogia, mis on müokardi rakkude asendamine sidestruktuuridega müokardi infarkti tagajärjel - infarktijärgne kardioskleroos. See patoloogiline protsess häirib märkimisväärselt südame enda ja selle tagajärjel kogu organismi tööd.

RHK-10 kood

Sellel haigusel on oma kood mcb (rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis). See on I25.1 - nimega “aterosklerootiline südamehaigus. Koronaararterid (arterid): ateroom, ateroskleroos, haigus, skleroos ".

RHK-10 kood

Infarktijärgse kardioskleroosi põhjused

Nagu eespool mainitud, on patoloogia põhjustatud nekroositud müokardi struktuuride asendamisest sidekoe rakkudega, mis võib vaid viia südame aktiivsuse halvenemiseni. Ja selle protsessi alustamiseks võib olla mitu põhjust, kuid peamine on patsiendi kannatanud müokardiinfarkti tagajärjed.

Kardioloogid eristavad neid patoloogilisi muutusi kehas eraldi haigusena, mis kuulub südame pärgarterite haiguste rühma. Tavaliselt ilmneb kõnealune diagnoos südameataki saanud inimese kaardil kaks kuni neli kuud pärast rünnakut. Selle aja jooksul lõpeb peamiselt müokardi armistumise protsess..

Lõppude lõpuks on infarkt rakkude fokaalne surm, mida keha peab täiendama. Asjaolude tõttu ei ole asendamine analoogne südamelihase rakkudega, vaid armi-sidekoega. Just selline transformatsioon viib selles artiklis käsitletud tervisehädani.

Sõltuvalt fookuskahjustuse asukohast ja ulatusest määratakse ka südame aktiivsuse aste. Tõepoolest, “uutel” kudedel puudub võime tõmbuda ja nad ei suuda elektrilisi impulsse edastada.

Tekkinud patoloogia tõttu täheldatakse südamekambrite paisumist ja deformatsiooni. Sõltuvalt fookuste asukohast võib kudede degeneratsioon mõjutada südameklappe..

Vaadeldava patoloogia teine ​​põhjus võib olla müokardi düstroofia. Südamelihase muutus, mis ilmnes selle hälbimisest metaboolsest kiirusest ja mis põhjustab südamelihase kontraktiilsuse languse tagajärjel vereringehäireid.

Trauma võib põhjustada ka sarnase tervisehäire. Kuid kaks viimast juhtumit on probleemi katalüsaatorina palju vähem levinud..

Infarktijärgse kardioskleroosi sümptomid

Selle haiguse ilmnemise kliiniline vorm sõltub otseselt nekrootiliste fookuste tekkimise kohast ja vastavalt ka armidest. See tähendab, et mida suurem on armistumine, seda raskemad on sümptomaatilised ilmingud.

Sümptomid on üsna mitmekesised, kuid peamine neist on südamepuudulikkus. Samuti on patsiendil võimalik tunda sellist ebamugavust:

  • Arütmia - elundi rütmilise töö ebaõnnestumine.
  • Progresseeruv hingeldus.
  • Vähendatud vastupidavus füüsilisele koormusele.
  • Tahhükardia - suurenenud rütm.
  • Orthopnea - hingamisprobleemid lamades.
  • Võimalik on südame astma öiste rünnakute ilmnemine. Lase tal minna 5 kuni 20 minutit pärast seda, kui patsient muudab oma kehaasendi vertikaalseks (seistes, istudes), hingamine taastatakse ja inimene saab oma meeli. Kui seda ei tehta, siis arteriaalse hüpertensiooni taustal, mis on patoloogia samaaegne element, võib üsna mõistlikult tekkida ontogenees - kopsuturse. Või nagu seda nimetatakse ägedaks vasaku vatsakese puudulikkuseks.
  • Spontaanse stenokardia rünnakud, samas kui valu ei pruugi selle rünnakuga kaasneda. See asjaolu võib ilmneda pärgarteri vereringe taustal.
  • Parema vatsakese kahjustusega võib ilmneda alajäsemete turse.
  • Võimalik näha kaela venoossete traktide arvu suurenemist.
  • Hüdrotooraks - transudaadi (mittepõletikulise päritoluga vedeliku) kogunemine pleuraõõnes.
  • Akrotsüanoos - naha tsüanootiline värvus, mis on seotud väikeste kapillaaride ebapiisava verevarustusega.
  • Hydropericardium - südame särgi tilgake.
  • Hepatomegaalia - vere stagnatsioon maksa anumates.

Fokaalne infarktijärgne kardioskleroos

Patoloogia suure fookusega tüüp on haiguse kõige raskem vorm, mis põhjustab tõsiseid rikkumisi kahjustatud organi ja kogu organismi töös.

Sel juhul asendatakse müokardi rakud osaliselt või täielikult sidekoega. Asendatud koe suured alad vähendavad märkimisväärselt inimpumba jõudlust, sealhulgas võivad need muutused mõjutada klapisüsteemi, mis olukorda ainult halvendab. Sellise kliinilise pildi korral on vajalik patsiendi õigeaegne ja piisavalt põhjalik uurimine, mis peab hiljem olema tema tervisele väga tähelepanelik.

Suure fokaalse patoloogia peamised sümptomid on järgmised:

  • Hingamisteede ebamugavustunne.
  • Rike tavapärases kontraktsioonide rütmis.
  • Valusümptomite avaldumine rinnaku piirkonnas.
  • Väsimus.
  • Alumiste ja ülajäsemete üsna märgatav turse ja harvadel juhtudel on võimalik kogu keha..

Sellise vaevuse põhjuseid on üsna raske kindlaks teha, eriti kui selle allikaks on suhteliselt pikka aega kulgenud haigus. Arstid osutavad ainult mõnele:

  • Nakkus- ja / või viirushaigused.
  • Keha ägedad allergilised reaktsioonid mis tahes välise stiimuli suhtes.

Aterosklerootiline infarktijärgne kardioskleroos

Seda tüüpi patoloogiat põhjustab pärgarterite aterosklerootiliste häirete tõttu südame isheemiatõve progresseerumine, asendades südamelihase rakud sidekoega..

Lihtsamalt öeldes, südame pikaajalise hapniku- ja toitainevaeguse taustal aktiveeritakse siderakkude jagunemine kardiomüotsüütide (südame lihasrakud) vahel, mis viib aterosklerootilise protsessi arenemiseni ja progresseerumiseni.

Hapnikupuudus ilmneb tänu kolesterooli naastude kogunemisele veresoonte seintele, mis viib verevoolu läbipääsuosa vähenemiseni või täieliku ummistumiseni.

Isegi kui valendiku täielikku ummistust ei toimu, väheneb elundisse siseneva vere hulk ja seetõttu ei võta rakud hapnikku vastu. Eriti seda puudust tunnevad südamelihased isegi väikese koormusega.

Inimestel, kes saavad suuri füüsilisi pingutusi, kuid kellel on veresoonte aterosklerootilised probleemid, avaldub infarktijärgne kardioskleroos ja see progresseerub palju aktiivsemalt..

Koronaarsete veresoonte valendiku vähenemine võib omakorda põhjustada:

  • Lipiidide metabolismi ebaõnnestumine põhjustab plasma kolesterooli taseme tõusu, mis kiirendab sklerootiliste protsesside arengut.
  • Krooniliselt kõrge vererõhk. Hüpertensioon suurendab verevoolu kiirust, mis provotseerib vere mikrotorti. See asjaolu loob täiendavad tingimused kolesterooli naastude ladestumiseks..
  • Nikotiinisõltuvus. Keha sisenedes provotseerib see kapillaaride spasme, mis ajutiselt halvendab verevoolu ja seega süsteemide ja organite hapnikuvarustust. Samal ajal on kroonilistel suitsetajatel kõrge vere kolesteroolisisaldus.
  • Geneetiline eelsoodumus.
  • Liigne kilogramm lisab koormusele, mis suurendab isheemia tekke tõenäosust.
  • Pidevad stressid aktiveerivad neerupealised, mis põhjustab hormoonide taseme tõusu veres.

Selles olukorras kulgeb kõnealuse haiguse arenguprotsess mõõdetavalt väikese kiirusega. Peamiselt mõjutatakse vasakpoolset vatsakest, kuna just sel langeb kõige suurem koormus ja hapnikuvaeguse käes kannatab kõige rohkem see, kes.

Mõnda aega ei avaldu patoloogia. Inimene hakkab tundma ebamugavust, kui peaaegu kogu lihaskude on kaetud sidekoe põimitud rakkudega.

Haiguse arengu mehhanismi analüüsides võime järeldada, et seda diagnoositakse inimestel, kelle vanus on ületanud neljakümne aasta piiri.

Alumine infarktijärgne kardioskleroos

Anatoomilise struktuuri tõttu asub parem vatsake südame alumises piirkonnas. Teda "teenindab" vereringe väike ring. Ta sai selle nime tänu sellele, et ringlev veri haarab ainult kopsukoe ja südame ise, toitmata teisi inimorganeid.

Väikeses ringis voolab ainult venoosne veri. Kõigist nendest teguritest tingituna on inimmotoorika see piirkond vähem vastuvõtlik negatiivsetele teguritele, mis põhjustavad selles artiklis käsitletud haigust.

Infarktijärgse kardioskleroosi tüsistused

Infarktijärgse kardioskleroosi väljakujunemise tagajärjel võivad tulevikus tekkida muud tervisehäired:

  • Kodade virvendus.
  • Vasaku vatsakese aneurüsmi teke, mis muutus krooniliseks.
  • Mitmekesine blokaad: atrioventrikulaarne.
  • Erinevate trombooside, trombembooliliste ilmingute tõenäosus suureneb.
  • Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia.
  • Ventrikulaarne ekstrasüstool.
  • Täielik atrioventrikulaarne blokaad.
  • Sinussõlme nõrkuse sündroom.
  • Perikardi tamponaad.
  • Rasketel juhtudel on võimalik aneurüsmi rebenemine ja selle tagajärjel patsiendi surm.

See vähendab patsiendi elukvaliteeti:

  • Hingeldus intensiivistub.
  • Töövõime ja koormustaluvus on vähenenud..
  • Vaadatud südametegevuse häireid.
  • Ilmuvad rütmihäired.
  • Tavaliselt võib täheldada vatsakeste ja kodade virvendust..

Aterosklerootilise haiguse arengu korral võivad kõrvalnähud mõjutada ohvri keha südameväliseid piirkondi.

  • Jäsemete tundlikkuse rikkumine. Eriti mõjutatud on sõrmede jalad ja falangid..
  • Külma jäseme sündroom.
  • Atroofia on arenemisvõimeline.
  • Patoloogilised häired võivad mõjutada aju, silmade ja muude piirkondade vaskulaarsüsteemi.

Infarktijärgse kardioskleroosi korral äkksurm

Pole kahetsusväärne, et see kõlab, kuid kõnesolevat haigust põdeval inimesel on kõrge asüstooli oht (bioelektrilise aktiivsuse lõppemine, mis viib südame seiskumiseni) ja selle tagajärjel äkilise kliinilise surma alguse. Seetõttu peaks selle patsiendi sugulane olema selliseks tulemuseks valmis, eriti kui protsess on piisavalt kulgev.

Patoloogia ägenemine ja kardiogeense šoki teke on veel üks põhjus, mis põhjustab äkksurma ja on infarktijärgse kardioskleroosi tagajärg. Just tema saab surma lähtepunktiks, kui abi ei anta õigeaegselt (ja mõnel juhul ka sellega).

Südame vatsakeste virvendus on samuti võimeline esile kutsuma letaalsust, see tähendab müokardi kiudude üksikute kimpude killustatud ja mitmesuunalist kokkutõmbumist.

Eelnevast lähtudes tuleks mõista, et isik, kellele antakse kõnealune diagnoos, peab hoolikalt jälgima oma tervist, jälgides regulaarselt oma vererõhku, pulssi ja rütmi, külastades regulaarselt raviarsti - kardioloogi. Ainult nii saab vähendada äkksurma riski..

Infarktijärgse kardioskleroosi diagnoosimine

  • Südamehaiguse kahtluse korral, sealhulgas selles artiklis käsitletud, määrab kardioloog patsiendile mitmeid uuringuid:
  • Patsiendi ajaloo analüüs.
  • Füüsiline läbivaatus arsti poolt.
  • Uuritakse, kas patsiendil on arütmia ja kui stabiilne see on..
  • Elektrokardiograafia läbiviimine. See meetod on üsna informatiivne ja suudab kvalifitseeritud spetsialisti palju öelda..
  • Südame ultraheliuuring.
  • Rütmikardiograafia eesmärk on täiendav südame mitteinvasiivne elektrofüsioloogiline uuring, mille käigus arst saab dokumendi verepumbatava organi rütmi varieeruvuse kohta.
  • Südame positronemissioontomograafia (PET) - radionukliidne tomograafiline uuring, mis võimaldab teil leida hüpoperfusiooni fookuste paiknemist.
  • Koronarograafia on radiopaque meetod südame pärgarteri uurimiseks südame pärgarteri diagnoosimiseks, kasutades röntgenikiirgust ja kontrastainevedelikku.
  • Ehhokardiogrammi läbiviimine on üks ultraheliuuringu meetodeid, mille eesmärk on uurida südame ja selle ventiilide aparatuuri morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi.
  • Südamepuudulikkuse ilmingute sageduse kindlaksmääramine.
  • Radiograafia võimaldab teil kindlaks teha uuritud bioloogilise mehhanismi mõõtmete parameetrite muutuse. Põhimõtteliselt selgub see asjaolu vasaku poole tõttu.
  • Mööduva isheemia diagnoosimiseks või välistamiseks tuleb mõnel juhul inimesel läbida stressitestid - testid.
  • Kui meditsiiniasutuses on sellised seadmed, võib kardioloog määrata Holteri jälgimise, mis võimaldab patsiendi südant iga päev jälgida.
  • Ventrikulograafia. See on kitsam uurimine, röntgenmeetod südamekambrite hindamiseks, millesse sisestatakse kontrastaine. Sel juhul salvestatakse kontrasteeritud vatsakese pilt spetsiaalsel filmil või muul salvestusseadmel.

EKG infarktijärgne kardioskleroos

EKG või kuidas see seisab - elektrokardiograafia. See meditsiinilise läbivaatuse meetod on suunatud müokardi kiudude bioelektrilise aktiivsuse analüüsimisele. Sinusõlmes tekkinud elektriimpulss läbib kiudusid tänu teatud juhtivuse tasemele. Paralleelselt impulsssignaali läbimisega täheldatakse kardiomüotsüütide arvu vähenemist.

Elektrokardiograafia läbiviimisel registreeritakse tänu spetsiaalsetele tundlikele elektroodidele ja salvestusseadmele liikuva impulsi suund. Tänu sellele saab spetsialist kliinilise pildi südamekompleksi üksikute struktuuride tööst.

Kogenud kardioloogil, kellel on patsiendi EKG, on võimalik saada hinnang töö peamistele parameetritele:

  • Automatismi tase. Inimese pumba erinevate osakondade võime genereerida iseseisvalt vajaliku sagedusega impulssi, mis mõjub põnevalt südamelihase kiududele. Seal on ekstrasüstooli hinnang.
  • Juhtivuse aste on kardiofiberite võime juhtida edastatud signaali selle tekkimise kohast kokkutõmbavasse müokardi - kardiomüotsüütidesse. Seal on võimalus näha, kas klapi või lihasrühma kontraktiilses tegevuses on puudujääke. Tavaliselt ilmneb nende töö sobimatus juhtivuse rikkumise korral.
  • Erutuvuse taseme hindamine loodud bioelektrilise impulsi mõjul. Tervislikus seisundis, selle ärrituse mõjul, tõmbub kokku teatud lihasgrupp.

Protseduur ise on valutu ja võtab natuke aega. Kõiki ettevalmistusi arvesse võttes võtab see aega 10–15 minutit. Sel juhul saab kardioloog kiire, üsna informatiivse tulemuse. Samuti tuleb märkida, et menetlus ise ei ole kallis, mis muudab selle avalikkusele kättesaadavaks, sealhulgas madala sissetulekuga.

Ettevalmistavad meetmed hõlmavad järgmist:

  • Patsient peab paljastama kere, käte ja jalgade randmeid.
  • Neid kohti ravib arst (või seebiveega) niisutatud arst. Pärast seda paraneb impulsi ülekandmine ja vastavalt sellele elektriseadme poolt tajutav tase.
  • Hüppeliigesele, randmetele ja rinnale kantakse näputäis ja imurikke, mis tabavad vajalikud signaalid.

Lisaks sellele on olemas aktsepteeritud nõuded, mille täitmist tuleb selgelt jälgida:

  • Vasaku randme külge on kinnitatud kollane elektrood.
  • Paremal - punane.
  • Vasakule pahkluule kantakse roheline elektrood.
  • Paremal must.
  • Südame piirkonnas asetatakse rinnale spetsiaalne iminapp. Enamikul juhtudel peaks neid olema kuus.

Pärast diagrammide saamist hindab kardioloog:

  • QRS-indikaatori hammaste pinge kõrgus (vatsakeste kontraktiilsuse ebaõnnestumine).
  • Kriteeriumi S nihke tase on T. Nende languse tõenäosus allapoole normaalset kontuuri.
  • T-piikide hinnang: analüüsitakse languse astet normist, sealhulgas üleminekut negatiivsetele väärtustele.
  • Arvesse võetakse erineva sagedusega tahhükardia sorte. Hinnatakse kodade laperdamist või kodade virvendust..
  • Blokeeringute olemasolu. Südamekoe juhtivkiire juhtivuse tõrgete hindamine.

Elektrokardiogrammi peaks dekodeerima kvalifitseeritud spetsialist, kes erinevat tüüpi normist kõrvalekaldumiste korral suudab liita haiguse kogu kliinilise pildi, lokaliseerides patoloogia fookuse ja leides õige diagnoosi.