1. tüüpi diabeet. Kui ta juhtub?

Inimese endokriinsüsteem ei tööta alati ideaalselt. Üks üsna tõsiseid endokriinseid haigusi on insuliinsõltuv suhkruhaigus, s.o 1. tüüpi suhkurtõbi. Selle haiguse korral ei toimi kõhunäärme rakud, mis peavad tootma insuliini. Seetõttu vajab inimene selle aine süste, kuna ilma insuliinita pole glükoosi võimalik kasutada ja see põhjustab energiapuudust, keha kurnatust. Kompensatsioonina suurendab see rasvade moodustumist, mis suurendab mürgiste ainete tootmist.

1. tüüpi diabeedi põhjused

• Pärilik eelsoodumus,
• Viirusnakkused,
• Vigastused,
• Muude haiguste ebapiisav ravi (nt antibiootikumide üledoseerimine),
• Tõsine stress.

Kõik need tegurid võivad põhjustada patoloogilist immuunvastust, mille tagajärjel pankrease rakud hävivad. Mõnel juhul neid rakke ei hävitata, ainult nende töö on blokeeritud. Selles vormis saab ravida 1. tüüpi diabeeti, tuleb kõrvaldada kõhunäärmerakkude tegevusetuse põhjused. See võib olla rasvumine või põletikuline protsess..

Mis toimub kehas?

Kõrge vere glükoosisisalduse sümptomid.

I tüüpi diabeedi klassikalised sümptomid:

• Intensiivne janu,
• Nõrkustunne, suurenenud väsimus,
• Ärrituvus,
• Sage urineerimine,
• Iiveldus, oksendamine.

Kõik elundid ja süsteemid põevad diabeeti, võib isegi öelda, et keha hävib aeglaselt. Ilma ravita ja teatud reeglite järgimata põhjustab 1. tüüpi diabeet tõsiste tüsistuste tekkimist ja isegi surm on võimalik. Tüsistusi põhjustavad peamiselt närvide ja veresoonte kahjustused, mis on tingitud vere glükoositaseme tõusust..

1. tüüpi diabeedi tüsistused

• Nägemise vähenemine kuni pimedaksjäämiseni.
• Neerupuudulikkus.
• Vereringehäired jäsemetes kuni gangreenini, mistõttu on nende amputatsioon isegi võimalik.
• Perifeerse närvisüsteemi kahjustus, millega kaasneb tundlikkuse vähenemine, jäsemete motoorsete funktsioonide rikkumine.
• Kesknärvisüsteemi kahjustus, mis võib põhjustada aju vereringet või psüühikahäirega entsefalopaatiat.
• Hüpertensiooni areng,
• Kõrge kolesterool,
• Impotentsus meestel ja rasedusraskused,
• Diabeetiline kooma. Selle põhjuseks võib olla nii insuliini vähenemine (ravirežiimi rikkumise või ravi puudumise korral) kui ka selle suurenenud sisaldus (selle ravimi üleannustamise korral)..

Diabeediga inimene tunneb end nõrgana, väsib kiiresti ja tüsistused võivad põhjustada töövõime vähenemist ja isegi täielikku töövõimetust. Sellistel juhtudel tuvastatakse puue I tüüpi diabeedi korral. Reeglina kehtestatakse puue juhtudel, kui haigus on põhjustanud funktsioonide olulise kahjustuse ja samal ajal tunneb inimene vajadust teiste abi järele. Sõltuvalt sellest, kuidas diabeediga patsient saab ennast teenindada, kui piiratud on tema töövõime, määratakse I-III puudegrupp.

Haiguse diagnoosimine

I tüüpi diabeedil on iseloomulikud sümptomid. Haiguse algus noores eas ja lapseeas on sageli äge, see avaldub järsult, sageli pärast nakatumist või tugevat stressi. See paneb patsiendid viivitamatult pöörduma arsti poole. Ehkki diabeedi sujuv areng on võimalik, tunneb inimene pikka aega ainult suurenenud janu ja urineerimist.

I tüüpi diabeedi diagnoosimine põhineb veres ja uriinis glükoosisisalduse määramisel. Tavaliselt on tühja kõhu glükoosikontsentratsioon 3,3–5,5 mmol / L. Nende arvu suurenemine näitab glükoosi metabolismi rikkumist. Tavaliselt ei tehta ühte testi, vaid kaks või kolm erinevatel päevadel. Vereproovid võetakse hommikul ja patsiendi viimane söögikord peaks olema eelmisel õhtul. Samal ajal on oluline, et patsient oleks üsna mugavates tingimustes, sest stressirohke olukord (ja paljude jaoks on testide läbimine stress) põhjustab glükoosikontsentratsiooni refleksi suurenemist.

Lisaks vereanalüüsile tehakse ka uriinianalüüs. Diabeedi korral tuvastatakse selles glükoos ja ka ketoonkehad (atsetoon). Ketokehade olemasolu uriinis on märk I tüüpi diabeediga patsiendi seisundi raskusest.

Ravi

Selle haiguse ravi hõlmab kolme põhipunkti:

• Suhkrut langetav teraapia. I tüüpi diabeedi korral on see insuliinravi. Insuliini süstimine on patsiendi jaoks ülioluline, seetõttu on see ravi peamine osa.
• Dieet. Glükoositaseme järskude kõikumiste vältimiseks on oluline arvestada toitude glükeemilist indeksit nende tarbimisel..
• Patsientide haridus. See on ravi lahutamatu osa. Kuna diabeediga patsient peab oma elu selgelt ja korrektselt korraldama, saab ta kunagi hiljem õnnelikult elada, et vältida selle haigusega kaasnevaid kohutavaid tüsistusi. Ta peaks sööma ja tegema insuliini süste vastavalt rangelt kehtestatud ajakavale, on vaja kontrollida veresuhkru taset. Kõike seda saab teha iseseisvalt, külastades endokrinoloogi arsti plaanilistel konsultatsioonidel mitu korda aastas..

Ametliku meditsiini andmetel ei ole 1. tüüpi diabeedi täielik ravi täielik (välja arvatud harvadel juhtudel). Ehkki üha enam ilmub sensatsioonilisi uudiseid leitud ravimite kohta, mis leevendavad diabeeti. Eriti uurib arstiteadus nüüd tüvirakkude mõju inimkehale. On kindlaks tehtud, et paljudel juhtudel põhjustab tüvirakkude implanteerimine isetervendavate mehhanismide aktiveerumist..

Paljud arstid ütlevad, et diabeet pole haigus, vaid eluviis. Õige eluviisi, dieedi, õigeaegsete insuliinisüstide, hea puhkeaja korral on I tüüpi diabeedi eeldatav eluiga sama, mis tervetel inimestel.

Suhkurtõve etioloogia, patogenees ja kliiniline kirjeldus

Diabeet on meie aja üks levinumaid diagnoose. See mõjutab inimesi igas rahvuses, vanuses ja klassides. Enda kaitsmine või selle eest kindlustamine näib võimatu. See on nähtamatu vaev, mis võib ootamatult ja ootamatult vargsi hiilida. Kuid see pole alati nii..

See artikkel on pühendatud diabeedi etioloogiale, patogeneesile ja kliinilisele kirjeldusele. Samuti käsitleme põgusalt selle diagnoosimise ja ravi küsimust. Näete, et sellel haigusel on spetsiifilised provokaatorid ja põhjused, arvestades selle ennetamise abinõusid. Samuti saate teada haiguse peamised sümptomid, mis aitavad teil õigeaegselt kindlaks teha selle esinemise ja otsida õigeaegset kvalifitseeritud abi..

Niisiis - diabeet (etioloogia, kliinik, ravi arutatakse allpool).

Lühidalt haigusest

Diabeet on insuliini tootmisega seotud endokriinsüsteemi krooniline haigus, mis väljendub veres ülemäärases glükoosisisalduses. See haigus võib provotseerida ainevahetushäireid ja põhjustada muid tõsiseid terviseprobleeme südamest, neerudest, veresoontest jne..

Klassifikatsioon

Enne suhkurtõve peamiste asjaolude uurimist (kliinik, ravi, ennetus on esitatud selles materjalis) peaksite tutvuma selle üldtunnustatud klassifikatsiooniga.

Meditsiinilise süstematiseerimise kohaselt jaguneb see haigus järgmisteks osadeks:

1. I tüüpi suhkurtõbi, mis on põhjustatud insuliini absoluutsest puudusest, mis on tingitud asjaolust, et endokriinsed elundid ei suuda seda vajalikul määral toota. I tüüpi diabeedi teine ​​nimi on insuliinist sõltuv, kuna selle ainus ravi on insuliini regulaarne eluaegne manustamine.
2. II tüüpi suhkurtõbi on insuliini ja koerakkude väära koostoime tagajärg. Seda vaevust peetakse insuliinist sõltumatuks, kuna see ei hõlma selle ravimi kasutamist ravi eesmärgil.

Nagu näete, on nende haiguste põhjused üksteisest väga erinevad. Seetõttu erinevad ka 1. ja 2. tüüpi diabeedi kliinikud. Sellest räägime siiski hiljem.

Mis toimub kehas haiguse ajal?

Haiguse patogenees

Diabeedi päritolu ja arengu mehhanism tuleneb kahest peamisest valdkonnast:

1. Pankrease insuliini puudus. See võib ilmneda selle organi endokriinsete rakkude massilise hävimise tõttu pankreatiidi, viirusnakkuste, stressiolukordade, vähi ja autoimmuunhaiguste tõttu.
2. Koerakkude ja insuliini vaheliste tavaliste protsesside vastuolu. See seisund võib ilmneda insuliini struktuuri patoloogiliste muutuste või raku retseptorite rikkumise tagajärjel.

Haiguse etioloogia

Enne suhkruhaiguse diagnoosi, kliiniku ja raviga tutvumist peaksite õppima selle esinemise põhjuseid.

On üldteada, et diabeet on pärilik haigus, mida komplitseerivad muud provotseerivad tegurid..

Kui räägime esimese tüübi diabeedist, võib haiguse põhjustajaks olla kõhunäärme rakke (punetised, mumpsi, tuulerõuged) mõjutavad viirusnakkused.

II tüüpi diabeedi korral võib provokaatoriks olla rasvumine..

Suhkurtõve kliiniku manifestatsiooni oluliseks teguriks tuleks pidada stressi tekitavaid olukordi, millel võib olla negatiivne mõju sisesekretsioonisüsteemile ja insuliini tootmisele, samuti halbu harjumusi ja istuvat eluviisi.

Niisiis, saime aru diabeedi etioloogiast. Selle haiguse kliinikus registreeritakse allpool..

Üldised sümptomid

On väga oluline välja selgitada diabeedi peamised ilmingud, et neid õigeaegselt märgata, pöörduda spetsialisti poole ja alustada individuaalset ravi. Suhkurtõve kliinik (diagnoosimist, ravi, ennetavaid meetmeid arutatakse üksikasjalikult) on sümptomaatiliste näitajatega väga tihedalt seotud..

Haiguse peamised kliinilised nähud on järgmised:

• Rohke urineerimine, eriti öösel. Selle põhjuseks on glükoosi liigne sisaldus uriinis..
• Pidev janutunne, mille on põhjustanud suured vedelikukadud ja ka vererõhu tõus.
• Rahuldamatu nälg, mis ilmneb ainevahetushäirete tagajärjel.

Need sümptomid, mis ilmnevad kiiresti ja samaaegselt, on I tüüpi suhkurtõve kliiniku iseloomulikud näitajad. Kuigi neid peetakse tavaliselt igat tüüpi diabeedi tavalisteks märkideks. Kui räägime insuliinist sõltuvast haigusest, siis tuleb mainida tugevat kaalukaotust, mis on põhjustatud rasvade ja valkude suurenenud metaboolsest lagunemisest.

Kaalutõus on omane II tüüpi diabeedikliinikule.

Igat tüüpi diabeedi sekundaarsed sümptomid hõlmavad:

• naha ja limaskestade põletustunne;
• lihasnõrkus;
• nägemishäire;
• halb haava paranemine.

Nagu näete, on diabeedi kliinilised ilmingud väljendunud ja vajavad viivitamatut arstiabi..

Haiguse tüsistused

On väga oluline alustada õigeaegset ravi. Kuna diabeeti iseloomustab selliste tõsiste haiguste nagu ateroskleroos, depressioon, isheemia, krambid, neerukahjustus, haavandilised abstsessid, nägemise kaotus, provotseerimine.

Veelgi enam, kui te seda haigust ei ravita ega jäta tähelepanuta arsti ettekirjutust, siis sellised soovimatud tagajärjed nagu kooma ja surm.

Kuidas diagnoositakse diabeet? Haiguse kliinikus tuleks hoiatada raviarsti ja kutsuda teda määrama põhjalik uuring. Mida see sisaldab??

Haiguse diagnoosimine

Kõigepealt palutakse patsiendil teha vereanalüüs glükoosi kontsentratsiooni määramiseks. Seda tuleb teha tühja kõhuga, pärast kümme tundi paastu. Millistele uuringu näitajatele peaksite tähelepanu pöörama?

Suhkurtõbe iseloomustab standardite suur tõus (tavaliselt ületavad haiguse näitajad 6 mmol / l).

Samuti võib spetsialist pidada vajalikuks läbi viia glükoositaluvuse test, enne mida peab patsient jooma spetsiaalset glükoosilahust. Seejärel viiakse kahe tunni jooksul läbi laborikatsed, mis määravad keha glükoositaluvuse. Kui näitajad ületavad 11,0 mmol / l, siis tasub rääkida diabeedi diagnoosimisest. Haiguse kliinik on selle ilmekaks tõestuseks, kuna hiljem võib soovitada kontrollida glükosüülitud hemoglobiinisisaldust (mille normaalset näitajat peetakse alla 6,5%).

Samuti võib raviarst määrata analüüsitavat uriini, et teha kindlaks suhkru ja atsetooni sisaldus biomaterjalis.

Niisiis, otsustasime diabeedi diagnoosi. Allpool kirjeldatakse selle haiguse kliinikut ja ravi..

I tüüpi haiguse ravi

Enne suhkruhaiguse ravimise teadmist peate välja selgitama konkreetse diagnoosi, see tähendab määrama haiguse tüübi ja selle staadiumi. Nagu näete, on üldine diabeedikliinik ravi määramisel väga oluline.

Kui me räägime 1. tüüpi diabeedist, siis määrab spetsialist individuaalse insuliinravi, kus ta arvutab välja vajaliku ravimi päevase ja ühekordse annuse. Seda meetodit saab kasutada ka II tüüpi suhkurtõve korral..

Insuliinipreparaat on hormoon, mida ekstraheeritakse erinevate loomade või inimeste kõhunäärme ekstraktist. Monovidi ja kombineeritud insuliinid on eristatavad, lühikese ja pika toimeajaga, traditsioonilised, monopoolsed ja ühekomponentsed. Samuti on olemas iniminsuliini analooge.

Ravim süstitakse nahaalusesse rasva volti, kasutades selleks lühikest süstalt või spetsiaalset seadet väikese nõelaga pensüsteli kujul..

Need manipulatsioonid aitavad korvata katkestusi, mis on põhjustatud süsivesikute metabolismi rikkumisest. Mõnikord antakse patsiendile insuliinipump.

Ravimit süstitakse mitu korda päevas, sõltuvalt söögikordadest ja arsti ettekirjutustest.

Muud 1. tüüpi suhkurtõve ravi põhimõtted on kliiniliste sümptomite meditsiiniline kõrvaldamine, haiguse komplikatsioonide ennetamine ja kõhunäärme funktsiooni parandamine (selleks võib kasutada selliseid ravimeid nagu Actovegin, Festal, Tsütokroom)..

Farmakoloogilise ravi maksimaalse efekti saavutamiseks soovitatakse patsiendil dieeti ja mõõdukat füüsilist aktiivsust.

II tüüpi haiguse ravi

II tüüpi insuliinisõltumatu suhkruhaiguse ravi algab tavaliselt dieediteraapia ja mõõdukate võimlemisharjutustega. Need aitavad vähendada kaalu ja tasakaalustada ainevahetust..

Kui haigus diagnoositakse hilisemates staadiumides, määrab raviarst selle toimetoimingutega ravimeid:

• Soolestiku ja maksa glükoosisisalduse vähenemine ning kudede tundlikkuse paranemine toodetud insuliini suhtes (põhineb metformiinil: “Formin”, “Metfogama”, “Diaformiin”, “Gliformin”; põhineb rosiglitasoonil: “Avandia”, pioglitasoon: “Actos”) ) Rahvas nimetab seda teraapiat suhkrut alandavaks.
• Tõhustatud insuliini sekretsioon. Need võivad olla farmakoloogilised ained, teise põlvkonna sulfonüüluureate derivaadid (Maninil, Diabeton, Glimepiride, Diamerid, Glimax, Glunenorm), aga ka meglitiniidid (Diaglinide, Starlix).
• Sooleensüümide pärssimine, et vähendada glükoosi imendumist seedetraktis (akarboosil põhinevad ravimid).
• Kolesterooli taseme alandamine, vaskulaarrakkude retseptorite stimuleerimine, lipiidide metabolismi parandamine (ravimid, mille toimeaine on fenofibraat - WHO soovitatud toimeaine rahvusvaheline mittekaubanduslik nimetus).

Üldised soovitused

Nagu näete, on igat tüüpi suhkruhaiguse ravis oluline tegur range dieet ja reguleeritud füüsiline aktiivsus.

Lisaks tuleks diabeediravi käigus arvestada sellega, et haigus on krooniline ja ravimatu. Seetõttu tuleb kõiki ravimeid võtta kogu elu ja täpselt.

Enesekontroll mängib olulist rolli ka diabeedi ravis - mida tõsisemaks ja vastutustundlikumaks patsient võtab oma tervise, seda kergemaks ja vähem valusaks läheb haiguse kliiniline kulg.

Ja lõpuks

Jah, diabeet on ebameeldiv ja keeruline haigus, mis võib esile kutsuda paljusid tõsiseid haigusi ja vaevusi. Diabeedi kliinilisel pildil on väljendunud sümptomid ja nähud.

Õigeaegne arstiabi mängib olulist rolli haiguse ravis ja valulike ilmingute kõrvaldamisel. Kui patsient järgib rangelt arsti ettekirjutusi, järgib dieeti, järgib aktiivset eluviisi ja hoiab positiivset suhtumist, siis minimeeritakse diabeedi kliinilised näitajad ja patsient saab täielikult tunda end tervena ja täieõiguslikuna..

1. tüüpi diabeet

I tüüpi suhkurtõbi on elundispetsiifiline autoimmuunhaigus, mis põhjustab kõhunäärme saarekeste insuliini tootvate beetarakkude hävimist, mis väljendub absoluutses insuliinipuuduses. Mõnel juhul puuduvad 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidel beetarakkude autoimmuunse kahjustuse markerid (idiopaatiline I tüüpi diabeet).

I tüüpi diabeet on päriliku eelsoodumusega haigus, kuid selle panus haiguse arengusse on väike (määrab selle arengu umbes 1/3). I tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus haige emaga lapsel on 1-2%, isal - 3-6%, vennal või õel - 6%. Üks või mitu beetarakkude autoimmuunse kahjustuse humoraalset markerit, mis hõlmavad pankrease saarekeste antikehi, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD 65) antikehi ja türosiini fosfataasi (IA-2 ja IA-2 beeta) antikehi, leidub 85-90 % patsientidest. Sellegipoolest omistatakse beetarakkude hävitamisel peamine roll raku immuunsuse teguritele. I tüüpi suhkurtõbi on seotud HLA haplotüüpidega nagu DQA ja DQB. Suurenenud sagedusega kombineeritakse 1. tüüpi diabeet teiste autoimmuunsete endokriinsete (autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi) ja mitte-endokriinsete haigustega, nagu alopeetsia, vitiligo, Crohni tõbi, reumaatilised haigused.

I tüüpi suhkurtõbi avaldub 80–90% beetarakkude hävitamises autoimmuunprotsessi kaudu. Selle protsessi kiirus ja intensiivsus võivad oluliselt erineda. Tavaliselt kulgeb see protsess lastel ja noortel haiguse tüüpilise kulgemise korral üsna kiiresti, millele järgneb haiguse vägivaldne manifestatsioon, mille jooksul võib esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemisest kuni ketoatsidoosi (kuni ketoatsidootilise koomani) kuluda vaid mõni nädal..

Muudel, palju harvematel juhtudel võib haigus üle 40-aastastel täiskasvanutel reeglina tekkida latentselt (täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet - LADA), samal ajal kui haiguse debüüdi korral diagnoositakse sellistel patsientidel sageli II tüüpi diabeet ja seda juba mitu aastat suhkruhaiguse võib kompenseerida sulfonüüluureate välja kirjutades. Kuid tulevikus, tavaliselt 3 aasta pärast, on märke täielikust insuliinipuudusest (kaalulangus, ketonuuria, raske hüperglükeemia, hoolimata suhkrut alandavate tablettide võtmisest).

I tüüpi diabeedi patogenees põhineb absoluutsel insuliinipuudusel. Glükoosi võimetus siseneda insuliinist sõltuvatesse kudedesse (rasv ja lihas) põhjustab energiavaegust, mille tagajärjel intensiivistuvad lipolüüs ja proteolüüs, mis on seotud kehakaalu langusega. Glükeemia suurenemine põhjustab hüperosmolaarsust, millega kaasnevad osmootne diurees ja tugev dehüdratsioon. Insuliinipuuduse ja energiavaeguse korral on pärsitud kontrainsulaarsete hormoonide (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon) tootmine, mis hoolimata suurenevast glükeemiast põhjustab glükoneogeneesi stimuleerimist. Tõhustatud lipolüüs rasvkoes põhjustab vabade rasvhapete kontsentratsiooni olulist suurenemist. Insuliinipuuduse korral pärsitakse maksa liposünteetilist võimekust ja ketogeneesisse hakkavad kuuluma vabad rasvhapped. Ketokehade kogunemine viib diabeetilise ketoosi ja tulevikus ketoatsidoosi tekkeni. Dehüdratsiooni ja atsidoosi progresseeruva suurenemisega tekib kooma, mis insuliinravi ja rehüdratsiooni puudumisel lõppeb paratamatult surmaga.

I tüüpi diabeet moodustab 1,5–2% kõigist diabeedi juhtudest. Valge rassi esindajal on kogu elu jooksul I tüüpi suhkurtõve tekke risk umbes 0,4%. I tüübi diabeedi manifestatsiooni vanuse tipp vastab umbes 10-13 aastale. Enamikul juhtudest avaldub I tüüpi diabeet kuni 40-aastaseks.

Tüüpilistel juhtudel, eriti lastel ja noortel, teeb 1. tüüpi diabeet ereda kliinilise pildi, mis areneb mitme kuu või isegi nädala jooksul. I tüüpi diabeedi manifestatsiooni võivad käivitada nakkushaigused ja muud kaasnevad haigused. Igat tüüpi diabeediga seotud sümptomeid seostatakse hüperglükeemiaga: polüdipsia, polüuuria, naha sügelus, kuid I tüüpi diabeediga on need väga tugevalt väljendunud. Nii saavad patsiendid kogu päeva jooksul juua ja väljutada kuni 5-10 liitrit vedelikku. I tüüpi suhkurtõve spetsiifiline sümptom, mis on põhjustatud absoluutsest insuliinipuudusest, on kehakaalu langus, ulatudes 1–2 kuuks 10–15 kg. Iseloomulikud on väljendunud üldine ja lihasnõrkus, vähenenud töövõime ja unisus. Haiguse alguses võib mõnedel patsientidel tekkida isu suurenemine, mis ketoatsidoosi tekkimisel asendatakse anoreksiaga. Viimast iseloomustab atsetooni (või puuviljalõhna) lõhna ilmnemine suust, iiveldus, oksendamine, sageli kõhuvalu (pseudoperitoniit), tugev dehüdratsioon ja lõppeb kooma tekkega. Mõnel juhul on 1. tüüpi diabeedi esimene manifestatsioon lastel teadvuse progresseeruv kahjustumine kuni koomani kaasuvate haiguste, tavaliselt nakkuslike või ägedate kirurgiliste patoloogiate taustal.

Harvaesinevatel üle 35–40-aastastel I tüüpi suhkurtõve arenemise juhtudel (täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet) ei pruugi haigus nii selgelt avalduda (mõõdukas polüdipsia ja polüuuria, kehakaalu kaotuse puudumine) ning glükeemiataseme rutiinsel määramisel võib see avastada isegi juhuslikult. Nendel juhtudel diagnoositakse patsiendil esmalt II tüüpi suhkurtõbi ja välja kirjutatakse suhkrut alandavad ravimid, mis mõnda aega tagavad suhkruhaiguse vastuvõetava kompenseerimise. Sellegipoolest tekivad patsiendil mitme aasta jooksul (sageli aasta jooksul) absoluutsest insuliinipuudusest põhjustatud sümptomid: kehakaalu langus, võimetus säilitada diabeedivastaste tablettide taustal normaalset glükeemiat, ketoos, ketoatsidoos.

Arvestades, et 1. tüübi diabeedil on ere kliiniline pilt ja see on ka suhteliselt haruldane haigus, ei näidata I tüüpi diabeedi diagnoosimiseks glükeemia määramise sõeluuringut. Haiguse tekkimise tõenäosus patsientide vahetus perekonnas on väike, mis koos tõhusate meetodite puudumisega I tüüpi suhkurtõve esmaseks ennetamiseks määrab haiguse immunogeneetiliste markerite uurimise sobimatuse. I tüübi diabeedi diagnoosimine põhineb enamikul juhtudel märkimisväärse hüperglükeemia tuvastamisel patsientidel, kellel on absoluutse insuliinipuuduse tõsised kliinilised ilmingud. Suukaudne glükoositaluvuse test I tüüpi diabeedi diagnoosimiseks on väga haruldane.

Kahtlastel juhtudel (mõõduka hüperglükeemia tuvastamine ilmsete kliiniliste ilmingute puudumisel, manifestatsioon suhteliselt noores eas), samuti diferentsiaaldiagnostika jaoks muu tüüpi suhkurtõve korral kasutatakse C-peptiidi taseme määramist (basaal ja 2 tundi pärast söömist). Kaheldavatel juhtudel võib 1. tüüpi suhkurtõve immunoloogiliste markerite - kõhunäärme saarekeste, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD65) ja türosiinfosfataasi (IA-2 ja IA-2P) antikehade - määramine omada kaudset diagnostilist väärtust..

Mis tahes tüüpi diabeedi ravi põhineb kolmel põhiprintsiibil: suhkrut alandav teraapia (1. tüüpi suhkurtõve korral - insuliinravi), dieet ja patsiendi koolitus. I tüüpi suhkurtõve insuliinravi on asendaja ja selle eesmärk on maksimeerida hormooni füsioloogilist tootmist, et saavutada vastuvõetavad kompensatsioonikriteeriumid. Intensiivne insuliinravi on kõige tihedamalt seotud insuliini füsioloogilise sekretsiooniga. Insuliinivajadus, mis vastab selle põhisekretsioonile, tagatakse keskmise toimeajaga insuliini kahe süstiga (hommikul ja õhtul) või ühe pikatoimelise insuliini (glargiini) ühe süstiga. Baasinsuliini koguannus ei tohiks ületada poolt selle ravimi päevasest koguvajadusest.

Insuliini toitumine või boolusekretsioon asendatakse lühikese või ülilühikese insuliini süstimisega enne iga sööki ning selle annus arvutatakse süsivesikute koguse põhjal, mida eeldatavalt eelseisva söögikorra ajal võetakse, ja olemasoleva glükeemiataseme, mille patsient on enne iga süstimist glükomeetriga määranud. insuliin.

Pärast 1. tüüpi suhkurtõve ilmnemist ja insuliinravi alustamist piisavalt pikaks ajaks võib insuliinivajadus olla väike ja olla väiksem kui 0,3–0,4 U / kg. Seda perioodi nimetatakse remissiooni faasiks ehk mesinädalateks. Pärast hüperglükeemia ja ketoatsidoosi perioodi, mis pärsib insuliini sekretsiooni 10–15% ülejäänud beetarakkudest, taastab hormonaalsete-metaboolsete häirete kompenseerimine insuliini manustamisega nende rakkude funktsiooni, mis eeldavad seejärel keha säilitamist insuliiniga minimaalsena. See periood võib kesta mitmest nädalast mitme aastani, kuid lõpuks lõpeb järelejäänud beetarakkude autoimmuunse hävitamise tõttu mesinädalad.

Diabeet. Etioloogia, patogenees, kliinik, diagnoosimine, ravi

Sisehaiguste osakonna dotsent nr 2
kursusega KrasSMU-s, N. OSETROVA.

Suhkurtõbi on üks levinumaid haigusi, mida iseloomustab pikk (eluaegne) kulg, mitmesuguste organite ja süsteemide tüsistuste ja kahjustuste teke, mis põhjustab varase puude ja lühendab patsiendi eeldatavat eluiga. Suhkurtõve varajane diagnoosimine ja õigeaegne ravi määravad suuresti selle kulgemise olemuse, diabeetilise angiopaatia ja muude muutuste esmane ja sekundaarne ennetamine aitavad kaasa töövõime säilimisele..

Suhkurtõbi on rühm ainevahetushaigusi, mida ühendab ühine sümptom - krooniline hüperglükeemia, mis on insuliini sekretsiooni puuduste, insuliini mõju või mõlema nimetatud teguri tagajärg..

Klassifikatsioon

Glükeemiliste häirete etioloogiline klassifikatsioon (WHO, 1999)

I tüüpi suhkurtõbi (beetarakkude hävimise tagajärjel põhjustab tavaliselt absoluutset insuliinipuudust): autoimmuunne, idiopaatiline.

II tüüpi suhkurtõbi (võib ulatuda insuliiniresistentsuse ülekaalust suhtelise insuliinipuudusega kuni insuliinisekretsiooni defektide esinemiseni koos insuliiniresistentsusega või ilma).

Testaalne diabeet.

Muud konkreetsed tüübid:

- beetarakkude talitlushäireid põhjustavad geneetilised defektid;

- geneetilised defektid, mis põhjustavad häiritud insuliini toimet;

- eksokriinse kõhunäärme haigused;

- põhjustatud farmakoloogiliste ja keemiliste mõjurite mõjul;

- immuunvahendatud diabeedi haruldased vormid;

- muud geneetilised sündroomid, mis on mõnikord seotud diabeediga

Beetarakkude funktsiooni geneetilised defektid:

MODY- (12. kromosoom, HNF-1a);

MODY-2 (kromosoom 7, glükokinaasi geen);

MODY-1 (kromosoom 20, geen HNF-4a);

Mitokondrite DNA mutatsioon;

Insuliini häireid põhjustavad geneetilised defektid:

A-tüüpi insuliiniresistentsus;

Rabsoni sündroom - Mendehall;

Eksokriinse kõhunäärme haigused:

Farmakoloogiliste ja keemiliste mõjurite põhjustatud suhkurtõbi:

Muud diabeediga mõnikord seotud geneetilised sündroomid:

Lawrence'i sündroom - Kuu - Beadle;

Praderi sündroom - Ville;

Immuunvahendatud diabeedi ebatavalised vormid

"Stiff-man" - sündroom (liikumatuse sündroom);

Autoantikehad insuliini retseptorite suhtes;

1. tüüpi diabeet, staadiumid

I tüüpi suhkurtõbi peegeldab beetarakkude hävitamise protsessi, mis viib alati suhkruhaiguse väljakujunemiseni, mille korral on ellujäämiseks vaja insuliini, et vältida ketoatsidoosi, kooma ja surma teket. Esimest tüüpi iseloomustab tavaliselt antikehade olemasolu GAD (glutamaadi dekarboksülaas), beetarakkude (ICA) või insuliini vastu, mis kinnitavad autoimmuunprotsessi olemasolu.

I tüüpi suhkurtõve arenguetapid (Eisenbarth G.S, 1989)

1. etapp - geneetiline eelsoodumus, mis realiseerub vähem kui pooltel geneetiliselt identsetest kaksikutest ja 2–5% -l õdedest-vendadest. Suur tähtsus on HLA antikehade olemasolul, eriti teise klassi - DR, DR₄ ja DQ. Samal ajal suureneb I tüüpi diabeedi tekkimise oht mitu korda. Üldpopulatsioonis - 40%, diabeediga patsientidel - kuni 90%.

Kas teil on küsimusi diabeedi kohta?

2. etapp - hüpoteetiliselt algushetk - viirusnakkus, stress, toitumine, kemikaalid, s.o. kokkupuude vallandavate teguritega: nakkav (enteroviirus, retroviirus, kaasasündinud punetised, parasiidid, bakterid, seened); mittenakkuslikud: toidukomponendid: gluteen, soja, muud taimed; lehmapiim; raskmetallid, nitritid, nitraadid; beetarakkude toksiinid (ravimid); psühhoassotsiatsioonifaktorid; UV-kiirgus.

3. etapp - immunoloogiliste häirete staadium - säilitatakse insuliini normaalne sekretsioon. Määratakse I tüüpi suhkurtõve immunoloogilised markerid - beetarakkude antigeenide antikehad, insuliin, GAD (GAD määratakse 10 aasta jooksul).

4. etapp - väljendunud autoimmuunsete häirete staadiumit iseloomustab insuliini sekretsiooni järkjärguline vähenemine insuliini arengu tõttu. Glükeemia tase jääb normaalseks. Insuliini sekretsiooni varases faasis on langus.

5. etapp - kliinilise manifestatsiooni staadium areneb 80–90% beetarakkude massist. Samal ajal säilib C-peptiidi jääkrekretsioon.

II tüüpi diabeet, etioloogia, patogenees

II tüüpi suhkurtõbi on heterogeenne haigus, mida iseloomustab ainevahetushäirete kompleks, mis põhineb insuliiniresistentsusel ja beetarakkude funktsiooni erineva raskusastmega.

II tüüpi diabeedi etioloogia. Enamik II tüüpi suhkurtõve vorme on oma olemuselt polügeensed, s.o. teatud geenikombinatsioon, mis määrab haiguse eelsoodumuse, ning selle arengu ja kliiniku määravad sellised mittegeneetilised tegurid nagu rasvumine, ülesöömine, istuv eluviis, stress, samuti ebapiisav toitumine sünnieelses seisundis ja esimesel eluaastal.

II tüüpi diabeedi patogenees. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt mängivad II tüüpi suhkurtõve patogeneesis võtmerolli kaks mehhanismi:

1. insuliini sekretsiooni rikkumine beetarakkude poolt;
2. suurenenud perifeerne insuliiniresistentsus (vähenenud maksa perifeerne glükoosivarustus või suurenenud glükoosi tootmine). Kõige sagedamini areneb insuliiniresistentsus kõhu rasvumise korral..

1. ja 2. tüüpi diabeedi sümptomid

1. ja 2. tüübi diferentsiaaldiagnostika

I tüüpi diabeedi kliinilised sümptomid on ägedad, sagedamini täheldatakse noortel (vanuses 15 kuni 24 aastat) hooajalisi puhanguid pärast nakatumist. Diabeetilise sündroomi manifestatsioonid on väljendunud, esineb kalduvus ketoatsidoosiks, sageli on 25–0% pre- ja kooma seisundist. Pika haiguse kuluga halva kompenseerimise korral määravad kliinilise pildi hilised komplikatsioonid, peamiselt mikroangiopaatiad.

II tüüpi diabeet. Absoluutse insuliinipuuduse puudumise tõttu avaldub haigus õrnemalt. Diagnoos tehakse glükeemia tavapärasel määramisel juhuslikult. Iseloomulikud on ülekaal, manifestatsioon 40 aasta pärast, positiivne perekonna ajalugu, absoluutse insuliinipuuduse tunnuste puudumine. Väga sageli ilmnevad diagnoosimise ajal hilised komplikatsioonid esiteks makroangiopaatiast (ateroskleroosist), mis määravad haiguse kliinilise pildi, aga ka latentsetest infektsioonidest (püelonefriit, seeninfektsioon).

1. ja 2. tüübi diferentsiaaldiagnostikaks, aga ka II tüüpi diabeedi korral insuliinivajaduse diagnoosimiseks uuritakse C-peptiidi taset glükagooni ja toidu stimuleerimise testidega. (5 XE). Paastunud C-peptiidi kontsentratsioon üle 0,6 nmol / L ja üle 1,1 nmol / L pärast toidu stimuleerimist või 1 mg glükagooni manustamist näitab b-rakkude piisavat insuliini tootmist. Stimuleeritud C-peptiidi tase 0,6 nmol / l või vähem näitab vajadust eksogeense insuliini järele.

Diagnostika

Diagnoosikriteeriumid ilmse suhkruhaiguse korral (WHO, 1999)

1. Suhkurtõve kliinilised sümptomid (polüuuria, polüdipsia, seletamatu kehakaalu langus) koos kapillaarveres esineva glükoositasemega igal ajal (sõltumata söögiajast), mis on suurem või võrdne 11,1 ml mol / l.

2. Tühja kõhuga kapillaarvere glükoositase (vähemalt 8 tundi tühja kõhuga) on 6,1 ml / l või üle selle.

. Kapillaarveresuhkur 2 tundi pärast glükoosi laadimist (75 g), suur või võrdne 11,1 ml mol / l.

Latentse suhkruhaiguse (halvenenud glükoositaluvuse) tuvastamiseks kõrgenenud suhkruhaiguse tekkeriskiga inimestel tehakse glükoositaluvuse test (TSH).

Suuline TSH (WHO konsultatsioonide aruanne, 1999)

Suukaudne glükoositaluvuse test tuleks läbi viia hommikul vähemalt päevase piiramatu toitumise (rohkem kui 150 g süsivesikuid päevas) ja normaalse kehalise aktiivsuse taustal. Tuleks registreerida tegurid, mis võivad testi tulemusi mõjutada (nt ravimid, madal füüsiline aktiivsus, infektsioon). Testile peaks eelnema öösel paastumine 8–14 tundi (võite juua vett). Viimane õhtune söögikord peaks sisaldama 0–50 g süsivesikuid. Pärast vere tühja kõhu pidamist peaks uuritav subjekt jooma 75 g veevaba glükoosi või 82,5 glükoosmonohüdraati, mis on lahustatud 250–00 ml vees mitte rohkem kui 5 minutiga. Lastele on koormus 1,75 g glükoosi 1 kg kehakaalu kohta, kuid mitte üle 75 g. Testi ajal pole suitsetamine lubatud. 2 tunni pärast võetakse teine ​​vereproov. Epidemioloogiliseks või sõeluuringuteks piisab TSH ajal ühest tühja kõhuga glükoosisisaldusest või 2-tunnisest glükoositasemest. Kliinilise diagnostilise eesmärgi saavutamiseks tuleb diabeet alati järgmisel päeval uuesti testida, välja arvatud vaieldamatu hüperglükeemia juhtumid koos ägeda metaboolse dekompensatsiooni või ilmsete sümptomitega..

Veresuhkur suhkruhaiguse korral

Diabeedi ja muude hüperglükeemia kategooriate diagnostilised kriteeriumid (WHO, 1999)

I tüüpi suhkurtõbi (autoimmuunne diabeet, insuliinsõltuv diabeet, juveniilne diabeet)

I tüüpi suhkurtõbi on endokriinne haigus, mida iseloomustab ebapiisav insuliini tootmine ja veresuhkru taseme tõus. Pikaajalise hüperglükeemia tõttu kannatavad patsiendid janu, nad kaotavad kehakaalu ja väsivad kiiresti. Iseloomulikud on lihased ja peavalud, krambid, sügelus, suurenenud söögiisu, sagedane urineerimine, unetus ja kuumahood. Diagnostika hõlmab kliinilist uuringut, vere ja uriini laboratoorseid uuringuid, mis näitavad hüperglükeemiat, insuliinipuudust, ainevahetushäireid. Ravi viiakse läbi insuliinravi meetodil, määratakse dieet, kehalise kasvatuse tunnid.

RHK-10

Üldine informatsioon

Mõiste "diabeet" pärineb kreeka keelest ja tähendab "voolab, voolab välja", seega kirjeldab haiguse nimi ühte selle peamist sümptomit - polüuuria, suure hulga uriini eritumine. I tüüpi diabeeti nimetatakse ka autoimmuunseks, insuliinisõltuvaks ja juveniilseks. Haigus võib ilmneda igas vanuses, kuid sagedamini avaldub see lastel ja noorukitel. Viimastel aastakümnetel on epidemioloogilised näitajad suurenenud. Kõigi diabeedivormide levimus on 1-9%, patoloogia insuliinisõltuv variant moodustab 5-10% juhtudest. Esinemissagedus sõltub patsientide etnilisest kuuluvusest, kõrgeim Skandinaavia rahvaste hulgas.

I tüüpi diabeedi põhjused

Haiguse arengut soodustavaid tegureid uuritakse jätkuvalt. Praeguseks on kindlaks tehtud, et 1. tüüpi suhkurtõbi tuleneb bioloogilise eelsoodumuse ja väliste kahjulike mõjude kombinatsioonist. Kõhunäärme kahjustuse, insuliini tootmise vähenemise tõenäolisemate põhjuste hulka kuuluvad:

• Pärilikkus. Kalduvus insuliinist sõltuvale diabeedile kandub sirgjooneliselt - vanematelt lastele. Tuvastatud mitmed haigusele eelsoodumusega geenide kombinatsioonid. Need on kõige tavalisemad Euroopa ja Põhja-Ameerika elanike seas. Haige vanema juuresolekul suureneb lapse risk 4-10% võrreldes elanikkonnaga.
• Tundmatud välised tegurid. I tüüpi suhkurtõbe provotseerivad mõned keskkonnamõjud. Seda fakti kinnitab asjaolu, et täpselt ühesuguse geenikomplektiga identsed kaksikud haigestuvad kokku vaid 30–50% juhtudest. Samuti leiti, et inimestel, kes rändasid madala esinemissagedusega territooriumilt kõrgema epidemioloogiaga territooriumile, on diabeet tõenäolisem kui neil, kes keeldusid rändamast.
• Viirusnakkus. Pankreaserakkude autoimmuunvastuse võib käivitada viirusnakkus. Kõige tõenäolisemalt Coxsackie ja punetiste viiruste mõju.
• Kemikaalid, ravimid. Insuliini tootva näärme beetarakke võivad mõjutada mõned keemilised ained. Selliste ühendite näideteks on rotimürk ja streptozotsiin, ravim vähihaigete jaoks.

Patogenees

Patoloogia põhineb hormooniinsuliini tootmise ebapiisavusel Langerhansi pankrease saarekeste beetarakkudes. Insuliinist sõltuvate kudede hulka kuuluvad maks, rasv ja lihased. Insuliini sekretsiooni vähenemisega lõpetavad nad verest glükoosi võtmise. Seal on hüperglükeemia seisund - suhkruhaiguse peamine märk. Veri pakseneb, veresoonte verevool on häiritud, mis avaldub nägemiskahjustuste, jäsemete troofiliste kahjustuste korral.

Insuliinipuudus stimuleerib rasvade ja valkude lagunemist. Need sisenevad vereringesse ja metaboliseeruvad seejärel maksas ketoonideks, millest saavad energiaallikad insuliinisõltumatute kudede, sealhulgas ajukoe jaoks. Kui veresuhkru kontsentratsioon ületab 7-10 mmol / l, aktiveeritakse teine ​​võimalus glükoosi eritumiseks - neerude kaudu. Areneb glükosuuria ja polüuuria, mille tagajärjel suureneb dehüdratsiooni ja elektrolüütide puuduse oht. Veekaotuse kompenseerimiseks suureneb janu tunne (polüdipsia).

Klassifikatsioon

Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni soovitustele jaguneb I tüüpi suhkurtõbi autoimmuunseks (provotseeritakse näärmerakkude antikehade tootmisega) ja idiopaatiliseks (näärmes orgaanilisi muutusi ei toimu, patoloogia põhjused jäävad teadmata). Haiguse areng toimub mitmes etapis:

1. Eelsoodumuse tuvastamine. Tehakse ennetavaid uuringuid, määratakse geneetiline koormus. Võttes arvesse riigi keskmisi statistilisi näitajaid, arvutatakse haiguse edasise arengu riskitase.
2. Esialgne algusmoment. Autoimmuunprotsessid aktiveeritakse, β-rakud on kahjustatud. Antikehi toodetakse juba praegu, kuid insuliini tootmine jääb normaalseks..
3. Aktiivne krooniline autoimmuunne insuliin. Antikehade tiiter muutub kõrgeks, insuliini tootvate rakkude arv väheneb. Määratakse kindlaks kõrge risk diabeedi avaldumiseks järgmise 5 aasta jooksul.
4. Hüperglükeemia pärast süsivesikute koormust. Märkimisväärne osa insuliini tootvatest rakkudest hävitatakse. Hormooni tootmine väheneb. Tühja kõhuga glükoositase säilib, kuid pärast 2-tunnist söömist määratakse hüperglükeemia.
5. Haiguse kliiniline ilming. Diabeedile iseloomulikud sümptomid avalduvad. Hormooni sekretsioon on järsult vähenenud, 80-90% näärmerakkudest hävitatakse.
6. Absoluutne insuliinipuudus. Kõik insuliini sünteesi eest vastutavad rakud surevad. Hormoon siseneb kehasse ainult ravimi kujul..

I tüüpi diabeedi sümptomid

Haiguse manifestatsiooni peamised kliinilised nähud on polüuuria, polüdipsia ja kehakaalu langus. Urineerimissoovid muutuvad sagedasemaks, igapäevase uriini maht ulatub 3-4 liitrini, mõnikord ilmneb öösel uriinipidamatus. Patsiendid on janu, suukuivus, joovad kuni 8-10 liitrit vett päevas. Söögiisu suureneb, kuid kehakaal väheneb 2–3 kuuga 5–12 kg. Lisaks võib täheldada unetust öösel ja uimasust päevasel ajal, pearinglust, ärrituvust ja väsimust. Patsiendid tunnevad pidevat väsimust, teevad vaevalt tavalist tööd.

Seal on naha ja limaskestade sügelus, lööbed, haavandid. Juuste ja küünte seisund halveneb, haavad ja muud nahakahjustused ei parane pikka aega. Kapillaaride ja veresoonte verevarustuse häireid nimetatakse diabeetiliseks angiopaatiaks. Kapillaaride lüüasaamine avaldub nägemise vähenemises (diabeetiline retinopaatia), neerufunktsiooni pärssimisega koos tursega, arteriaalse hüpertensiooniga (diabeetiline nefropaatia), põskedel ja lõuadel esineva ebaühtlase põsepunaga. Makroangiopaatia korral, kui veenid ja arterid on kaasatud patoloogilisse protsessi, hakkab südame anumate ja alajäsemete ateroskleroos progresseeruma, areneb gangreen.

Poolel patsientidest määratakse diabeetilise neuropaatia sümptomid, mis on tingitud elektrolüütide tasakaalustamatusest, ebapiisavast verevarustusest ja närvikoe tursest. Närvikiudude juhtivus halveneb, krambid on provotseeritud. Perifeerse neuropaatiaga kaebavad patsiendid põletustunne ja jalgade valu, eriti öösel, "hanerasva" tunne, tuimus ja suurenenud puutetundlikkus. Autonoomset neuropaatiat iseloomustavad siseorganite talitlushäired - esinevad seedehäirete sümptomid, põie parees, urogenitaalnakkused, erektsioonihäired, stenokardia. Fokaalse neuropaatiaga moodustuvad erineva lokaliseerituse ja intensiivsusega valud.

Tüsistused

Süsivesikute metabolismi pikaajaline rikkumine võib põhjustada diabeetilist ketoatsidoosi, seisundit, mida iseloomustab plasma ketoonide ja glükoosi kogunemine ning vere happesuse suurenemine. See on äge: isu kaob, ilmneb iiveldus ja oksendamine, kõhuvalu, väljahingatavas õhus on atsetooni lõhn. Arstiabi puudumisel tekib segasus, kooma ja surm. Ketoatsidoosi tunnustega patsiendid vajavad erakorralist ravi. Diabeedi muude ohtlike komplikatsioonide hulka kuuluvad hüperosmolaarne kooma, hüpoglükeemiline kooma (insuliini ebaõige kasutamise korral), diabeetiline jalg, millel on jäsemete amputatsiooni oht, raske retinopaatia koos täieliku nägemise kaotusega.

Diagnostika

Patsientide uurimist viib läbi endokrinoloog. Haiguse piisavaks kliiniliseks kriteeriumiks on polüdipsia, polüuuria, kehakaalu ja söögiisu muutused - hüperglükeemia tunnused. Uuringu käigus selgitab arst välja ka päriliku koorma olemasolu. Väidetavat diagnoosi kinnitavad vere, uriini laboratoorsete uuringute tulemused. Hüperglükeemia tuvastamine võimaldab eristada diabeeti psühhogeense polüdipsia, hüperparatüreoidismi, kroonilise neerupuudulikkuse ja diabeediga insipidus. Diagnoosimise teises etapis viiakse läbi diabeedi erinevate vormide diferentseerimine. Põhjalik laboriuuring hõlmab järgmisi teste:

• Glükoos (veri). Suhkru määramine toimub kolm korda: hommikul tühja kõhuga, 2 tundi pärast süsivesikute koormust ja enne magamaminekut. Hüperglükeemiat näitavad indikaatorid alates 7 mmol / L tühja kõhuga ja alates 11,1 mmol / L pärast süsivesikute toidu tarbimist.
• Glükoos (uriin). Glükosuuria näitab püsivat ja rasket hüperglükeemiat. Selle testi normaalväärtused (mmol / l) - kuni 1,7, piirjoon - 1,8–2,7, patoloogiline - üle 2,8.
• Glükeeritud hemoglobiin. Erinevalt valguga seondumata vabast glükoosist püsib glükosüülitud hemoglobiini sisaldus veres kogu päeva suhteliselt konstantne. Diabeedi diagnoos kinnitatakse 6,5% ja rohkem..
• Hormoonide testid Insuliini ja C-peptiidi testid. Paastunud immunoreaktiivse vereinsuliini normaalne kontsentratsioon on vahemikus 6 kuni 12,5 mcU / ml. C-peptiidi indeks võimaldab teil hinnata beetarakkude aktiivsust, insuliini produktsiooni mahtu. Normaalne tulemus on 0,78–1,89 mikrogrammi / l; suhkurtõve korral on markerikontsentratsioon vähenenud.
• Valkude metabolism. Tehakse kreatiniini ja uurea testid. Saadud andmed annavad võimaluse selgitada neerude funktsionaalsust, valkude metabolismi muutuse astet. Neerukahjustusega on näitajad normist kõrgemad.
• Lipiidide metabolism. Ketoatsidoosi varajaseks avastamiseks uuritakse ketokehade sisaldust vereringes ja uriinis. Ateroskleroosi riski hindamiseks määratakse vere kolesteroolitase (üldkolesterool, LDL, HDL).

I tüüpi diabeedi ravi

Arstide jõupingutused on suunatud diabeedi kliiniliste ilmingute kaotamisele, samuti tüsistuste ennetamisele, patsientide koolitamisele normoglükeemia iseseisvaks säilitamiseks. Patsientidega on kaasas polüprofessionaalne spetsialistide meeskond, kuhu kuuluvad endokrinoloogid, toitumisspetsialistid, liikumisõpetajad. Ravi hõlmab konsultatsioone, ravimite kasutamist, koolitusi. Peamised meetodid hõlmavad järgmist:

• Insuliinravi. Insuliinipreparaatide kasutamine on vajalik ainevahetushäirete maksimaalseks kompenseerimiseks, vältides hüperglükeemia seisundit. Süstid on ülitähtsad. Manustamisskeem on individuaalne.
• Dieet. Patsientidele näidatakse madala süsivesikusisaldusega dieeti, sealhulgas ketogeenset dieeti (energiaallikaks on ketoonid glükoosi asemel). Dieedi aluseks on köögiviljad, liha, kala, piimatooted. Mõõdukas koguses on lubatud komplekssete süsivesikute allikad - täisteraleib, teravili.
• Annustatud individuaalne füüsiline aktiivsus. Füüsiline aktiivsus on kasulik enamiku patsientide jaoks, kellel pole raskeid tüsistusi. Treeningravi õpetaja valib klassid individuaalselt, neid viiakse läbi süstemaatiliselt. Spetsialist määrab väljaõppe kestuse ja intensiivsuse, võttes arvesse patsiendi üldist tervist, suhkruhaiguse hüvitise taset. Määratud regulaarsele kõndimisele, kergejõustikule, spordile. Jõusport, maratonijooks on vastunäidustatud.
• Enesekontrolli koolitus. Diabeedi säilitusravi edukus sõltub patsientide motivatsioonitasemest. Eriklassides räägitakse neile haiguse toimemehhanismidest, võimalikest kompenseerimismeetoditest, tüsistustest, rõhutatakse suhkru koguse ja insuliini kasutamise regulaarse jälgimise olulisust. Patsiendid õpivad ise süstimise, toidukaupade valimise ja menüü koostamise oskust.
• Tüsistuste ennetamine. Kasutatakse ravimeid, mis parandavad näärmerakkude ensümaatilist funktsiooni. Nende hulka kuuluvad ained, mis soodustavad kudede hapnemist, immunomoduleerivad ravimid. Nakkuste õigeaegne ravi, hemodialüüs, antidoodravi patoloogiate arengut kiirendavate ühendite (tiasiidid, kortikosteroidid) eemaldamiseks.

Katsete seas väärib märkimist BHT-3021 DNA vaktsiini väljatöötamine. Patsientidel, kes said intramuskulaarseid süste 12 nädala jooksul, tõusis C-peptiidi, mis on kõhunäärme saarerakkude aktiivsuse marker, tase. Teine uurimisvaldkond on tüvirakkude muundamine näärmerakkudeks, mis toodavad insuliini. Rottidega tehtud katsed andsid positiivse tulemuse, kuid meetodi kasutamiseks kliinilises praktikas on vaja protseduuri ohutust..

Prognoos ja ennetamine

Suhkurtõve insuliinist sõltuv vorm on krooniline haigus, kuid õige hooldusravi aitab säilitada patsientide kõrget elukvaliteeti. Ennetusmeetmeid pole veel välja töötatud, kuna haiguse täpsed põhjused pole selgunud. Praegu soovitatakse kõigil riskirühma kuuluvatel inimestel teha iga-aastane kontroll, et tuvastada haigus varases staadiumis ja ravi õigeaegselt. See meede võimaldab teil aeglustada püsiva hüperglükeemia teket, minimeerib komplikatsioonide tõenäosust..