1. tüüpi suhkurtõbi - kirjeldus, põhjused, sümptomid (nähud), diagnoosimine, ravi.

I ja II tüüpi suhkurtõve haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt on eraldatud eraldi digitaalsed identifitseerimiskoodid.

See on vajalik, et kiiresti ja täpselt kindlaks teha haiguse tüüp, kõrge veresuhkru põhjustatud võimalike komplikatsioonide esinemine ja ravimite valik.

Klassifikatsioon

Patoloogia tähistamiseks vastavalt RHK-10 nõuetele kasutatakse lühendeid E10 kuni E14. Iga näitaja olemasolu näitab haiguse tüüpi, selle arengu vormi, haigusseisundi ilmnemise tingimusi ja selle mõju kehale tagajärgi. Mõelgem üksikasjalikumalt diabeedi klassifikatsiooni vastavalt RHK-10-le koos iga joonise tähisega eraldi:

• 0 - patsient koges korra või korduvalt diabeetilist koomat koos ketoatsidoosi, hüpoglükeemia, hüperglükeemiaga,
• 1 - on olemas diabeetilise atsidoosi ja ketoatsidoosi tunnused ilma kooma tekketa,
• 2 - patoloogia põhjustas neerukahjustusega patsiendil raskeid tüsistusi, nefropaatiat, kapillaarset glomerulonefriiti, Kimmelstil-Wilsoni sündroomi,
• 3 - nägemisorgani kahjustused diagnoositi katarakti või diabeetilise retinopaatia ilmnemisega,
• 4 - esinevad neuroloogilised tüsistused, mis väljenduvad amüotroofias, autonoomses ja ulatuslikus polüneuropaatias, mononeuropaatias.

Alamjäsemete ja siseorganite vereringe häireid, suurte suurte veresoonte seinte hävimist veenide ja arterite perifeerse angiopaatia tekkega, jala gangreeni, liigsest vere glükoosist põhjustatud troofilisi haavandeid näitab täiendav indeks 179,2.

Kui arvestada suhkruhaiguse klassifitseerimist korraga mitme sümboli numbrikombinatsioonis, siis on nende tõlgendus järgmine:

1. E10 - patsiendil diagnoositi I tüüpi suhkurtõbi, mis kulgeb labiilses seisundis. Endokriinsed haigused arenesid välja noores eas. Patsiendil on potentsiaalne eelsoodumus ketoosi tekkeks.
2. Diagnoositi E11 - II tüüpi suhkurtõbi, mis tekkis juba täiskasvanueas ilma patsiendi kalduvuseta ketoosi ilmneda. Haigus on stabiilne ilma veresuhkru järsu tõusuta. Patsient on asendusravis süstitava insuliiniga..
3. E12 - patsiendil diagnoositi 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi, mille peamiseks põhjuseks võib olla pikka aega söödud toiduainete halb kvaliteet.
4. E13 - hõlmab ka muid endokriinsüsteemi patoloogia kulgu, esinedes mitmeid komplikatsioone, mis häirivad südame-veresoonkonna, närvide, Urogenitaalsüsteemi tööd.
5. E14 - täpsustamata suhkruhaigus, mis vajab täiendavat uurimist.

Oluline on meeles pidada, et endokriinsete haiguste klassifikatsioon vastavalt RHK-10 standarditele võeti arstide jaoks vastu, et lihtsustada keha diagnoosimise protsessi, diagnoosi panemist ja ravi määramist iga patsiendi jaoks eraldi. Inimesele, kellel pole meditsiinivaldkonna eriteadmisi, võib näidatud nimetuste dešifreerimine tunduda keeruline.

10 rasedusdiabeet

Haiguste kodeerimise rahvusvahelise programmi kohaselt liigitatakse rasedal diagnoositud diabeet rasedusaegseks. See lähenemisviis võimaldab teil eristada selle rühma patsiente eraldi kategoorias ja pöörata suuremat tähelepanu haiguse käigule loote kõigil trimestritel.

ICD-10 gestatsioonitüüpi diabeet kodeeritakse individuaalselt - O 24.4. Või lihtsalt O 24. See tähendab, et naisel ei olnud endokriinset haigust enne rasestumist, vaid vahetult tiinuse ajal. See asjaolu raskendab vere glükoosisisalduse vähendamiseks ravimi optimaalse annuse diagnoosimist ja valimist.

Klassifitseeritud diabeedi tunnused

Eraldi haigusest eraldatud veresuhkru suurenenud kontsentratsioonil, mille korral igale suhkruhaiguse tüübile antakse tunnuskood, on järgmised omadused ja eelised:

• On võimalik kindlaks teha konkreetne endokriinhaiguse tüüp ja selle arengu ajastus. See ilmnes, kui patsient oli noores eas või kõhunääre lõpetas 40 aasta pärast insuliini tootmise..
• Patsiendi kalduvus ketoosiks on näidatud või patsiendil puuduvad sellised eeldused.
• Võimaldab teil kindlaks teha neerude, peamiste veresoonte, närvilõpmete, alajäsemete kudede hävimisega seotud raskete komplikatsioonide olemasolu.
• Kuvab andmed varem kogenud hüpoglükeemiliste ja hüperglükeemiliste kriiside kohta. Kas ta langes koomasse või ei näidanud haiguse kulgu terav veresuhkru tõus.
• Patsient on asendusravil, võtab süstitavat insuliini või pole haigus veel jõudnud veresuhkrut lagundava hormooni ägeda defitsiidi staadiumisse.
• Vaev tekkis raseduse ajal või naine haigestus enne rasestumist.

Kõik need arvandmetele lisatud lähteandmed tagavad arsti viivitamatu tegutsemise nendes olukordades, kus on vaja saada võimalikult lühikese aja jooksul maksimaalset teavet patsiendi haigusloo kohta..

ICD 10 suhkurtõbi

Diagnostika

Ainult spetsialist saab diagnoosi panna nii patsiendi üksikasjaliku läbivaatuse kui ka diagnostilise uuringu alusel, mis hõlmab üldist vereanalüüsi, veresoonte ultraheli, neuroloogilist uuringut, dopplerograafiat, veresoonte ja jalgade röntgenuuringut, haavandite sisu biopsiat.

Uurimisel mõõdetakse kehatemperatuuri, pulssi, rõhku ja hingamissagedust. Järgmisena uurige kahjustusi ja määrake haiguse progresseerumise aste. Probleemi üksikasjalikumaks uurimiseks võib arst läbi viia haavade sondeerimise ja kirurgilise ravi..

Ravi esimene samm on veresuhkru normaliseerimine, kuna sellest sõltub palju, sealhulgas kõik negatiivsed tagajärjed. Isheemiliste ja neuropaatiliste kraadide ravi on sarnane, nende peamine tegevus on suunatud vere jäsemete korrastamisele. Seda saab teha terapeutilise või kirurgilise töömeetodi abil..

Terapeutilise meetodi abil on ette nähtud antibakteriaalsed ained ja ravimid, mis leevendavad turset ja parandavad verevarustust. Operatsiooni ajal on võimalik veresoontes vereringet taastada, ilma nahka lõikamata. See tehnika viiakse läbi arterite punktsiooni või distaalse möödavoolu operatsiooni tõttu. Patsientide jaoks, kes loovad kõige valutuma raviskeemi, ravitakse haavandeid hoolikalt antiseptiliste ravimitega.

Neuropaatilise kraadi korral keskenduvad arstid eriti jäsemete innervatsiooni tagastamisele, selleks kasutavad nad mõnikord ravimeid, mille toime on suunatud ainevahetusprotsesside parandamisele. Enneaegse ravi ja haiguse tähelepanuta jäetud vormi korral võivad tagajärjed olla kurvad, siis peavad arstid otsustama amputatsiooni üle

Eduka ravi oluline tingimus on halbade harjumuste, eriti suitsetamise täielik tagasilükkamine. Nagu teate, mõjutab nikotiin mikroveresid negatiivselt, seetõttu on ravi ebaefektiivne või aitab lühikese aja jooksul.

Diabeetilise jala haigusega patsiendi jaoks võib soovitada täiendavaid ravimeid, kuna traditsioonilise meditsiini pikaajalisel kasutamisel võivad need anda suurepärase tulemuse. Teine kasutamise pluss on nende kerge mõju ilma eelarvamusteta.

Diabeetilise jala ravimiseks rahvapäraste ravimitega kasutatakse reeglina erinevaid loodusliku päritoluga raviaineid vannide, losjoonide ja kompresside kujul. Laialdaselt kasutatakse ravimtaimede dekokte ja infusioone - kummel, salvei, eukalüpt, vereurmarohi. Ravipastasid valmistatakse ürtide või mesindustoodete põhjal, mida kantakse sideme alla paarist minutist kuni mitme tunnini..

Diabeedi klassifikatsioon

RHK 10 kohaselt on 1.-2. Tüüpi diabeedil, samuti selle ajutisel kujul rasedatel (), oma eraldi koodid (E10-14) ja kirjeldused. Insuliinist sõltuvate liikide (tüüp 1) klassifikatsioon on järgmine:

• Halva insuliini tootmise tõttu tekib suhkru kontsentratsiooni suurenemine (hüperglükeemia). Sel põhjusel peaksid arstid määrama süstimiskuuri puuduva hormooni kompenseerimiseks;
• RHK 10 koodi kohaselt on suhkruhaiguse esmakordsel tuvastamisel suhkrutase suhteliselt stabiilne, kuid selle säilitamiseks lubatud piirides peate järgima dieeti;
• Järgmises etapis glükeemia progresseerub ja glükoosi kontsentratsioon veres tõuseb kuni 13-15 mmol / L. Endokrinoloogid peaksid sellises olukorras rääkima sellest, millised võivad olla tagajärjed, kui te ei raviks ennast ja lisaks dieedile määraksid ravimeid ning rasketel juhtudel ka insuliini süsti;
• RHK 10 kohaselt muutub insuliinisõltuv suhkruhaigus rasketel juhtudel patsiendile eluohtlikuks. Suhkru väärtused on normaalsest oluliselt kõrgemad ja raviks on vaja hoolikalt jälgida selle kontsentratsiooni, samuti teha regulaarset uriinianalüüsi. Kodus enesekontrolli tegemiseks on patsiendil soovitatav kasutada glükomeetrit, kuna neid tuleb teha kuni 6-8 korda päevas.

II tüüpi diabeedil (insuliinisõltumatu) on oma kood ja kirjeldus vastavalt RHK 10-le:

• Statistika peamiseks põhjuseks on ülekaal, nii et sellele probleemile kalduvad inimesed peaksid jälgima oma suhkru taset;
• Ravikuur on tegelikult sama kui 1. tüüpi patoloogia korral, kuid enamasti pole insuliini süstimine vajalik..

Lisaks diabeedi kirjeldustele näitab RHK esmaseid ja sekundaarseid sümptomeid ning peamistest tunnustest võib eristada järgmist:

• Kiire urineerimine;
• Pidevalt kummitav janu;
• Kustutamatu nälg.

Mis puudutab väiksemaid märke, siis need on mitmesugused muutused kehas, mis tekivad alanud patoloogilise protsessi tõttu.

Väärib märkimist koodidega, mille SD on määranud vastavalt RHK 10:

• Insulinsõltuva suhkruhaiguse E10 kood on 10 RVS-i revisjoni. See sisaldab kogu teavet haiguse kohta ja arsti jaoks vajalikku statistikat;
• Insuliinist mittesõltuval diabeedil on kood E11, mis kirjeldab ka raviskeeme, uurimist, diagnoosimist ja võimalikke tüsistusi;
• Koodis E12 on diabeet krüpteeritud alatoitluse tõttu (rasedusdiabeet). Vastsündinute kaardil tähistatakse seda tähisega P70.2 ja raseda ema puhul O24;
• Spetsialistide töö lihtsustamiseks on loodud kood E13, kus asub kogu olemasolev teave määratletud diabeeditüüpide kohta;
• E14 sisaldab kogu statistikat ja uuringuid, mis on seotud patoloogia määratlemata vormidega..

Haiguste ennetamine

Diabeedihaigetel soovitatakse regulaarselt jälgida oma tervist, mõõta veresuhkru kogust, kasutada ainult kvaliteetseid ravimeid, mis on läbinud kõik uuringud ja testid..

Oluline on kanda mugavaid kingi, mis on valmistatud kvaliteetsest materjalist. Kingade kandmisel ei tohiks ilmneda mingeid pragusid ega vigastusi

Kingad peaksid ka õhku läbi laskma, lastes nahal hingata. Maksimaalselt tuleks vältida hõõrdumise ja konnasilmade teket.

Sama oluline on jälgida jalgade hügieeni, liigse higistamise vältimiseks võite kasutada kreeme ja pihusid..

Iga päev, ilma tõrgeteta, peate jalgu põhjalikult pesema pesemisseebiga, et vältida seente, marrastuste ja muude vigastuste teket.

Alajäsemete muude osade gangreen

Selle nähtusega kaasneb laialt levinud nekroos. Mitmekesine lokaliseerimine ja etioloogia (ateroskleroos, diabeet, infektsioon) muudavad diagnoosimise keerukaks. Valusündroom ilmneb hilises staadiumis, sest inimesed pöörduvad sageli arsti poole haiguse progresseerumise etappides, kui kahjustusi on juba võimatu parandada.

Tuleb mõista, et gangrenoosne protsess põhjustab karboniseerumist, rakusurma, see ei peatu iseenesest. Kõik naha kihid on kahjustatud. Vereringe on järsult häiritud.

Alajäsemete ja seljaosa jaoks on iseloomulikud lamatised. Need on nekroosi piirkonnad, mis on põhjustatud ägedast hüpoksiast, mis on tingitud kudede tugevast kokkusurumisest oma keha raskuse järgi

Probleemide vältimiseks peaksid voodisse magatud patsientide hooldajad mõistma ennetamise, patsiendi sagedase ümbermineku ja positsioonide muutmise olulisust.

Üldised sümptomid hõlmavad järgmisi ilminguid: tugev nõrkus, düspeptilised häired, palavik, palavik, naha pleegitamine. Kahjustuse kohal olevad nahatoonid on lillast mustani.

Pastooni konsistents palpeeritakse, haiguse levikut jälgitakse. Ravimata jätmise korral sureb patsient joobeseisundis..

Klassifikatsioon

Patoloogia tähistamiseks vastavalt RHK-10 nõuetele kasutatakse lühendeid E10 kuni E14. Iga näitaja olemasolu näitab haiguse tüüpi, selle arengu vormi, haigusseisundi ilmnemise tingimusi ja selle mõju kehale tagajärgi. Mõelgem üksikasjalikumalt diabeedi klassifikatsiooni vastavalt RHK-10-le koos iga joonise tähisega eraldi:

• 0 - patsient koges korra või korduvalt diabeetilist koomat koos ketoatsidoosi, hüpoglükeemia, hüperglükeemiaga;
• 1 - on olemas diabeetilise atsidoosi ja ketoatsidoosi tunnused ilma kooma tekketa;
• 2 - patoloogia põhjustas neerukahjustusega patsiendil raskeid tüsistusi, nefropaatia, kapillaaridevahelise glomerulonefriidi, Kimmelstil-Wilsoni sündroomi esinemist;
• 3 - diagnoositud nägemisorgani kahjustus koos katarakti või diabeetilise retinopaatia ilmnemisega;
• 4 - esinevad neuroloogilised tüsistused, mis väljenduvad amüotroofias, autonoomses ja ulatuslikus polüneuropaatias, mononeuropaatias.

Alamjäsemete ja siseorganite vereringe häireid, suurte suurte veresoonte seinte hävimist veenide ja arterite perifeerse angiopaatia tekkega, jala gangreeni, liigsest vere glükoosist põhjustatud troofilisi haavandeid näitab täiendav indeks 179,2.

Kui arvestada suhkruhaiguse klassifitseerimist korraga mitme sümboli numbrikombinatsioonis, siis on nende tõlgendus järgmine:

1. E10 - patsiendil diagnoositi I tüüpi suhkurtõbi, mis kulgeb labiilses seisundis. Endokriinsed haigused arenesid välja noores eas. Patsiendil on potentsiaalne eelsoodumus ketoosi tekkeks.
2. Diagnoositi E11 - II tüüpi suhkurtõbi, mis tekkis juba täiskasvanueas ilma patsiendi kalduvuseta ketoosi ilmneda. Haigus on stabiilne ilma veresuhkru järsu tõusuta. Patsient on asendusravis süstitava insuliiniga..
3. E12 - patsiendil diagnoositi 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi, mille peamiseks põhjuseks võib olla pikka aega söödud toiduainete halb kvaliteet.
4. E13 - hõlmab ka muid endokriinsüsteemi patoloogia kulgu, esinedes mitmeid komplikatsioone, mis häirivad südame-veresoonkonna, närvide, Urogenitaalsüsteemi tööd.
5. E14 - täpsustamata suhkruhaigus, mis vajab täiendavat uurimist.

Oluline on meeles pidada, et endokriinsete haiguste klassifikatsioon vastavalt RHK-10 standarditele võeti arstide jaoks vastu, et lihtsustada keha diagnoosimise protsessi, diagnoosi panemist ja ravi määramist iga patsiendi jaoks eraldi. Inimesele, kellel pole meditsiinivaldkonna eriteadmisi, võib näidatud nimetuste dešifreerimine tunduda keeruline

Diagnostika

SDS-iga patsientide uurimisel kasutatakse multidistsiplinaarset lähenemisviisi. Diabeetilise jala diagnoosimine hõlmab konsultatsiooni mitte ainult diabeetiku, vaid ka seotud erialade arstidega - endokrinoloogi, ortopeedi, podoloogi, veresoontekirurgi jt. Haiguse avastamisel on võtmeroll enesekontrollil, mille eesmärk on järgmiste patoloogiliste muutuste õigeaegne avastamine:

• sõrme deformatsioon;
• kuiv nahk
• valu kõndimisel;
• küünte mükootilised kahjustused;
• naha blanšeerimine.

Diabeetilise jala sündroomi diagnostilised meetodid määratakse haiguse kliiniliste ilmingute ja sellega kaasnevate komplikatsioonide järgi. Tõsiste sümptomite puudumisel kasutatakse järgmisi uurimismeetodeid:

1. Vereanalüüs - määrab glükoosi, kolesterooli ja lipoproteiinide taseme vereseerumis.
2. Füüsiline läbivaatus - võimaldab teil määrata kudede valu, vibratsiooni, puutetundlikkuse ja temperatuuritundlikkuse.
3. Uriini analüüs - näitab ketokehade ja suhkru kontsentratsiooni.

SDS-i isheemilise vormi lihas-ligamentoossete ja luustruktuuride kahjustuse aste määratakse järgmiste meetoditega:

• Röntgenkontrasti angiograafia - alajäsemete perifeersete arterite seisundi hindamine.
• Ultraheli densitomeetria - mitteinvasiivne meetod luu mineraalse tiheduse mõõtmiseks.
• Perifeerne CT arteriograafia on veresoonte tomograafiline skaneerimine, mida kasutatakse stenootiliste kahjustuste tuvastamiseks..
• Jalade anumate ultraheli - alajäsemete arteriaalse verevoolu kiiruse hindamine.
• Mädase eritise tagamine - nekrootiliste kudede kahjustuse põhjustaja määramine.

Diagnoosimise ajal võetakse arvesse kõigi ülaltoodud riistvara uuringute tulemusi. Kui spetsialist kahtlustab osteoartropaatiat, tehakse jala radiograafia kahes projektsioonis.

Arengu põhjused ja mehhanism

SDS-i peamised patogeneetilised seosed hõlmavad infektsiooni, angiopaatiat ja neuropaatiat. Diabeedihaigetel on mõnikord pikaajaline korrigeerimata hüperglükeemia, mis võib esile kutsuda perifeersete veenide ja arterite, samuti närvide patoloogilisi muutusi. Angiopaatia provotseerib kapillaaride võrkude avatuse ja tugevuse vähenemist, vere viskoossuse suurenemist, mille tõttu on rikutud vereringet ja ligamentoossete lihasstruktuuride toitumist.

Olulist rolli haiguse patogeneesis mängivad sellised provotseerivad tegurid nagu:

• Neuropaatia - närvisüsteemi talitlushäired, mis on põhjustatud veresoonte kahjustustest ja kudede ebapiisavast toitumisest.
• Makroangiopaatia - veresoonte seina vähenenud toon tänu suhkruhaigete valkude ja lipiidide metabolismi häiretest.
• Osteoartropaatia - luude ja liigeste hävimine veresuhkru taseme tõusu taustal ja neuropaatia arengust tulenevad muutused jala sisemuses.

Diabeetiline jalg on endokriinsete patoloogiate üks üsna haruldasi ja hirmuäratavaid komplikatsioone. Valkude suurenenud glükosüülimise tõttu väheneb liigeste liikuvus, muutub luude kuju ja suureneb koormus kahjustatud jalale. Kudede vähenenud tundlikkuse tagajärjel viib väikseim trauma haavandiliste defektide ilmnemiseni, mis ei parane pikka aega.

Jalade nahale moodustunud troofilised haavandid võivad nakatuda patogeensete bakteritega:

• streptokokid;
• kolibatsillid;
• stafülokokid.

Patogeenid toodavad hüaluronidaasi, mis lõdvestab kude ja arendab seetõttu rasvkoe, lihaskiudude ja luu-ligamentoossete struktuuride nekroosi. Nakkusliku nahapõletiku korral suureneb hajusa mädase põletiku ja jalgade gangreeni tekkimise oht.

Dekompenseeritud diabeedi korral suureneb jäsemete lokaalsete muutuste tõenäosus. Neid nimetatakse "väikeste jalgade probleemideks":

• küünte sissekasv;
• konnasilmad;
• seenhaiguste nahakahjustused;
• konnasilmad;
• onühhomükoos;
• pragunenud kontsad.

Diabeetilise jala tüsistused on põhjustatud ebamugavate kingade kandmisest. Kudede tundlikkuse vähenemise tõttu ei tunne patsiendid, et ostetud kingad või kingad hõõruvad või pigistavad sõrmi ja jalgu.

Endokriinsüsteemi patoloogia

Mõne endokriinse organi kahjustus võib mõjutada glükoosi ja insuliini metabolismi..

Neerupealiste puudulikkus mõjutab glükoneogeneesi protsesse, täheldatakse sagedasi hüpoglükeemilisi seisundeid.

Kilpnääre reguleerib insuliini baastaset, kuna see mõjutab kasvu ja energia metabolismi protsesse.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi ebaõnnestumine põhjustab sageli katastroofilisi tagajärgi, kuna kaob kontroll endokriinsüsteemi kõigi organite üle.

Endokriinsed patoloogiad on raskete diagnooside loetelu, mis nõuavad arstilt tõsiseid kutseoskusi. Näiteks segatakse II tüüpi diabeeti sageli LADA diabeediga..
See haigus avaldub täiskasvanueas ja seda iseloomustab kõhunäärme autoimmuunne hävitamine.

Selle ravikuur on suhteliselt soodne, ebaõige raviga (suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid) läheb see kiiresti dekompensatsiooni staadiumisse.

- See on peamiselt lapsepõlves esinev haigus, millel on vähe pistmist glükoosi metabolismiga. Sel juhul on fosfor-kaltsiumi metabolism häiritud..

Jalgade gangreeni sordid

Vaatluse all peetakse kahte peamist tüüpi:

1. Kuiv. Kui elundite kihid on pikad ilma hapnikuta, tekib hüpoksia ja algab rakkude hävitamise protsess. Kehaosa funktsioon on täielikult häiritud, tundlikkus on kadunud. Valu võib puududa - kõik sõltub haiguse tõsidusest. Piiritsoon on selgelt määratletud, surnud ja elupiirkonnad on eraldatud.
2. Märg. See areneb nii iseseisvalt kui ka kuiva gangreeni komplikatsioonina. Naha elemendid on nekrootilised, piiritsoon on hägune, hägune. Põletik gangreeniga põhjustab keha joobeseisundit. Sümptomid on väljendunud ja ohtlikud..

Kõige raskem vorm on gaasi gangreen. See areneb tänu anaeroobsete mikroobide sisenemisele haava. Infektsioon levib reaktiivselt kehas ja ilma operatsioonita põhjustab jäseme amputeerimist või surma.

RHK 10 rasedusdiabeet

See on haiguse vorm, mille korral ainevahetus, süsivesikud ja soolad kehas on täielikult häiritud. Seda tüüpi haigus vastavalt uuele klassifikatsioonile on määratud koodiga E13. Seda seostatakse ainevahetushäiretega ja see ähvardab:

• Fakt, et süsivesikute ja soolade metabolism veres on häiritud, mille tagajärjel keha ei ole võimeline normaalselt toimima.
• Fakt, et selle ajal võib neerude töö olla häiritud, millest sõltub seedetrakti ja keha metaboolsete protsesside töö.
• Fakt, et soolad ja süsivesikud ei imendu stabiilselt, võivad tekkida järsk kaalulangus või rasvumine.
• Fakt, et suhkru tase on täielikult arstide kontrolli alt väljas, ja see ähvardab järsku tekkida võivaid tükke, teadvusekaotust ja insuldi.

Seetõttu on selle diabeedivormi ennetamiseks vaja teha testid, läbi viia uuring ja järgida kõiki endokrinoloogi juhiseid, kes on välja kirjutatud ravi- ja ennetusmeetodina..

Haiguse vormid

Sellega seoses korraldati juba 90ndatel esimene rahvusvaheline sümpoosion, mis oli pühendatud just diabeetilise jala komplikatsioonide kaalumisele. Lõpuks töötati välja haiguse klassifikatsioon ja tuvastati selle progresseeruvad vormid..

Haigusel on selliseid vorme:

• Neuropaatiline - põhjustab närvisüsteemi häireid. See avaldub liigesekudede tursena, haavanditena, hävitamisena.
• Isheemiline - aterosklerootiliste ilmingute tagajärg, mille tõttu alajäsemete vereringe on häiritud.
• Neuroiskeemiline, paremini tuntud kui segunenud. See vorm sisaldab kahe varasema tüübi sümptomeid..

Ühe haiguse diagnoosimisel ei tohiks te ise ravida ega pöörduda traditsioonilise meditsiini poole. Nagu praktika näitab, pole sellised meetodid tõhusad ja võivad mõnel juhul olla haiguste arengu kiirendaja.

Sageli on diabeediga neuropaatiline vorm, veidi harvem - neuroiskeemiline. Äärmiselt harvadel juhtudel esineb isheemiline vorm. Seetõttu peab spetsialist enne ravi jätkamist kindlaks määrama haiguse vormi ja selle põhjal jätkama ravi.

Põhiandmed

Esimesed meie ajani taandunud suhkruhaiguse kirjeldused koostati teisel sajandil eKr. Kuid tolleaegsetel arstidel polnud aimugi muistses maailmas esmakordselt avastatud haiguse arengu mehhanismist. Endokrinoloogia areng võimaldas mõista suhkruhaiguse tekke mehhanismi.

Kaasaegne meditsiin eristab kahte tüüpi diabeeti:

1. Esimene tüüp on päritud. Seda on raske taluda. Kas insuliin sõltub.
2. II tüüpi diabeet omandatakse elu jooksul. Enamasti areneb see neljakümne aasta pärast. Enamasti ei vaja patsiendid insuliini süstimist.

Diabeedi jagunemine kahte tüüpi toimus 1930. aastatel. Tänapäeval on igal tüübil MBK-s öökulli nimetus. Ehkki üheteistkümnenda redaktsiooni RHK väljatöötamine algas 2012. aastal, kehtib 1989. aastal vastu võetud kümnenda redaktsiooni klassifikatsioon endiselt.

Kõik suhkurtõve ja selle tüsistustega seotud haigused kuuluvad RHK neljandasse klassi.

See on haiguste loetelu plokkides E10 kuni E14. Igal haiguse tüübil ja selle põhjustatud komplikatsioonidel on oma koodid..

MBK 10 andmetel on 1. tüüpi suhkurtõve kood E10. Pärast numbrit kümme ja punkti on veel üks number (neljakohalised koodid). Näiteks E10.4. See kood tähistab insuliinist sõltuvat diabeeti, mis põhjustas neuroloogilisi tüsistusi. Kui pärast kümmet on null, tähendab see, et haigusega kaasneb kooma. Igal tüsistuse tüübil on oma kood, nii et seda saab hõlpsasti klassifitseerida.

RHK 10 kohaselt on II tüüpi suhkurtõve kood E11. See kood tähistab elu jooksul omandatud diabeedi insuliinist sõltumatut vormi. Nagu eelmisel juhul, kodeeritakse iga komplikatsioon neljakohalise numbriga. Kaasaegne RHK näeb ette haiguskoodi määramise ilma komplikatsioonideta. Niisiis, kui insuliini tarbiv diabeet ei põhjusta tüsistusi, on see tähistatud koodiga E10.9. Punkt number 9 näitab komplikatsioonide puudumist.

Diabeedi ravi ja edasiarendamine

Haiguse klassifitseerimine sõltub sellest, milline ravi on sel juhul õige ja tõhus. Kui diabeedil on vormid E10, E11, E12, E13 ja E14, toimub ravi järgmiselt:

• Glükoosi väljajätmine dieedist ja ravimitest, mille arst on kavandanud vere sahharoosi stimuleerimiseks.
• Spetsiaalsete ravimite määramine, mis stimuleerivad diabeeti ja takistavad selle edasist arengut (kasutage ravimeid ainult vastavalt spetsialistide juhistele).
• Insuliini määramine või vastupidi, selle välistamine ravimeetoditest (juhul, kui klassifikatsiooni kohaselt on diabeet insuliinist sõltumatu ja koodiga E11).

Tasub kaaluda, et just see, kuidas diabeet klassifitseeritakse, sõltub edasisest ravist. Igal klassifitseeritud liigil on oma sümptomid ja komplikatsioonid, mille tagajärjel määravad spetsialistid ravi. Üksinda ei tasu raviga tegeleda, sest kui klassifikatsioon pole täpselt määratletud, siis tekivad kõrvalekalded ja kõrvalekalded elundite normaalses töös.

VDS-i raskusaste

Sõltuvalt suhkurtõve diabeetilise jala sümptomite raskusest võib eristada järgmisi patoloogia etappe:

• 0 - jäsemete patoloogilised muutused puuduvad, kuid nende esinemise eeldused tekivad: jala deformatsioon, kudede tundlikkuse vähenemine, naha koorimine.
• 1 - esimesed troofilised haavad moodustuvad epidermise pinnale, kuid nende levikut piirab ainult jalg.
• 2 - mitte ainult derm, vaid ka nahaaluse koega lihased hakkavad hävima. Luu-liigese struktuurid põletiku fookuste kohtades jäävad puutumatuks.
• 3 - sidemed ja luud osalevad põletikulistes protsessides, mille tõttu suureneb jalgade murdude oht.
• 4 - jala nekrootiliste kahjustuste tõttu areneb piiratud tüüpi gangreen.
• 5 - põletiku kiire levik põhjustab gangreenikude ja mitte ainult jala, vaid ka sääre ulatuslikku kahjustamist.

Diabeetilise jala arengu algfaasis ei ole suhkruhaigusega patsiendid isegi tüsistuste olemasolust teadlikud. Mõjutatud jalg näeb välja nagu tavaliselt, kuigi valu ja temperatuuritundlikkus selles vähenevad. Haiguse neuropaatilise vormiga patsiendid kannavad ebamugavaid jalatseid, mis survestavad sõrmi ja häirivad pehmete kudede verevarustust, kuid ei tunne ebamugavust.

Järgnevad talla praod, marrastused ja purunev tilgake põhjustavad naha ja küünte mükootilisi kahjustusi.

Lühike kirjeldus

Vajadusel diabeedi põhjustanud ravimi tuvastamiseks kasutage täiendavat väliste põhjuste koodi (klass XX).

II tüüpi diabeet on krooniline haigus, mis on põhjustatud valdavast insuliiniresistentsusest ja suhtelisest insuliinipuudusest, või insuliini sekretsiooni domineeriv defekt koos insuliiniresistentsusega või ilma. II tüüpi diabeet moodustab 80% kõigist diabeedi juhtudest.

Statistika - 300: 100 000 elanikkonnast. Valdav vanus on tavaliselt pärast 35 aastat. Valdav sugu on naine. II tüüpi diabeet on diabeedi kõige levinum vorm (80–90% juhtudest).

Statistika - 300: rahvastik. Valdav vanus on tavaliselt pärast 35 aastat. Valdav sugu on naine. II tüüpi diabeet on diabeedi kõige levinum vorm (80–90% juhtudest).

I tüüpi diabeet (insuliinist sõltuv) areneb B-rakkude (kõige tavalisemad kõhunäärme endokriinsed rakud) suutmatuse tõttu insuliini toota. Seda haigust nimetatakse ka juveniilseks diabeediks..

Eristada idiopaatilist ja autoimmuunset diabeeti.

Idiopaatiline on haiguse vorm, mille põhjuseid pole teada. See mõjutab peamiselt Aafrika ja Aasia riikide elanikkonda. Vajadus insuliinravi järele neis võib kaduda ja ilmneda.

Autoimmuunsele diabeedile on iseloomulik immuunsussüsteemi talitlushäire, mille tagajärjel ründavad antikehad insuliini tootvaid pankrease B-rakke, võttes neid võõraks. B-rakkude kahjustusi põhjustavad muutused tulenevad kokkupuutest viirustega.

RHK-10 korral kuulub 1. tüüpi suhkurtõbi klassi “Endokriinsüsteemi haigused, söömishäired ja ainevahetushäired” ja selle kood on E10.

1. tüüpi diabeet

Huvitav teada! I tüüpi diabeet esineb ainult 7% juhtudest ja progresseerub juba noorukieas.

Järgmised muutused kõhunäärmerakkudes põhjustavad diabeeti:

1. Geneetilise eelsoodumuse olemasolu, võimas stress, Coxsackie viirused (enteroviirused, kõige sagedamini mõjutavad lapsed).
2. Immuunsüsteem hakkab ründama B-rakke, mida ta peab võõrasteks.
3. Nääre protsessid lükatakse tagasi.
4. B-rakud surevad, põhjustades noorte diabeedi.

Haigus areneb selle algoritmi kohaselt:

1. Kui insuliin langeb alla normi, kaotab maksakude võime glükoosi metaboliseerida.
2. Selle tagajärjel tõuseb selle tase veres märkimisväärselt.
3. Urineerimine on sagenenud - keha üritab liigset glükoosisisaldust eemaldada. Dehüdratsioon on võimalik. Koos uriiniga kaotab inimene soolad ja mineraalid.
4. Keha stimuleerib vereringesse sisenevate rasvade ja valkude lagunemist.
5. Maks töötleb need ketoonkehadeks (ainevahetusproduktid) - enamasti atsetooniks.

Tähtis! Kui suhkru taset ei ole aja jooksul alandatud, hakkab kõrge kontsentratsiooniga atsetoon mürgitama kõiki kudesid ja siseorganeid, mis põhjustab kooma.. II tüüpi diabeet on krooniline haigus, mis on põhjustatud valdavast insuliiniresistentsusest ja suhtelisest insuliinipuudusest või insuliini sekretsiooni domineerivast defektist koos insuliiniresistentsusega või ilma

II tüüpi diabeet moodustab 80% kõigist diabeedi juhtudest.

II tüüpi diabeet on krooniline haigus, mis on põhjustatud valdavast insuliiniresistentsusest ja suhtelisest insuliinipuudusest, või insuliini sekretsiooni domineeriv defekt koos insuliiniresistentsusega või ilma. II tüüpi diabeet moodustab 80% kõigist diabeedi juhtudest.

Varvaste gangreen

Sageli algab haigus väikese sõrmega. Sõrmed muutuvad järk-järgult mustaks: kahjustused näevad esialgu välja nagu väikesed täpid.

Anomaalia reaktiivset progresseerumist soodustab gangreeni leviku võimalus mööda närve. See asjaolu muudab patoloogia eriti ohtlikuks: isegi kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistid ei saa alati protsessi õigeaegselt jälgida ja peatada. Alajäsemed on hästi innerveeritud, nii et haigusel on palju radu (proportsionaalselt kahjustatud piirkonna närvikiudude arvuga). Rasketel juhtudel võib sõrmede gangreen põhjustada kogu jäseme amputatsiooni.

Ravi

II tüüpi suhkurtõve ravi peamised komponendid on: dieediteraapia, suurenenud füüsiline aktiivsus, hüpoglükeemiline ravi, suhkurtõve hiliste komplikatsioonide ennetamine ja ravi. Kuna enamik II tüüpi diabeediga patsiente on rasvunud, peaks toitumine olema suunatud kehakaalu langusele (hüpokaloriline) ja hiliste komplikatsioonide, eriti makroangiopaatia (ateroskleroos) ennetamisele. Hüpokaloriline dieet on vajalik kõikidele ülemäärase kehakaaluga (KMI 25–29 kg / m2) või rasvumisega (KMI> 30 kg / m2) patsientidele. Enamikul juhtudel on soovitatav vähendada toidu päevane kalorikogus 1000-1200 kcal-ni naistel ja ido 1200-1600 kcal-ni meestel. 2. tüüpi diabeedi peamiste toidukomponentide soovituslik suhe on sarnane 1. tüüpi diabeedi korral (süsivesikud - 65%, valgud 10–35%, rasvad kuni 25–35%). Alkoholi tarbimine peab olema piiratud, kuna see on oluline lisakalorite allikas, lisaks võib alkoholi tarbimine sulfonüüluurea ja insuliini ravi ajal provotseerida hüpoglükeemia teket. Füüsilise aktiivsuse suurendamise soovitused tuleks individualiseerida. Alguses on soovitatav mõõduka intensiivsusega aeroobne treening (kõndimine, ujumine), mis kestab 30–45 minutit 3-5 korda päevas (umbes 150 minutit nädalas). Tulevikus on vajalik füüsilise aktiivsuse järkjärguline suurendamine, mis aitab oluliselt kaasa kehakaalu vähenemisele ja normaliseerimisele. Lisaks aitab füüsiline aktiivsus vähendada insuliiniresistentsust ja omada hüpoglükeemilist toimet. II tüüpi suhkurtõve hüpoglükeemilise ravi ettevalmistused võib jagada nelja põhirühma. I. Ravimid, mis aitavad vähendada insuliiniresistentsust (sensibilisaatorid). Sellesse rühma kuuluvad metformiin ja tiasolidiindioonid. Metformiin on biguaniidide rühmas ainus praegu kasutatav preparaat. Selle toimemehhanismi peamised komponendid on: 1. Maksa glükoneogeneesi pärssimine (maksa vähenenud glükoositootmine maksas), mis põhjustab tühja kõhu glükeemia langust. 2. Insuliiniresistentsuse vähenemine (perifeersete kudede, peamiselt lihaste glükoositarbimise suurenemine). 3. Anaeroobse glükolüüsi aktiveerimine ja glükoosi imendumise vähenemine peensooles. II. Beetarakud, mis suurendavad insuliini sekretsiooni. III. Ravimid, mis vähendavad glükoosi imendumist soolestikus. IV. Insuliin ja insuliini analoogid.

Kõik diabeedi kohta

Lühike kirjeldus

Vajadusel diabeedi põhjustanud ravimi tuvastamiseks kasutage täiendavat väliste põhjuste koodi (klass XX).

Suhkurtõbi lastel. Krooniline metaboolne haigus, mida iseloomustab häiritud insuliini sekretsioon ja hüperglükeemia teke. Laste suhkruhaigus areneb tavaliselt kiiresti; millega kaasneb lapse kiire kaalulangus suurenenud söögiisu, allumatu janu ja liigse urineerimisega. Lastel diabeedi tuvastamiseks viiakse läbi ulatuslik laboratoorne diagnostika (suhkru, glükoositaluvuse, glükeeritud hemoglobiini, insuliini, C-peptiidi, veres pankrease β-rakkude, glükoosuria jne määramine). Laste diabeedi ravis on peamised suunad dieet ja insuliinravi.

II tüüpi diabeet on krooniline haigus, mis on põhjustatud valdavast insuliiniresistentsusest ja suhtelisest insuliinipuudusest, või insuliini sekretsiooni domineeriv defekt koos insuliiniresistentsusega või ilma. II tüüpi diabeet moodustab 80% kõigist diabeedi juhtudest.

Statistika - 300: rahvastik. Valdav vanus on tavaliselt pärast 35 aastat. Valdav sugu on naine. II tüüpi diabeet on diabeedi kõige levinum vorm (80–90% juhtudest).

I tüüpi diabeet (insuliinist sõltuv) areneb B-rakkude (kõige tavalisemad kõhunäärme endokriinsed rakud) suutmatuse tõttu insuliini toota. Seda haigust nimetatakse ka juveniilseks diabeediks..

Eristada idiopaatilist ja autoimmuunset diabeeti.

Idiopaatiline on haiguse vorm, mille põhjuseid pole teada. See mõjutab peamiselt Aafrika ja Aasia riikide elanikkonda. Vajadus insuliinravi järele neis võib kaduda ja ilmneda.

Autoimmuunsele diabeedile on iseloomulik immuunsussüsteemi talitlushäire, mille tagajärjel ründavad antikehad insuliini tootvaid pankrease B-rakke, võttes neid võõraks. B-rakkude kahjustusi põhjustavad muutused tulenevad kokkupuutest viirustega.

RHK-10 korral kuulub 1. tüüpi suhkurtõbi klassi “Endokriinsüsteemi haigused, söömishäired ja ainevahetushäired” ja selle kood on E10.

Huvitav teada! I tüüpi diabeet esineb ainult 7% juhtudest ja progresseerub juba noorukieas.

Järgmised muutused kõhunäärmerakkudes põhjustavad diabeeti:

1. Geneetilise eelsoodumuse olemasolu, võimas stress, Coxsackie viirused (enteroviirused, kõige sagedamini mõjutavad lapsed).
2. Immuunsüsteem hakkab ründama B-rakke, mida ta peab võõrasteks.
3. Nääre protsessid lükatakse tagasi.
4. B-rakud surevad, põhjustades noorte diabeedi.

Haigus areneb selle algoritmi kohaselt:

1. Kui insuliin langeb alla normi, kaotab maksakude võime glükoosi metaboliseerida.
2. Selle tagajärjel tõuseb selle tase veres märkimisväärselt.
3. Urineerimine on sagenenud - keha üritab liigset glükoosisisaldust eemaldada. Dehüdratsioon on võimalik. Koos uriiniga kaotab inimene soolad ja mineraalid.
4. Keha stimuleerib vereringesse sisenevate rasvade ja valkude lagunemist.
5. Maks töötleb need ketoonkehadeks (ainevahetusproduktid) - enamasti atsetooniks.

Tähtis! Kui suhkru taset ei langetatud õigeaegselt, hakkab kõrge kontsentratsiooniga atsetoon mürgitama kõiki kudesid ja siseorganeid, mis põhjustab kooma.

Põhjused

II tüüpi suhkurtõbi on päriliku eelsoodumusega multifaktoriline haigus. Enamik II tüüpi diabeediga patsiente viitab II tüübi diabeedi olemasolule nende lähimas perekonnas; II tüüpi diabeedi esinemisel ühel vanematest on selle arengu tõenäosus järglastel kogu elu jooksul 40%. Ühte geeni, mille polümorfism määrab eelsoodumuse II tüüpi suhkurtõve tekkeks, ei tuvastatud.

II tüüpi suhkurtõve päriliku eelsoodumuse rakendamisel on suur tähtsus keskkonnateguritel, eeskätt elustiilil. II tüüpi diabeedi tekke riskifaktorid on: 1. rasvumine, eriti vistseraalne; 2. etniline kuuluvus (eriti kui vahetada traditsiooniline eluviis lääneliku vastu); 3. II tüüpi diabeet lähisugulastel; 4. istuv eluviis; 5. Dieedi omadused (rafineeritud süsivesikute kõrge tarbimine ja madal kiudainesisaldus); 6. Arteriaalne hüpertensioon.

Lastel esineva I tüüpi suhkurtõve kujunemise juhtiv tegur on pärilik eelsoodumus, mida tõendab haiguse perekondlike juhtude kõrge esinemissagedus ja patoloogia esinemine lähisugulastel (vanemad, õed ja vennad, vanavanemad). Autoimmuunprotsessi käivitamine eeldab siiski kokkupuudet provotseeriva keskkonnateguriga.

Kõige tõenäolisemad kroonilist lümfotsütaarset insuliini põhjustavad vallandajad, β-rakkude hilisem hävitamine ja insuliinipuudus on viiruse tekitajad (Coxsackie B viirused, ECHO, Epstein-Barri viirused, mumpsi, punetised, herpes, leetrid, rotaviirused, enteroviirused, tsütomegaloviirus jne). Lisaks võivad geneetilise eelsoodumusega lastel diabeedi tekkele kaasa aidata toksilised mõjud, toitumisfaktorid (kunstlik või segatud söötmine, lehmapiimaga söötmine, monotoonne süsivesikutoit jne)..

), stressiolukorrad, kirurgilised sekkumised. Diabeedi tekkega ohustatud riskigruppi kuuluvad üle 4,5 kg sünnikaaluga lapsed, kes on rasvunud, elavad passiivset eluviisi, kannatavad diateesi käes ja on sageli haiged. Laste diabeedi sekundaarsed (sümptomaatilised) vormid võivad areneda endokrinopaatiatega (Itsenko-Cushingi sündroom, difuusne toksiline struuma, akromegaalia, feokromotsütoom), kõhunäärmehaigustega (pankreatiit jne)..

Lastel esineva I tüüpi suhkruhaigusega kaasnevad sageli muud immunopatoloogilised protsessid: süsteemne erütematoosluupus, sklerodermia, reumatoidartriit, nodia periarteriit. Laste suhkruhaigust võib seostada erinevate geneetiliste sündroomidega: Downi sündroom, Klinefelter, Prader - Willy, Shereshevsky-Turner, Lawrence - Moon - Barde - Beadle, Wolfram, Huntingtoni korea, Friedreichi ataksia, porfüüria jne..

Riskitegurid. Geneetilised tegurid (vt allpool) ja rasvumine. Identsed kaksikud vastavad 100%.

• II tüüpi suhkurtõbi (* 138430, 2q24,1, ensüümi geenidefekt glütserolfosfaatdehüdrogenaas - 2 GPD2). •• Mitokondriaalne glütserofosfaatdehüdrogenaas (EC 1.1.99.5) asub sisemise mitokondriaalse membraani välispinnal ja katalüüsib glütserofosfaadi ühesuunalist muundamist glütseroolfosfaatdehüdrogenaas on b - pankreaserakkude suhtes glükoositundlikkuse põhikomponent. Selle ensüümi puudus aitab kaasa glükoosist stimuleeritud insuliini vabanemise halvenemisele mitmel II tüüpi diabeedi loommudelil..

• II tüüpi diabeet (* 138033, 17q25, GCGR glükagooni retseptori geeni defekt).

• Insuliini retseptori geeni defektid. •• II tüüpi diabeet musta akantoosiga (* 147670, 19p13,2, insuliini retseptori geeni defekt INSR, Â). Kliiniliselt: leprechaunism, noortel naistel - virilisatsioon, polütsüstilised munasarjad, kliitori hüpertroofia, menstruatsiooni ebakorrapärasused; kitsas kolju; lipodüstroofia; jäsemete hüpertroofia; brahidaktiliselt; eksoftalmos; generaliseerunud hüpertrichoos.

• Nooruslik suhkruhaigus, mis algab täiskasvanueas - 2. tüüpi diabeedi heterogeenne vorm, mis avaldub kuni 25-aastaseks saamiseni (13% II tüüpi diabeedi juhtudest kaukaaslastel). •• Nooruslik diabeet, mis on alguse saanud täiskasvanueas, tüüp 1 (125850, 20q13, MODY1 geeni defekt, Â) •• Täiskasvanueas algav juveniilne diabeet, tüüp 2 (125851, xp. 7, GCK glükokinaasi geeni defekt, Â) •• Täiskasvanueas puhkenud alaealine diabeet, tüüp 3 (# 600496, 12q24,2, defektid geenid TCF1, HNF1A, MODY3, ).

Patogenees • Kudede tundlikkuse vähenemine insuliini vastu põhjustab hüperinsulineemiat, suurenenud lipogeneesi ja rasvumise progresseerumist. • Arteriaalse hüpertensiooni patogenees II tüüpi diabeedi korral pole selge. On teada, et hüperinsulinemia soodustab naatriumi reabsorptsiooni neerutuubulites, suurendab sümpaatilist aktiivsust, põhjustab MMC-anumate hüpertroofiat (mitogeense toime tõttu) ja suurendab kaltsiumi transporti insuliinitundlikesse MMC-desse, kuid hüperinsulinemia iseenesest (näiteks koos insulinoomiga) ei ole vererõhu suurendamiseks piisav, mis viitab insuliiniresistentsuse erilisele rollile arteriaalse hüpertensiooni tekkes.

2. tüüpi diabeedi kood mcb-10 jaoks

Vajadusel tuvastage suhkruhaigust põhjustav ravim, kasutage täiendavat väliste põhjuste koodi (klass XX). Pealkirjadega E10-E14 kasutatakse järgmisi neljandaid tunnuseid:.0 Koomaga Diaberic:. kooma ketoatsidoosiga (ketoatsidootiline) või ilma selleta. hüpersmolaarne kooma. hüpoglükeemiline kooma Hüperglükeemiline kooma BDU.1 Ketoatsidoosiga Diabeetiline:. atsidoos>.

ketoatsidoos> ilma kooma puudutamata 2 Neerukahjustusega diabeetiline nefropaatia (N08.3 *) Kapillaarisisene glomerulonefroos (N08.3 *) Kimmelstil-Wilsoni sündroom (N08.3 *).3 Silmakahjustusega Diabeetiline:. katarakt (H28,0 *). retinopaatia (H36,0 *).4 Neuroloogiliste komplikatsioonidega Diabeetik:. amüotroofia (G73.0 *). autonoomne neuropaatia (G99,0 *). mononeuropaatia (G59.0 *).

.9 Tüsistusi pole

• Diaberic:
  • . kooma ketoatsidoosiga (ketoatsidootiline) või ilma selleta
  • . hüpersmolaarne kooma
  • . hüpoglükeemiline kooma
• Hüperglükeemiline kooma NOS

.1 Ketoatsidoosiga

• . atsidoos> kooma ei mainita
• . ketoatsidoos> kooma ei mainita

• Diabeetiline nefropaatia (N08.3 *)
• Kapillaarisisene glomerulonefroos (N08,3 *)
• Kimmelstil-Wilsoni sündroom (N08.3 *)

.3 Silmakahjustus

.4 Neuroloogiliste komplikatsioonidega

• . amüotroofia (G73.0 *)
• . autonoomne neuropaatia (G99.0 *)
• . mononeuropaatia (G59.0 *)
• . polüneuropaatia (G63.2 *)
• . eraldiseisev (G99.0 *)

.5 Perifeersete vereringehäiretega

• . gangreen
• . perifeerne angiopaatia (I79.2 *)
• . haavand

.6 Muud täpsustatud komplikatsioonid

• Diabeetiline artropaatia (M14.2 *)
• . neuropaatiline (M14,6 *)

.7 Mitme tüsistusega

.8 Täpsustamata komplikatsioonidega

.9 Tüsistusi pole

E10 Insuliinist sõltuv suhkurtõbi

[cm. eespool nimetatud kategooriad] Sealhulgas: diabeet (suhkur):. labiilne. alustades noores eas. kalduvus ketoosile. I tüüp Välja arvatud: diabeet:. seotud alatoitumusega (E12.-). vastsündinud (P70.2). raseduse ajal, sünnituse ajal ja lapseea (O24.-) glükosuuria korral:. NOS (R81). neerude (E74.8) halvenenud glükoositaluvuse (R73.0) operatsioonijärgne hüpoinsulinemia (E89.1)

E11 insuliinsõltumatu suhkurtõbi

[cm. ülaltoodud alamrubriigid] Sealhulgas: diabeet (suhkur) (rasvumata) (rasvunud) :. algusega täiskasvanueas. ilma ketoosile kalduvuseta. stabiilne. II tüüp Välja arvatud: diabeet:. seotud alatoitumusega (E12.-). vastsündinutel (P70.2). raseduse ajal, sünnituse ajal ja lapseea (O24.-) glükosuuria korral:. NOS (R81). neerude (E74.8) halvenenud glükoositaluvuse (R73.0) operatsioonijärgne hüpoinsulinemia (E89.1)

E12 Toitumisdiabeet

[cm. ülaltoodud alamrubriigid] Sealhulgas: alatoitumusega seotud diabeet:. insuliinist sõltuv. insuliinist sõltumatu Välja arvatud: suhkurtõbi raseduse ajal, sünnituse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil (O24.-) glükosuuria:. NOS (R81). neerukahjustus (E74.8) halvenenud glükoositaluvuse (R73.0) vastsündinu suhkurtõbi (P70.2) operatsioonijärgne hüpoinsulinemia (E89.1)

E13 Muud täpsustatud diabeedivormid

[cm. ülaltoodud alamrubriigid] Välja arvatud: suhkurtõbi :. insuliinist sõltuv (E10.-). seotud alatoitumusega (E12.-). vastsündinu (P70.2). insuliinist sõltumatu (E11.-). raseduse ajal, sünnituse ajal ja lapseea (O24.-) glükosuuria korral:. NOS (R81). neerude (E74.8) halvenenud glükoositaluvuse (R73.0) operatsioonijärgne hüpoinsulinemia (E89.1)

E14 täpsustamata suhkurtõbi

[cm. ülaltoodud alapealkirjad] Siia kuuluvad: diabeet NOS; Välja arvatud: diabeet:. insuliinist sõltuv (E10.-). seotud alatoitumusega (E12.-). vastsündinud (P70.2). insuliinist sõltumatu (E11.-). raseduse ajal, sünnituse ajal ja lapseea (O24.-) glükosuuria korral:. NOS (R81). neerude (E74.8) halvenenud glükoositaluvuse (R73.0) operatsioonijärgne hüpoinsulinemia (E89.1)

Statistika ja haiguste, sealhulgas diabeedi klassifikatsioon on eluliselt oluline teave arstidele ja teadlastele, kes soovivad peatada epideemiad ja leida neile ravimeid. Sel põhjusel oli vaja meeles pidada kõiki WHO (Maailma Terviseorganisatsioon) saadud andmeid ja selleks loodi IBC. See dokument on dešifreeritud kui rahvusvaheline haiguste klassifikaator, mida peetakse kõigi arenenud riikide aluseks.

Selle nimekirja koostamisel püüdsid inimesed koguda kogu teadaolevat teavet erinevate patoloogiliste protsesside kohta ühest kohast, et kasutada neid koode vaevuste otsimise ja ravi lihtsustamiseks. Venemaa osas on see dokument tema territooriumil alati kehtinud ja RHK 10 redaktsiooni (praegu kehtiv) kiitis Vene Föderatsiooni tervishoiuminister heaks 1999. aastal.

• 1 diabeedi klassifikatsioon
• 2 Diabeetiline jalg
• 3 Mis on koodid?

Suhkurtõbi on ainevahetushaiguste rühm, mille puhul on pika aja jooksul kõrge glükeemia tase..

Kõige tavalisemate kliiniliste ilmingute hulka kuuluvad sagedane urineerimine, suurenenud söögiisu, sügelev nahk, janu, korduvad mädased-põletikulised protsessid..

Suhkurtõbi on paljude komplikatsioonide põhjus, mis põhjustavad varase puude. Ägedate seisundite hulgas eristatakse ketoatsidoosi, hüperosmolaarset ja hüpoglükeemilist koomat. Krooniline hõlmab mitmesuguseid südame-veresoonkonna haigusi, nägemisaparaadi kahjustusi, alajäsemete neerusid, veresooni ja närve.

Kliiniliste vormide levimuse ja mitmekesisuse tõttu osutus vajalikuks määrata RHK-kood diabeedile. 10. versioonis on sellel kood E10 - E14.

Esimesed tõsised sammud rahvusvaheliselt tunnustatud inimhaiguste klassifikatsiooni loomise suunas tehti kahekümnenda sajandi alguses. Just siis tekkis rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (lühendatult RHK) idee, millel on tänaseks juba kümme versiooni.

Sageli juhtub, et inimene jõuab kliinikusse kõrge veresuhkru tasemega või isegi kriitilises seisundis (ketoatsidoos, hüpoglükeemia, hüperosmolaarne kooma, äge koronaarsündroom).

Sel juhul ei ole alati võimalik usaldusväärselt koguda anamneesi ja teada saada haiguse olemust.

Kas see on 1. või 2. tüüpi manifestatsioon sisenenud insuliinist sõltuvasse faasi (absoluutne hormoonivaegus)? See küsimus jääb sageli vastamata..

Sel juhul võib diagnoosida järgmised diagnoosid:

• suhkruhaigus, määratlemata E14;
• täpsustamata suhkurtõbi koomaga E14.0;
• täpsustamata perifeerse vereringega suhkurtõbi E14.5.

3 E10-E14 diabeet

Vajadusel tuvastage põhjustanud ravim

diabeet, kasutage täiendavat väliste põhjuste koodi (klass XX).

.0 koomaga Diaberic:. kooma ketoatsidoosiga (ketoatsidootiline) või ilma selleta. hüpersmolaarne kooma. hüpoglükeemiline kooma Hüperglükeemiline kooma NOS