Hommikukoopa nähtus diabeedi korral

Diabeediga inimesed tunnevad hommikust hüperglükeemiat, mis on saanud poeetilise nime - hommikune koidik. Seda sündroomi täheldatakse sageli 2. ja 1. tüüpi diabeedi tekkimisel. Selle nähtuse tekkimise põhjust pole usaldusväärselt uuritud, kuid arstid nõustuvad, et see on keha sisemiste looduslike protsesside tagajärg.

Milline on selle hommikune efekt?

Ilusa nime taga on hommikune koidik, päikesetõusu ajal veresuhkru hüppamiseks pole kehal sellist meeldivat omadust. Mõnel patsiendil täheldatakse II ja I tüüpi suhkurtõve hommikust koidiku sündroomi; keha sisemiste endokriinsete protsesside omadused viivad selle ilmnemiseni. See ei sõltu diabeetilise haiguse tüübist, kuid seda täheldatakse sageli suhkruhaigusega noorukitel kasvuhormooni intensiivse tootmise tõttu, mida nimetatakse üheks sündroomi ilmnemise teguriks. Ajutiste standardite kohaselt täheldatakse seda mõju 4–8 hommikul, harvadel juhtudel kuni 9.

Kuidas see avaldub??

Hommikune koidu nähtus väljendub glükoositaseme järsul hüppamisel hommikul. Glükoosikoguse järsk tõus ilmneb siis, kui inimene magab ja ei saa selle vähendamiseks meetmeid võtta. See viib nägemisorganite, neerude või perifeerse närvisüsteemi patoloogiate arenguni, millele diabeediga inimesed on altid. See on sündroomi oht. Meditsiin on kinnitanud, et see nähtus ei saa olla ühekordne, hommikusele hüperglükeemiale kalduvuse tuvastamisel korratakse juhtumeid, kutsudes esile soovimatuid patoloogiaid.

Sarnaselt hommikuse koidiku nähtusega nimetatakse suhkruhaiguse korral Somoji sündroomi. Kuigi neil kahel seisundil on ühine arengudünaamika, on nad neid põhjustavatel põhjustel põhimõtteliselt erinevad. Somoji sündroom ilmneb nõutava insuliiniannuse sagedase ületamise taustal. Pideva üledoseerimise tõttu toodab keha antagoniste liigsete hormoonide toimetulekuks. Need ained provotseerivad glükoositaseme järske muutusi..

Miks tekib?

Arstid ei nimeta selle konkreetse patoloogia täpseid põhjuseid. Meditsiiniliste vaatluste ja patsientide isiklike kogemuste põhjal on siiski võimalik kindlaks teha sellised tegurid, mis põhjustavad nähtuse ilmnemise:

  • stressisituatsioonid, mis esinesid eelmisel päeval;
  • liiga paks õhtusöök;
  • õhtul manustatud vale hormooninsuliini annus;
  • kroonilised või ägedad põletikulised haigused;
  • keha omadused.

Arstid seostavad hommikust suhkruhüppe sündroomi kasvuhormoonide, kortisooli ja kilpnääret stimuleeriva hormooni suurenenud sekretsiooniga. Funktsioonide aktiveerimiseks tõstab keha energiaallikana glükoositaset. Hüpet kontrollib tavaliselt põrna reageerimine, kuid diabeetikute puhul on see protsess häiritud, mis kutsub esile hommikuse hüperglükeemia sündroomi.

Kuidas teha öiseid mõõtmisi?

Sündroomi õigeks diagnoosimiseks on vaja joonistada glükoositase öösel. Selleks peate mõõtma isikliku glükomeetriga õhtul, pärast õhtusööki ja seejärel igal tunnil vahemikus 0.00 kuni 7.00 hommikul. See määrab vere glükoosisisalduse muutuste graafiku. Patsiendi seisundi pidevaks jälgimiseks on olemas spetsiaalsed elektroonilised seadmed, mis moodustavad graafiku verekomponentide kõikumisest kindlaksmääratud aja jooksul. Kui suurenemine registreeritakse eranditult hommikuse koidiku ilmumise ajal, siis diagnoositakse patsiendil vastav seisund. Insuliini kroonilise üledoosi sündroom (Somoji) võib ilmneda sõltumata kellaajast.

Mida teha sündroomi tuvastamisel??

Glükoositaseme korrektseks reguleerimiseks peate kõigepealt pöörduma arsti poole. Koidikul hüperglükeemia normaliseerimiseks kasutatakse mitmeid meetodeid:

  • Õhtuse insuliini süstimise aja muutus (kell 22.00-23.00). Kuid see meetod võib olla edukas ravimite manustamisel inimese, mitte tehisinsuliiniga..
  • Lühiajalise ravimi täiendav süstimine hommikul (4: 00-4: 30), et seisundit stabiliseerida peamise juhtkonnaga.
  • Spetsiaalse insuliinipumba kasutamine, mis manustab õige annuse ravimeid kindlal ja etteantud ajal. See meetod on lihtne, kuna see toimub ilma patsiendi pingutusteta..
Tagasi sisukorra juurde

Kas hommikust koitu saab vältida 1. ja 2. tüüpi diabeedi korral?

See sündroom ei ole ühekordne, nagu näiteks dieedi rikkumine, ja võib põhjustada komplikatsioonide arengut, mistõttu ei saa seda tähelepanuta jätta. Sündroomi arengu vältimiseks on soovitatav järgida menüüd, eriti õhtusöögi ajal, ja õigesti määrata manustatud ravimi kogus. Õhtused jalutuskäigud aitavad päevasest stressist vabaneda ja hea une luua. See aitab vältida kaasuvate patoloogiate arengut..

Hommikukoopa sündroomi sümptomid, soodustavad tegurid, võimalikud tüsistused

Vaatamata romantilisele nimele tekitab hommikune koidussündroom inimesele palju ebamugavusi ja halvendab oluliselt elukvaliteeti. Oht ei ole mitte ainult sümptomid, mis lõpuks panevad patsiendi lihtsalt ärkama, vaid ka tagajärjed. Aja jooksul põhjustab nähtus komplikatsioone, sealhulgas diabeetilist nefropaatiat, perifeersete närvide ja veresoonte kahjustusi, katarakti, ketoatsidoosi. Millised on haigusseisundi sümptomid ja kuidas neid meditsiiniliste meetoditega toime tulla?

Sündroomi üldine omadus

Fakt, et koidikul 4–6 hommikul tekivad meie kehas kohustuslikud hormonaalsed muutused, pole uudis. Suurendab kasvuhormooni (kasvuhormooni), testosterooni, glükagooni, adrenaliini ja kortisooli taset, maks aktiveeritakse ja siirdub pärast glükogeeni lagunemist aktiivsele glükoosi tootmisele. See juhtub sõltumata sellest, kas inimene põeb suhkruhaigust. Kuid suhteliselt tervel inimesel ei põhjusta selline keha ettevalmistamine ärkamiseks ebamugavusi ega mõjuta heaolu. Diabeetikute puhul on pilt mõnevõrra erinev. Suhkru taseme tõus põhjustab hormonaalset tasakaalustamatust, mis võib põhjustada hüpoglükeemiat ja hüperglükeemiat, põhjustada hüpoglükeemilisi komplikatsioone.

Tähtis! Paljud ajavad koiduefekti segamini Somoji sündroomiga. Aga kui esimesel juhul ei seostata seda seisundit alati insuliinisüstidega, siis teisel juhul on see sümptom öösel manustatud ravimi liigsest hulgast.

Põhjused

On palju põhjuseid, miks suhkur kõigub tundides. Endokrinoloogid soovitavad oma patsientidel pöörata tähelepanu kõige tavalisematele neist ja sündroomi regulaarse manifestatsiooni korral proovida neid kõrvaldada. Sündroomi provotseerivate tegurite hulgas:

  • insuliini vale arvutamine;
  • liiga paks õhtusöök;
  • põletikuline protsess kehas;
  • stress.

Hormooni tootmise aktiveerimine põhjustab maksa aktiivset insuliini eemaldamist vereringest ja muundab koos sellega glükogeeni glükoosiks glükoosiks, ilma milleta muutub hormonaalse süsteemi normaalne toimimine võimatuks. See rikub insuliini ja veresuhkru suhet, kuid terve inimene ei pööra sellistele kõikumistele tähelepanu, mida ei saa öelda diabeetikute kohta.

Kui patsiendil on diagnoositud insuliinsõltumatu 2. tüüpi diabeet, on tema maks insuliinimmuunne. See põhjustab kehas suurenenud koguse glükoosi tootmist, mis põhjustab ohtlikku veresuhkru taseme tõusu. 1. tüüpi diabeedi korral mõjutab haigus pankrease rakke. Keha ei suuda insuliini toota ja glükoos ei ole looduslikult kustutatud.

Nähtuse sümptomid

Lisaks arvesti näitajatele on ka muid sümptomeid, mis viitavad suhkru taseme järsule tõusule. See:

  • nõrkustunne, isegi kui magasite nõutavad 8 tundi;
  • hommikused peavalud;
  • unisus hommikul;
  • ärrituvus;
  • liigne higistamine;
  • motiveerimata agressiooni löögid;
  • meeleolumuutused;
  • vahelduvad õudusunenäod.

Ärahoidmine

1. ja 2. tüüpi diabeedi korral on oluline võtta õigeaegselt meetmeid, et vältida suhkru suurenemist koidikul. Diabeetoloogia soovitab selleks:

  1. Regulaarselt kontrollige veresuhkru taset ja vajadusel kohandage raviskeemi koos arstiga.
  2. Viimane söögikord ei tohiks sisaldada suures koguses süsivesikuid ja rasvu. T
  3. Proovige öist süstimisaega võimalikult hilja edasi lükata.
  4. Pikka insuliini, näiteks Metformiini, tuleb süstida tuharasse või reide. Maosse süstimine vähendab ravimi kestust.
  5. Insuliini saate süstida kell 4 hommikul. Kuid sel juhul on oluline järgida arsti soovitatud annuseid, vältides hüpoglükeemiat.
  6. Kui insuliinisõltumatu 2. tüüpi diabeetik on silmitsi sündroomiga, võib raviarst lisada raviskeemi tablette, mis vähendavad maksa insuliini tootmist.
  7. Kõige tõhusam, kuid ka kõige kallim viis koidussündroomiga toimetulemiseks on insuliinipump.

Insuliinipumba kasutamine

Subkutaanne insuliini infusioonipump on alternatiiv normaalselt toimivale kõhunäärmele. Programmeeritud sagedusega kompaktne seade süstib ravimit ultraheli või lühitoimingu arsti soovitatud annustes. Hüpoglükeemia risk väheneb, vajaduse korral on võimalik insuliini vool peatada. Mõned seadmemudelid on varustatud ekraaniga, mis näitab reaalajas glükoosiväärtusi..

Pump on ette nähtud:

  • Somoji sündroom või hommikune koidu nähtus;
  • hüpoglükeemia sagedaste rünnakutega;
  • naise raseduse planeerimine II või 1 tüüpi diabeediga;
  • ülitundlikkus insuliini suhtes;
  • aktiivne kasv (lapsed ja noorukid);
  • vajadus varjata haigust teiste eest;
  • aktiivne füüsiline aktiivsus;
  • diabeedi tüsistused.

On vastunäidustusi. Need on: pimedus või nägemisteravuse tugev langus, võimetus kontrollida veresuhkru taset 4 korda päevas, allergilised reaktsioonid infusioonikomplekti sisestamise piirkondades.

Tähtis! Kui rasedal naisel diagnoositakse rasedusdiabeet, aitab ravi kohandamine sündroomi vastu võidelda. Kui lapseootel ema on kogemustega diabeetik, on vajalik pumba ostmine.

Järeldus

Diabeet on patoloogia, mis nõuab hoolikat tähelepanu enda tervisele. Kui tunnete hommikuti ülekoormatud, kõigub plasma glükoositase regulaarselt, võib-olla on need hommikuse koidiku nähtuse ilmingud, millega mõned diabeetikud kokku puutuvad. Lisateavet rikkumise ja selle lahendamise meetodite kohta saate järgmisest videost:

Hommikukoopa fenomen diabeetikutel

Suhkurtõbi on maailma elanikkonna seas kõige levinum endokrinopaatia. Hommikuse koidiku nähtus on vere glükoosisisalduse suurenemine hommikul, tavaliselt 4–6, kuid kestab mõnikord kuni 9 hommikul. Nähtus sai oma nime tänu sellele, et koidikust alates oli glükoositõusu aeg juhuslik.

Miks sellist nähtust täheldatakse?

Kui me räägime keha füsioloogilisest hormonaalsest regulatsioonist, siis on hommikul monosahhariidi sisalduse suurenemine veres normaalne. Selle põhjuseks on glükokortikoidide igapäevane vabanemine, mille maksimaalne vabanemine toimub hommikul. Viimastel on omadus stimuleerida glükoosi sünteesi maksas, mis seejärel liigub verre.

Tervislikul inimesel kompenseeritakse glükoosi vabanemist insuliiniga, mida pankreas toodab õiges koguses. Suhkurtõve korral ei toodeta insuliini sõltuvalt tüübist organismis vajalikus koguses või on kudedes olevad retseptorid selle suhtes vastupidavad. Tulemuseks on hüperglükeemia..

Milline on nähtuse oht?

Samuti ei ole välistatud ägedate seisundite teke, mis on tingitud veresuhkru järsust kõikumisest. Selliste seisundite hulka kuulub kooma: hüpoglükeemiline, hüperglükeemiline ja hüperosmolaarne. Need tüsistused arenevad välkkiirusel - mitmest minutist mitme tunnini. Nende ilmnemist juba olemasolevate sümptomite taustal on võimatu ennustada..

Tabel "Diabeedi ägedad tüsistused"

TüsistusPõhjusedRiskirühmSümptomid
HüpoglükeemiaGlükoositase alla 2,5 mmol / L, mis tuleneb:

  • suure annuse insuliini sisseviimine;
  • ebapiisav toidu tarbimine pärast insuliini kasutamist;
  • liigne füüsiline aktiivsus.
Mis tahes tüüpi ja vanusega diabeediga patsiendid puutuvad kokku.Teadvuse kaotus, suurenenud higistamine, krambid, pinnapealne hingamine. Teadvuse hoidmine - nälg.
HüperglükeemiaVeresuhkru taseme tõus üle 15 mmol / l, mis on tingitud:

  • insuliini puudus;
  • dieedi mittejärgimine;
  • diagnoosimata diabeet.
Mis tahes tüüpi ja vanusega diabeetikud, kalduvus stressile.Kuiv nahk, tihedus, vähenenud lihastoonus, kustutamatu janu, sagedane urineerimine, sügav lärmakas hingamine, suust tulenevad atsetooni lõhnad.
Hüperosmolaarne koomaKõrge glükoosi- ja naatriumisisaldus. Tavaliselt keset dehüdratsiooni.Seniilses vanuses, sagedamini II tüüpi diabeediga patsiendid.Kustutamatu janu, sagedane urineerimine.
KetoatsidoosSee areneb mõne päeva jooksul rasvade ja süsivesikute ainevahetusproduktide kuhjumise tõttu.I tüüpi diabeediga patsiendidTeadvuse kaotus, atsetooni hingeldus, elutähtsate organite talitlushäired.

Kuidas teada saada, kas teil on mõni nähtus

Sündroomi olemasolu kinnitatakse suhkruhaigete suhkruindeksi suurenemisega hommikul, arvestades, et öösel oli indikaator normis. Selleks tuleks mõõtmised teha öösel. Alustades südaööst, jätkates seejärel 3 tunnist 7ni hommikul tunnis. Kui täheldate suhkru sujuvat tõusu hommikul, siis tegelikult on hommikuse koidiku nähtus.

Diagnoosi tuleks eristada Somoji sündroomist, mis väljendub ka hommikuse glükoosi vabanemise suurenemises. Kuid siin peitub põhjus öösel manustatud insuliini liigsuses. Ravimi liig põhjustab hüpoglükeemia seisundit, millesse keha hõlmab kaitsefunktsioone ja sekreteerib konsensulaarseid hormoone. Viimased aitavad glükoosil erituda verre - ja jällegi hüperglükeemia tagajärg.

Seega avaldub hommikune koidussündroom sõltumata öösel manustatavast insuliini annusest ja Somoji on täpselt tingitud ravimi liigsusest.

Kuidas probleemiga toime tulla

Kõrget veresuhkru taset tuleb alati võidelda. Ja dawn sündroomi korral soovitavad endokrinoloogid järgmist:

  1. Öine insuliini süstimine toimub 1-3 tundi hiljem kui tavaliselt. Ravimi pikaajaliste annuste mõju langeb hommikul.
  2. Kui te ei talu ravimi öist manustamist, võite teha lühikese kestusega insuliini annuse tundides enne koitu, hommikul kell 4.00-4.30. Siis pääsete ronimisest. Kuid sel juhul nõuab see ravimi annuse erilist valimist, kuna isegi väikese üleannustamise korral võite põhjustada hüpoglükeemiat, mis pole diabeetikute organismile vähem ohtlik.
  3. Kõige ratsionaalsem viis, kuid kõige kallim on insuliinipumba paigaldamine. See jälgib igapäevast suhkrutaset ja teie ise, teades oma dieeti ja igapäevast aktiivsust, määrate insuliini taseme ja naha alla sisenemise aja..

Kujundage välja harjumus kontrollida pidevalt veresuhkru taset. Külastage oma arsti ja jälgige ning kohandage oma ravi vastavalt vajadusele. Nii saate vältida tõsiseid tagajärgi..

Mis on hommikuse koidiku sündroom ja kuidas sellega toime tulla?

hommikuse koidiku sündroom

Liiga kõrge veresuhkur pärast ärkamist või hommikuse koidiku sündroomi ei saa mitte ainult tuju rikkuda, sest raskendab normaalse glükeemia säilitamist päeva jooksul, kuid ennekõike on see tervisele väga kahjulik.

Mitte ilma põhjuseta on paastuglükeemia sihtväärtused kõige rangemad - peame ärkama suhkruga vahemikus 70–110 mg / dl. Enesekontrolli olemus pole mitte ainult veresuhkru mõõtmine, vaid ka nende tõlgendamine. On oluline, et iga kord, kui arvestile ilmub soovimatu tulemus, proovige leida selle põhjus.

Lisateavet hommikuse koidiku sündroomi ja selle põhjuste kohta saate lugeda allpool minu selleteemalistes artiklites..

“Hommikuse koidiku” fenomen

Hommikune kõrge suhkrusisaldus on lastel ja eriti noorukitel üsna tavaline olukord. Hommikul suhkru suurenemisel on kolm peamist põhjust:

    ebapiisav pikendatud insuliini annus enne magamaminekut; suurenenud veresuhkur pärast öist hüpoglükeemiat; hommikune koidu nähtus.

Neid tingimusi on väga oluline eristada, kuna nende ravi erineb põhimõtteliselt üksteisest. Et kindlaks teha, mis täpselt põhjustab hommikust hüperglükeemiat, on vaja kontrollida veresuhkru taset kell 2.00–3.00 ja 5.00–6.00..

47-aastaselt diagnoositi mul II tüüpi diabeet. Mõne nädalaga sain kaalus juurde peaaegu 15 kg. Pidev väsimus, unisus, nõrkustunne, nägemine hakkasid istuma.

55-aastaseks saades torkasin juba ennast insuliiniga, kõik oli väga halvasti. Haigus arenes edasi, algasid perioodilised krambid, kiirabi viis mind sõna otseses mõttes järgmisest maailmast tagasi. Kogu aeg arvasin, et see aeg jääb viimaseks.

Kõik muutus, kui mu tütar lasi mul lugeda ühte artiklit Internetis. Te ei kujuta ette, kui tänulik ma talle olen. See artikkel aitas mul täielikult vabaneda diabeedist, väidetavalt ravimatust haigusest. Viimased 2 aastat hakkasin rohkem liikuma, kevadel ja suvel käin iga päev maal, kasvatan tomateid ja müün neid turul. Minu tädid on üllatunud, kuidas ma kõigega kursis olen, kus nii palju jõudu ja energiat tuleb, nad ei usu ikkagi, et olen 66.

Kes soovib elada pikka, energilist elu ja unustada see kohutav haigus igaveseks, võtke 5 minutit ja lugege seda artiklit.

Enne hommikuse hüperglükeemia korrigeerimise reeglite kallale asumist tahaksin märkida, et öösel vere hea glükoositaseme saavutamiseks on väga oluline valida enne õhtusööki annus insuliini.

Hoiatus: Peame püüdma alustada ööd vere hea glükoositasemega - selleks kontrollige vahetult enne õhtusööki, valige vastavalt toit ja annus lühikest insuliini. See reegel töötab eriti hästi nooremate laste ja nende jaoks, kes lähevad vara magama (pärast õhtusööki ei ole aktiivset kehalist aktiivsust).

Uuringud on näidanud, et enne magamaminekut või südaööl pisut kõrgenenud veresuhkru tase (7 mmol / L, pisut rohkem, pisut vähem) vähendab öise hüpoglükeemia riski. Ja kui enne magamaminekut kasutada keskmise toimeajaga insuliini (Protafan, Humulin N), on tore alustada ööd isegi kõrgema veresuhkru tasemega (8-10 mmol / l)..

Siis on kehal "rohkem glükoosi tarbida" ja enne magamaminekut saate insuliini annust suurendada ilma riskita.

Test enne õhtusööki:

Suhkru taseme mõõtmine veres

5 mmol / L. Vähendage insuliini annust 1–2 tk võrra

5–10 mmol / L Sisestage tavaline annus

10–18 mmol / L. Suurendage annust 1–2 ühiku võrra või sööge õhtusöögi ajal vähem süsivesikuid

18–20 mmol / L Sisestage 1–2 ühikut rohkem ja sööge õhtusöögi ajal vähem. Võite sisestada tavalise annuse, kuid siis peate sööma väga vähe või isegi keelduma õhtusöögist ja kontrollima enne magamaminekut uuesti veresuhkru taset..

Nii võivad hommikuse hüperglükeemia peamised põhjused (eeldusel, et suhkru tase on enne magamaminekut normaalne):

Ebapiisav pikendatud insuliini annus enne magamaminekut. Samal ajal näitab öösel (kell 2.00 ja 5.00) glükeemiline kontroll kõrget veresuhkru taset. Kuidas sel juhul tegutseda? Te peaksite suurendama ööinsuliini annust või viima süsti hilisemasse aega, näiteks 21.00–23.00.

Kui kasutate NPH-insuliini (Protafan, Humulin N) enne magamaminekut, pidage meeles, et selle maksimaalne toime saabub 4-6 tundi pärast süstimist. Seetõttu peaksite selle insuliini ööannuse valimisel näitajana kasutama veresuhkru taset kell 2:00.

Ideaalis peaks püüdma tagada, et enne magamaminekut insuliini manustamisel oleks vere glükoositase umbes 10 mmol / L, seejärel laske sellel langeda tasemele 4 mmol / L, nii et kell 2:00 jõuab see 6 mmol / L-ni. Ebapiisava pikaajalise insuliini annuse korral enne magamaminekut on vaja suurendada selle annust järk-järgult, 1–2 ühiku võrra korraga, kuni vere glükoosisisaldus saavutab 6–8 mmol / l kell 2.00–3.00 hommikul. Öise hüpoglükeemia vältimiseks ei tohiks öises testis kell 2.00–3.00 vere glükoosisisaldus olla väiksem kui 5–6 mmol / l..

PARIM TEST

Suhkru taseme mõõtmine veres

6 mmol / L Sööge võileiba või jooge piima

6–12 mmol / L Sisestage tavaline annus

12 mmol / l. Suurendage insuliini enne magamaminekut 1–2 ühiku võrra

Hommikuse kõrge glükeemia üheks võimalikuks põhjuseks võib olla insuliini ebapiisav toime hilisõhtul nn hommikuse koidiku fenomeni tõttu. Tavaliselt avaldub see seisund koidiku hüperglükeemia kujul (vahemikus 4.00 kuni 8.00), mis intensiivistub veelgi pärast hommikusööki ja saavutab maksimumi hommiku keskpaigaks.

Koidu hüperglükeemia või hommikuse koidu põhjus on insuliini ebapiisav baastase. Selle taseme langus võib olla tingitud insuliini kiiremast hävimisest maksas varajastel hommikutundidel.

Teiseks võimalikuks insuliinipuuduse põhjustajaks on samal ajal suurenenud kasvuhormooni sekretsioon, mis on kontrahormonaalne (s.o insuliini toimet pärssiv) hormoon. Kasvuhormooni tase lastel on kõrgem kui täiskasvanutel. See on veelgi kõrgem noorukitel, mis seletab selles vanuses hommikuse koidiku ilmsemat fenomeni (arstid nimetavad seda puberteedieaks).

Puberteedieas, kui inimene kasvab kiiresti, erituvad öösel vereringesse suured kasvuhormooni annused, mis suurendavad vere glükoosisisaldust, seetõttu on vaja öösel suuri annuseid insuliini. Kasvuhormooni sekretsioon tõuseb varahommikul, kuid kella 3–5-ni see vere glükoosisisaldust ei mõjuta.

“Hommikune koidik” aitab kaasa vere glükoosisisalduse suurenemisele öö lõpus ja varahommikul umbes 1,5–2 mmol / L, võrreldes veresuhkru tasemega öö keskel, kui öösel on piisav insuliini tarbimine.

Lastel, kellel on hommikune koidik, on glükeemia tase 2,00–3,00 ja 5,00–6,00 ning kõrge on kella kaheksaks hommikul. Kuidas olukorda parandada? Sellisel juhul võib õhtuse pikendatud insuliini annuse suurendamine põhjustada öise hüpoglükeemia. Seetõttu on hommikuse koidiku nähtuse korral kaks võimalust:

    täiendava lühikese insuliini süstimine varajastel hommikutundidel (kell 5.00–6.00) või üleminek analoogsele insuliini piigi toimele.

Koidikulist hüperglükeemiat võib segi ajada öise hüpoglükeemiajärgse tagasilöögi nähtusega (hüpoglükeemiline posthüpoglükeemia). Öisele hüpoglükeemiale iseloomulikud sümptomid: luupainajad, higistamine, peavalu hommikul, ärkveloleku väsimus, tahtmatu urineerimine.

Mis põhjused võivad põhjustada öist hüpoglükeemiat? Tõenäoliselt nimetate esimest ise: süstisite enne magamaminekut liiga palju insuliini. Teine põhjus on liiga suur lühikese insuliini annus enne õhtust sööki, mis põhjustab varahommikul hüpoglükeemiat.

Tähtis! Lisaks võib öise hüpoglükeemia põhjustada pärastlõunal või õhtul intensiivne füüsiline aktiivsus (hõivatus spordiosas, disko jne). Kui enne õhtusööki süstitakse reide lühikest insuliini, võib insuliini aeglane imendumine põhjustada ka öist hüpoglükeemiat.

Kui insuliini manustatakse enne magamaminekut, hoides nõela naha suhtes täisnurgas või tõstmata nahavolti (intradermaalne süstimine), imendub insuliin kiiremini, pannes madalates veresuhkru tasemetes ohtu varastel öötundidel. Öise hüpoglükeemia korral kell 2.00–3.00 määratakse madal glükoositase ja kell 18.00 kõrge.

See on tingitud glükoosi vabanemisest maksast kontrikulaarsete hormoonide mõjul. Seda olukorda saab parandada pikendatud õhtuse insuliini annuse vähendamisega. Öise hüpoglükeemia vältimise põhireegel: peate kindlasti sööma midagi ekstra (näiteks kiudainerikas leib juustuga), kui veresuhkru tase enne magamaminekut on alla 6–7 mmol / l.

Lühikeses artiklis on võimatu käsitleda kõiki glükeemia taseme korrigeerimise küsimusi. Peaasi on meeles pidada, et raviarsti soovituste järgimine aitab vältida haiguse komplikatsioone ja parandada elukvaliteeti.

“Hommikukoopa” mõju: mida teha?

Täna mõistan, et täpselt see, mida ma teile ütlen, on tõenäoliselt uus taktikaline lähenemine suhkruhaiguse ning esimese ja teise tüübi raviks. Noh, näitame pärast seda taandumist veel ühte sündroomi, mida kõik peaksid kindlasti teadma, sest on olemas nn hommikuse koidiku olukorrad.

Kui te mõõtsite suhkru järsku langust öösel kella 2–4 ​​ajal, pidage meeles, et see on lihtsalt esimene sündroom - Somaggi sündroom. Kuid kui näete, et teie suhkrusisaldus on hommikul kõrge ja öösel olid piirid või isegi kõrgemad, pidage meeles, et on ka teine ​​nähtus - hommikune koidik.

See nähtus tekib lihtsalt niinimetatud kontrahormoonide taustal. Kui mõni füüsiline aktiivsus või stressirohke olukord põhjustas haiguspuhangu või kui näete isegi kasvuhormooni - see on kasvuhormoon, mis eraldub noorukitel, enamasti perioodi jooksul, arvatavasti 5–7 aastat.

Sel perioodil haigestuvad inimesed sageli diabeeti. Ja 10–13-aastaste tüdrukute, 13–16-aastaste poiste perioodil, kui inimene kasvab kuus sentimeetrit kuus ja me ei jõua isegi tema rakkude toitumisse.

Eriti kui saadame ta ikkagi kooli, siis sunnime teda õppima maksimaalselt üks viis ja isegi siis anname talle kolm sektsiooni, millest ta keerab vaevalt oma keele ja nii edasi. Ja toitumisest saate ise aru: toitu, vett ja stressi on igal pool nii palju. Ja selgub, et selle lapse veresuhkur tõuseb.

Täna mõistan, et kui nii kõrge suhkru korral on insuliin kohe ette kirjutatud, siis muudame terve lapse, peaaegu terve lapse, puudega inimeseks. Ja isegi kui näeme, et C-peptiid on väike, mitte piisavalt, st näeme, et kõhunääre ei erita palju insuliini, palun teid täna, lähen nüüd arstide juurde, kuulan ja proovin korrata kõike, mida ma teile ütlen räägi.

Praktikas ja ilma kõike eitamata teadmata teate, kuidas, mida teete, kuid proovige muuta nende patsientide taktikalist juhtimiskäiku. Pole tähtis, kas laps on intensiivravis või teie palatis või jälgitakse teda kodus.

Nõuanne! Uskuge, et sellises „hommikuse koidiku” seisundis ei ole enam vaja kroonilise insuliini üledoosi sündroomi (Somaggi sündroom) korral alustada ravi insuliini sisseviimisega. Mida tuleks teie arvates teha? Ja kõik on geniaalselt lihtne. Sel hetkel peate lihtsalt tegema väikese katse.

Andke lapsele mitte insuliini, vaid andke lapsele glükoos. Andke pool lusikatäit mett, laske jäätisel natuke süüa ja andke sellele hea füüsiline koormus. Laske oma lapsel põletada neid adrenaliini, norepinefriini, umbes sada erinevat hormooni, mis on tõeliselt tõesed, blokeerivad tõesti insuliini toimet või hävitavad maksas insuliini.

Ja siis põlevad nad lihastes läbi, sest pidage meeles, et kõik need stressihormoonid põlevad ainult lihastes ja erituvad ainult kolme vedelikuga - need on pisarad, see on uriin ja see on higi. Seetõttu muutuvad need lapsed pisarateks, nad on sageli ärrituvad, neil on väga labiilne närvisüsteem, nad hakkavad mõnikord unes väga higistama ja me ei saa aru, miks nad higistavad.

Ja see on keha kaitsev reaktsioon. Keha üritab neid vastandhormoone lihtsalt välja visata, kehast välja visata. Kas olete kuulnud sõna lümfiringet? Mis on higi? See on lümf. Seetõttu räägime täna sellest, et kui annate sellisele lapsele vannitoas, saunas higistada, annate talle trenni, laske tal see adrenaliin, norepinefriin lihastes ära põletada.

Kuid pidage meeles, et väikesed koormused on head. Suured koormused, eriti diabeediga - see on nagu surm. Seetõttu peaks olema kehaline kasvatus, mitte mingil juhul sport. Ja vaadake, kuidas suhkur käitub. Kui näete selle taustal, et nende arv on hakanud vähenema, võtke insuliini valmistamiseks aega.

Ja kui märkate, et öised suhkrud langevad normist allapoole - 4 või isegi 3, proovige siin oma arstiga läbi rääkida, räägin nüüd patsientidele ja teie arstid proovite kiiresti võtta meetmeid, et vähendada vähemalt pikka insuliini, mis on ette nähtud ööseks.

Või minge insuliini tühistamise protsessi kahel viisil: on kiire viis insuliini vähendamiseks kahe kuni kolme nädala jooksul ja aeglane üks kahe kuni kolme kuuga. See tähendab, et kui näeme, et kõhunääre hakkas eritama oma insuliini, siis näeme seda ka, sest meie näitajad paranevad ja suhkur väheneb.

Või hakkavad nad hüppama. Niipea, kui nad hakkasid hüppama, pidage meeles, et siin unustasite Somage'i sündroomi, unustasite selle hüpoglükeemia. Noh, siis on kõik suurepärane, miks just, sest kui vähendate insuliini kogust aeglaselt, siis kasutate ainult seda, mida ma teile ütlen, ja siis jälgitakse seda last.

Tähelepanu! Te küsite, Victor, äkki arstid eksivad ja asjata määrasid paljud kõrge suhkrusisaldusega lapsed kohe insuliini, pannes neile häbimärgistuse - diabeet? Tead, ma ei saa arstide üle kohut mõista, aga ma tõesti tahaksin, et arstid muudaksid täna taktikat.

Ja mitte mingil juhul intensiivravis, kui puudub dekompensatsiooni protsess, see tähendab, et kooma, kooma, ei alustanud diabeedi ravi insuliini sisseviimisega. Tehke võõrutus, eemaldage kehast toksiinid, leelistage keskkond, andke toitumine, millest ma täna räägin, ja vaadake, kuidas need lapsed järgmise kahe kuni kolme päeva jooksul suhkruga käituvad.

Kui nad normaliseeruvad, tehke selle organismi kapitaalremont, sest tõenäoliselt on see immuunsussüsteemi nõrgendanud. Tehke kindlaks, mis on selle põhjus: infektsioon või autoimmuunne; ja siin ei kiirusta kaks või kolm kuud insuliini tegema, vaid vaata, kuidas suhkur käitub selle pealtnäha väga lihtsa ravi taustal, mis ei saa palju kahjustada, ja see võib kindlasti aidata.

Isegi kui teid ikkagi haiglast vabastatakse ja teile antakse insuliini, pöördun nüüd oma vanemate poole, keegi ei keela teil kasutada meetodeid, millest ma teile nüüd räägin. Kuna see ei ole uimastiravi, on see jällegi toit, vesi ja pea.

Mida tähendab diabeedi korral hommikuse koidiku sündroom?

Hommikukoopa sündroom on varajastel hommikutundidel veresuhkru ootamatu tõus. Ja kõige üllatavam on see, et öösel on piisav insuliini annus, puuduvad öised suhkrutilgad, dieeti ei rikuta ja hommikul - hüperglükeemia.

“Morning Dawn” sündroom esineb teataval määral peaaegu 75% -l diabeediga patsientidest, aga ka tervetel inimestel. Erinevus on see, et tervetel inimestel ei ületa suhkru kontsentratsiooni tase normi ülemist piiri. See toime on tingitud tundlikkuse vähenemisest insuliini suhtes hommikul..

Fakt on see, et keha igapäevase rütmi tõttu tekivad insuliini antagonistid (glükagoon, kortisool, adrenaliin). Mõnel inimesel on kontrainsuliini hormoonide sekretsioon üsna intensiivne, mis põhjustab veresuhkru hüppe.

Sellistel juhtudel on soovitatav süstida lühitoimelist insuliini kell 5–6. "Hommikukoopa" sündroomi võib täheldada nii 1. kui ka 2. tüüpi diabeediga patsientidel (dieediravi või hüpoglükeemiliste ravimitega ravi taustal).
Diabeediga naiste rasedus on erilise arutelu teema.

Hommikueine nähtus või tavaline veresuhkru taseme tõus hommikul?

Minult küsiti: palun selgitage, mis on "hommikune koidik"? Ja miks siin selline jama osutub - ma mõõdan kodus SK-d, ma ei söö, ma annan kliinikus SK üle ja see on umbes 9. Miks selline jama?

See küsimus muretseb ilmselt paljude diabeetikute pärast. Hommikuse koidiku nähtus - SC - veresuhkrute suurenemine - varajastel hommikutundidel (tõesti enne koitu). Selle põhjuseks on paljud tegurid, sealhulgas kontrahormonaalsete hormoonide aktiveerimine sel ajal. Eriti iseloomulik noorukite ja noorukite diabeetikutele.

Tähtis! Kuid seda leidub sageli palju vanematel diabeetikutel. Seda ei juhtu kogu aeg. Olukord, mis tekkis Ühendkuningriigi analüüsi lõpuleviimise päeval, ei ole seotud koidikuga. Kuid see on täiesti normaalne ja üsna arusaadav. See on hommikuste suhkrute tavaline kasv, mis toimub hommikusöögi puudumisel ja kõhunäärme funktsiooni korrigeerivate ravimite võtmisel..

See on tingitud asjaolust, et ärganud organism vajab oma tööks energiat. Ja kui me ei anna seda toiduna, siis annab see maksa käsu vabastada vereringesse endogeenne suhkur, glükogeen..
See juhtub ka tervetel inimestel, kui nad kogevad nälga..

Kuid neil on sel hetkel kõhunääre sekretsioon piisavas koguses insuliini ja SC jääb normaalseks. Diabeedi korral ei suuda kõhunääre glükogeeni vabanemisele nii adekvaatselt reageerida ja SC suureneb. Sel põhjusel peaks hommikusöök ja korrigeerivate SC ravimite võtmine mis tahes tüüpi diabeediga inimese jaoks olema tõusu aja lähedal. Ja siis on SC palju lihtsam hoida normi lähedal.

Hüpoglükeemia, Somoji efekt ja hommikune koidu nähtus

Vastureguleerivate hormoonide ebapiisavus ilmneb eriti intensiivse insuliinravi korral. Hüpoglükeemia tõenäosus on pöördvõrdeline keskmise plasma glükoositasemega. Kahjuks on vasturegulatsiooni ebaõnnestumise kliinilisi ilminguid väga raske ennustada..

Katsetingimustes võib selleks kasutada insuliini infusiooniga testi, kuid praktikas pole see protseduur tõenäoliselt teostatav. Selle testi ajal on normaalse insuliinikoguse infusioonist põhjustatud neuroglükopeeniliste sümptomite ilmnemine või esialgse plasma glükoositaseme taastamise viivitus indikaatoriks vastregulatsioonisüsteemi rikkumiste kohta..

Ilmselt on kõige veenvamad tõendid vasturegulatsiooni ebaõnnestumise kohta hüpoglükeemia sagedased rünnakud, mida ei saa seostada toitumisvigade ega kehalise aktiivsusega. Tuleb arvestada aruannetega, et intensiivne insuliinravi (range kontroll) võib iseenesest häirida glükoosi metabolismi vastureguleerimist.

Küsimus on selles, kas hüpoglükeemia sümptomid võivad ilmneda iseenesest ilma hüpoglükeemiata, näiteks vastusena kõrge plasma glükoosikontsentratsiooni kiirele langusele. Ehkki sellele küsimusele on võimatu täpselt vastata, on tõendusmaterjali, et ei sellise vähenemise kiirus ega aste ei ole signaaliks vastreguleeruvate hormoonide vabanemisele; ainus signaal on ainult madal plasma glükoosisisaldus.

Selle taseme läviväärtused on erinevatel inimestel erinevad, kuid normaalse või kõrgendatud glükoosikontsentratsiooni korral vastreguleeruvate hormoonide sekretsioon ei suurene. Hüperglükeemia taustal täheldatud adrenergilised sümptomid on tõenäoliselt tingitud erutusest või kardiovaskulaarsetest mehhanismidest..

Diabeedihaigete hüpoglükeemiat võivad põhjustada ka muud tegurid. Näiteks diabeedi neerukahjustusega kaasneb sageli insuliinivajaduse vähenemine ja kui selle annust ei muudeta, võib tekkida ilmne hüpoglükeemia. Sellistel juhtudel on insuliinivajaduse vähendamise mehhanism ebaselge.

Ehkki diabeetilise nefropaatia korral pikeneb insuliini poolväärtusaeg plasmas, on ka muude tegurite roll vaieldamatu. Hüpoglükeemia põhjuseks võib olla neerupealiste autoimmuunne puudulikkus - üks Schmidti sündroomi ilmingutest, mis on diabeediga patsientidel tavalisem kui üldpopulatsioonis..

Mõnedel patsientidel on hüpoglükeemia teke seotud kõrge insuliini antikehade tiitriga veres. Sellistel juhtudel pole hüpoglükeemia esinemise täpne mehhanism teada. Mõnikord võib diabeediga patsientidel välja areneda insulinoom. Väga harva esineb väliselt tüüpilise diabeedi pidev remissioon.

Selle põhjused on ebaselged, kuid hüpoglükeemia sümptomid varem hästi kompenseeritud patsientidel võivad sageli olla esimesteks märkideks. Tuleb rõhutada, et hüpoglükeemia rünnakud on ohtlikud ja kui neid korratakse sageli, võivad need põhjustada tõsiseid tüsistusi või isegi surma.

Näpunäide. Reaktiivset hüperglükeemiat, mis areneb pärast hüpoglükeemia rünnakut seoses vastureguleeruvate hormoonide vabanemisega, nimetatakse Somogyi fenomeniks. Seda tuleks eeldada alati, kui lühikese aja jooksul tuvastatakse plasma glükoositaseme järsud muutused, isegi kui patsient kaebust ei esita.

Sellised kiired kõikumised erinevad varem hästi kompenseeritud patsientidel insuliini ärajätmise ajal täheldatud nihketest; viimasel juhul areneb hüperglükeemia ja ketoos järk-järgult ja ühtlaselt 12-24 tunni jooksul.

Liigne isu ja kehamassi suurenemine hüperglükeemia suurenemise tõttu võivad viidata insuliini üleannustamisele, kuna kehakaalu langus (tavaliselt osmootse diureesi ja glükoosi kaotuse tõttu) on tavaliselt iseloomulik halva kompenseerimise korral, kui insuliini puudus on..

Kui kahtlustate Somoji nähtust, peaksite proovima vähendada insuliini annust ka siis, kui puuduvad konkreetsed ülemäärase insuliinimise sümptomid. Insuliini infusioonipumpasid kasutavatel patsientidel näib Somoji nähtus vähem levinud kui neil, kes saavad tavapärast insuliinravi või mitut insuliini ühekordset süsti..

Hommikuse koidiku nähtust nimetatakse plasma glükoosisisalduse suurenemiseks varahommikul, mis nõuab euglükeemia säilitamiseks suures koguses insuliini. Ehkki nagu eespool märgitud, võib varahommikust hüperglükeemiat seostada öise hüpoglükeemiaga, peetakse hommikuse koidiku nähtust kui sellist Somoji fenomeni mehhanismist sõltumatuks.

Peamine tähtsus on kasvuhormooni öisel vabanemisel. Varastel hommikutundidel täheldati ka insuliini kliirensi kiirenemist, kuid see ei mängi ilmselt juhtivat rolli. Hommikuse koidiku fenomeni saab eristada hüpoglükeemilisest hüperglükeemiast, reeglina määrates veres glükoositaseme kell kolm hommikul..

See on oluline, kuna Somoji nähtust saab insuliini annuse vähendamisega teatud aja jooksul elimineerida, ja hommikukoidiku nähtus, vastupidi, nõuab normaalse glükoositaseme säilitamiseks insuliini annuse suurendamist. Suukaudsed vahendid.

Ettevaatust: insuliinisõltumatu diabeediga patsientide raviks, mida dieediga ei saa korvata, on sageli vaja kasutada sulfonüüluurea preparaate. Nende ainete kasutamine ei ole keeruline ja on ilmselt kahjutu.

Ülikoolide diabeedirühma (UDG) aruannetes väljendatud mure seoses südamehaigustesse suremuse võimaliku suurenemisega nende rahaliste vahendite kasutamise tagajärjel oli uuringukava küsitavuse tõttu suures osas hajutatud..

Teisest küljest takistab suukaudsete ravimite laialdast kasutamist arvamus, et diabeedi parem kompenseerimine võib aeglustada selle hilisemate komplikatsioonide arengut. Kuigi mõnel suhteliselt kerge suhkruhaigusega patsiendil normaliseerub plasma glükoositase suukaudsete ravimite mõjul, kuid kõrge hüperglükeemiaga patsientidel ei ole see languse korral normaalne.

Seetõttu saab praegu suur osa insuliinisõltumatu diabeediga patsientidest insuliini. Sulfonüüluurea preparaadid toimivad peamiselt p-rakkude poolt insuliini sekretsiooni stimulantidena.

Samuti suurendavad need sihtkoes insuliiniretseptorite arvu ja kiirendavad insuliini vahendatud glükoosi kadumist verest, sõltumata suurenenud insuliini sidumisest. Kuna keskmise glükoosikontsentratsiooni olulise languse korral ei tõsta ravi nende ainetega keskmist plasmainsuliini taset, võib sulfonüüluurea preparaatide ekstrakreaalne toime olla oluline roll.

Siiski selgitati glükoosi metabolismi paradoksaalset paranemist insuliini taseme pideva tõusu puudumisel, kui näidati, et kui glükoos tõuseb enne ravi täheldatud tasemele, tõuseb selliste patsientide plasmainsuliini kontsentratsioon kõrgemale tasemele kui enne ravi.

Seega suurendavad need ained esmalt insuliini sekretsiooni ja vähendavad seeläbi vere glükoosisisaldust. Kui glükoosikontsentratsioon väheneb, väheneb ka insuliini tase, kuna insuliini sekretsiooni peamiseks stiimuliks on plasma glükoos.

Sellistes tingimustes saab ravimite insulinogeenset toimet tuvastada, suurendades glükoosisisaldust algselt kõrgendatud tasemele. Tõsiasi, et sulfonüüluurea preparaadid on IDDM-is ebaefektiivsed, milles p-rakkude mass on vähenenud, kinnitab ideed nende ravimite pankrease toime juhtivast rollist, ehkki kahtlemata on olulised ka nende toimel olevad pankreasevälised mehhanismid.

Tähtis: sellised ühendid nagu glipisiid ja glibenklamiid on väiksemates annustes efektiivsed, kuid muus osas ei erine nad palju selliste pikaajaliste toimeainete nagu kloorpropamiid ja butamiid korral. Neerukahjustusega patsientidele tuleb välja kirjutada butamiid või tolasamiid (Tolasamiid), kuna need metaboliseeritakse ja inaktiveeritakse ainult maksas..

Kloorpropamiid on võimeline neerutuubulit sensibiliseerima antidiureetilise hormooni toimel. Seetõttu aitab see mõnel osalise diabeediga patsiendil insipidus, diabeediga aga põhjustada veepeetust kehas.

Suukaudsete ravimite kasutamisel on hüpoglükeemia vähem levinud kui insuliini kasutamisel, kuid kui see ilmneb, avaldub see tavaliselt tugevamana ja kauem. Mõned patsiendid vajavad mitu päeva pärast viimase sulfonüüluurea annuse võtmist tohutut glükoosiinfusiooni.

Seetõttu on selliseid ravimeid saavatel patsientidel hüpoglükeemia korral vajalik nende haiglaravi. Muud täiskasvanud diabeedi korral efektiivsed suukaudsed ravimid hõlmavad ainult biguanide. Need alandavad vere glükoosisisaldust, pärssides arvatavasti maksas glükoneogeneesi, kuigi fenformiin võib suurendada mõnede kudede insuliiniretseptorite arvu..

Neid ühendeid kasutatakse tavaliselt ainult koos sulfonüüluurea preparaatidega, kui ainuüksi nende abiga ei ole võimalik piisavat kompensatsiooni saavutada. Kuna paljud väljaanded on fenformiini kasutamist seostanud laktatsidoosi tekkega, on Toidu- ja Ravimiamet keelanud selle ühendi kliinilise kasutamise Ameerika Ühendriikides, välja arvatud mõned juhtumid, kui seda kasutatakse jätkuvalt teaduseesmärkidel.

Teistes riikides kasutatakse endiselt fenformiini ja muid biguaniide. Neid ei tohiks välja kirjutada neerupatoloogiaga patsientidele ning need tuleks iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse või muude kaasnevate haiguste korral kaotada..

Diabeedi kompenseerimise jälgimine

Need patsiendid, kes määravad insuliini annuse valimiseks sageli vere glükoosisisalduse, saavad hõlpsalt kindlaks teha keskmise suhkrusisalduse. Praegu kasutab enamik diabeetikuid enesekontrolli täpsuse kontrollimiseks hemoglobiini A1c taseme määramist, mis võimaldab pikka aega hinnata kompensatsiooni astet.

Hemoglobiin A1c - hemoglobiini väike komponent (kiiresti liikuv elektroforeesi ajal) on olemas ka tervetel inimestel, kuid hüperglükeemia korral selle protsent suureneb. Hemoglobiini A suurenenud elektroforeetiline liikuvus tuleneb mitte ensümaatiliselt glükosüülitud aminohapete valiini ja lüsiini sisaldusest selles.

Selles skeemis tähendab p-NH2 terminaalset valiini hemoglobiini p-ahelas. Aldimiini moodustumise reaktsioon on pöörduv, nii et pre-A1c on labiilne produkt, kuid ketoamiini moodustumise reaktsioon on pöördumatu ja seetõttu on viimane produkt stabiilne.

Pre-A1c tase sõltub glükoosi kontsentratsioonist söötmes ega kajasta pikka aega diabeedi kompenseerimise astet, ehkki see registreeritakse kromatograafiliste meetoditega A1c hemoglobiini määramiseks. HbA1c taseme täpseks määramiseks peate esmalt eemaldama eel-A1c.

Paljud laborid kasutavad selleks kõrgefektiivset vedelikkromatograafiat (HPLC). Tiobarbituurhapet kasutavas kolorimeetrilises meetodis ei määrata ka pre-A1c labiilset osa. Piisava määramise korral võimaldab glükosüülitud hemoglobiini protsent hinnata suhkruhaiguse kompenseerimist eelmise 3 kuu jooksul.

Igas laboris tuleks kehtestada normaalväärtused. Tervetel inimestel on HbA1c sisaldus keskmiselt umbes 6% ja halvasti kompenseeritud diabeediga patsientidel võib see ulatuda 10–12% -ni. Glükosüülitud hemoglobiini määramine võimaldab teil objektiivselt hinnata ainevahetushäirete kompenseerimise astet.

Plasma glükoositaseme ja HbA1c kontsentratsiooni erinevused osutavad ainult ebatäpsele määramisele. Diabeedi kompenseerimise jälgimiseks 1-2-nädalase perioodi jooksul võite kasutada glükosüülitud albumiini määratlust, kuna selle poolväärtusaeg on lühike, kuid kliinilises praktikas kasutatakse seda harva.

Ägedad metaboolsed tüsistused

Lisaks hüpoglükeemiale täheldatakse diabeediga patsientidel sageli ka kahte muud ägedat metaboolset tüsistust - diabeetiline ketoatsidoos ja hüperosmolaarne mitteketootiline kooma. Esimene neist on insuliinsõltuva diabeedi komplikatsioon ja teine ​​tavaliselt insuliinsõltumatu diabeedi korral.

Näpunäide Tõelise II tüüpi diabeedi korral on ketoatsidoos, kui see ilmneb, äärmiselt haruldane. Suurtes kogustes atsetoatsetaadi ja beeta-hüdroksübutüraadi moodustumine maksas nõuab piisavat vabade rasvhapete sissevoolu (substraadina) ja nende oksüdatsiooni aktiveerimist..

Lipolüüsi põhjustajaks on peamiselt insuliinipuudus, samas kui rasvhapete oksüdeerimise rada aktiveeritakse peamiselt glükagooni abil. Kiirendatud oksüdatsiooni otsene põhjus on manoonium-CoA sisalduse langus. (Vastavalt J. D. McGarry, D. W. Foster, Amer. J. Med., 61: 9, 1976)

Diabeetiline ketoatsidoos

Diabeetiline ketoatsidoos ilmneb ilmselt insuliinipuuduse ja glükagooni kontsentratsiooni suhtelise või absoluutse suurenemise korral. See komplikatsioon avaldub sageli insuliini ärajätmisel, kuid seda võib põhjustada ka füüsiline (nt infektsioon, operatsioon) või vaimne stress, isegi jätkuva insuliinravi korral..

Esimesel juhul tõuseb insuliini ärajätmise korral glükagooni kontsentratsioon, samas kui stressi tingimustes on provotseerivaks teguriks tõenäoliselt adrenaliin ja / või norepinefriin..

Adrenaliini vabanemine mitte ainult ei stimuleeri glükagooni sekretsiooni, vaid blokeerib arvatavasti ka väikestes kogustes insuliini, mis säilib mõnel IDDM-ga patsiendil, ja pärsib seeläbi perifeersete kudede insuliinist põhjustatud glükoosi omastamist.

Need hormonaalsed muutused põhjustavad kehas palju häireid, kuid kaks neist on eriti ebasoodsad:

  1. glükoneogeneesi maksimaalne stimuleerimine ja perifeerse glükoositarbimise halvenemine
  2. ketogeneesi protsessi aktiveerimine.

Glükoneogeneesi maksimaalne stimuleerimine ja perifeerse glükoositarbimise halvenemine põhjustab tõsist hüperglükeemiat. Glükagoon hõlbustab glükoneogeneesi, põhjustades fruktoos-2,6-difosfaadi vaheühendi taseme langust, mis stimuleerib glükolüüsi aktiveerides fosfofruktokinaasi ja blokeerib glükoneogeneesi fruktoosdifosfataasi pärssimise tõttu.

Fruktoos-2,6-difosfaadi kontsentratsiooni vähenemisega pärsitakse glükolüüsi ja võimendatakse glükoneogeneesi. Tekkinud hüperglükeemia põhjustab osmootset diureesi, mis viib ketoatsidoosile iseloomuliku vedeliku mahu ja dehüdratsiooni vähenemiseni.

Ketogeneesi protsessi aktiveerimine ja sellega metaboolse atsidoosi esilekutsumine. Ketoosi tekkimiseks peavad muutused mõjutama nii rasvkudet kui ka maksa. Ketokehade moodustumise peamine substraat on rasvavarudest saadavad vabad rasvhapped. Kui ketogenees kiireneb, suureneb vabade rasvhapete kontsentratsioon plasmas.

Kui aga rasvhapete oksüdatsiooni maksa mehhanisme ei aktiveerita, siis esterdatakse maksa sisenevad rasvhapped uuesti ja säilitatakse kas maksa triglütseriidide kujul või muundatakse väga madala tihedusega lipoproteiinideks ja sisenevad jälle vereringesse.

Ehkki rasvhapete vabanemine on insuliinipuuduse tõttu paranenud, on nende kiirem oksüdeerumine maksas peamiselt tingitud glükagoonist, mis mõjutab karnitiini atsüültransferaasi süsteemi (ensüüm, mis tagab rasvhapete transportimise mitokondritesse pärast nende esterdamist koensüümiga A)..

Karnitiini atsüültransferaas I (karnitiin palmitoüültransferaas I) muundab rasvhappe atsüül-CoA rasvhappe atsüülkarnitiiniks, mis tungib juba vabalt sisemisse mitokondriaalsesse membraani. Pöördreaktsioon toimub mitokondrites ja seda katalüüsib karnitiin atsüültransferaas II (karnitiin palmitoüültransferaas II).

Hästi toidetud inimesel on karnitinatsüültransferaas I passiivne, mille tagajärjel ei saa pika ahelaga rasvhapped puutuda kokku p-oksüdatsiooni ensüümidega, mis on vajalik ketokehade moodustamiseks. Nälgimise või kompenseerimata diabeedi korral on süsteem aktiivne; nendel tingimustel on ketogeneesi kiirus transferaasi I jõudvate rasvhapete kontsentratsiooni esimese astme funktsioon.

Glükagoon (või glükagooni / insuliini suhte muutus) aktiveerib transpordisüsteemi kahel viisil. Esiteks põhjustab see maksas malonüül-CoA taseme kiiret langust. See toime tuleneb glükoos-6-fosfaadi - püruvaadi - tsitraadi - atsetüül-CoA - malonüül-CoA - reaktsioonijärjestuse blokeerimisest ülalnimetatud fruktoos-2,6-difosfaadi taseme languse tõttu.

Ettevaatust: Malonyl-CoA, esimene oluline vaheaine rasvhapete sünteesimisel glükoosist, on karnitiini atsüültransferaasi 1 konkureeriv inhibiitor ja selle kontsentratsiooni langus aktiveerib selle ensüümi. Teiseks põhjustab glükagoon karnitiini kontsentratsiooni suurenemist maksas, mis vastavalt toimiva massi seadusele nihutab reaktsiooni rasvase atsüülkarnitiini moodustumise suunas.

Rasvhapete kõrge kontsentratsiooni korral plasmas on nende omastamine maksas piisav nii oksüdeeriva kui ka esterdava raja küllastumiseks, mis põhjustab maksa rasvumist, hüpertriglütserideemiat ja ketoatsidoosi.

Ketoosi peamine põhjus on ketoonide liigne moodustumine maksas, kuid rolli mängib ka atseetatsetaadi ja p-hüdroksübutüraadi perifeerne kasutamine. Kliiniliselt väljendub ketoos isutus, iiveldus, oksendamine ja uriini moodustumise kiiruse suurenemine. Võib esineda kõhuvalu..

Ilma korraliku ravita võivad tekkida teadvuse häired ja kooma. Uurimise ajal köidavad tähelepanu Kussmauli hingamine ja kehas vedeliku koguse vähenemise tunnused. Viimane jõuab harva veresoonte kokkuvarisemise ja neerufunktsiooni katkestamiseks piisava tasemeni..

Komplitseerimata ketoatsidoosiga püsib kehatemperatuur normis või langeb ja palavik näitab infektsiooni. Leukotsütoos, mis on sageli väga väljendunud, on iseenesest diabeetilisele atsidoosile iseloomulik ega tähenda tingimata nakatumist.