II tüüpi suhkurtõve tagajärjed ja tüsistused: äge ja krooniline, nende ennetamine

Suhkurtõbi on haigus, mille olemus on igat tüüpi ainevahetusprotsesside, kuid eriti süsivesikute metabolismi rikkumine. See kulgeb krooniliselt, nad pole veel täielikult õppinud, kuidas seda ravida, kuid seda on täiesti võimalik kontrollida. Haigus jätab jälje inimese tervele elule: ta peab jälgima mitte ainult oma dieeti, vaid ka füüsilist aktiivsust ja hügieeni. Igasugune külm, kõhulahtisus või stress nõuab sageli endokrinoloogi kiiret konsultatsiooni ja ravi korrigeerimist. Sel juhul peate pidevalt jälgima, et vere glükoosisisaldus oleks vahemikus 4-6,6 mmol / l ja glükosüülitud hemoglobiin oleks alla 8%.

Sellist hoolikat suhtumist haigusesse ei anta kohe ja paljude diabeetikute arvates on olulisem tunda end täieõigusliku inimesena, lubades vaid minimaalseid elustiili piiranguid, kui teha sellele haigusele „järeleandmisi”. Siinkohal tahan märkida: elukommete muutumine (mõnikord kardinaalne revisjon), pidev insuliini “jabs” ja “maitsetu” dieet on paremad kui ravimata haavandid, nägemise kaotus või neerupuudulikkus, mis dikteerivad ikkagi samu tingimusi toitumise ja ravimite osas, kuid inimene tunneb end palju halvemini.

Glükoosi ja glükeeritud hemoglobiini toetamine normaalsel tasemel tähendab, et liigute diabeet kategooriast “haigus” kategooriasse “eriline eluviis”. Ja kuna see on olnud olemas juba üle 15 aasta, ei muuda sellist diabeeti naha, närvisüsteemi, neerude ja siseorganite kahjustuste kimp komplitseerituks ning inimene säilitab võime selgelt mõelda, hästi näha, kõndida reipalt ega loe iga väljaheidetud uriini milliliitrit..

Tüsistuste arengu mehhanism

Suhkurtõve korral jääb verre glükoos, mis peab tungima rakkudesse (eriti lihas- ja rasvarakkudesse, mis kokku moodustavad peaaegu 2/3 kõigist rakkudest) ja varustama neid energiaga. Kui seda suurendatakse pidevalt, ilma järskude hüpeteta, siis kuna tegemist on ainega, mis loob hüperosmolaarsuse (selle tõttu lahkub vedelik kudedest ja ületab veresooni), põhjustab see veresoonte ja verevarustusorganite seinte kahjustusi. Nii kujunevad välja „järkjärgulised” hilised tagajärjed. Kui insuliin hakkab järsult puudust tundma, tekivad ägedad komplikatsioonid, mis vajavad erakorralist arstiabi, ilma milleta võivad need lõppeda surmavalt.

I tüüpi diabeedi korral on insuliini tase madal. Kui seda puudust ei täideta süstimisel manustatava oma hormooni analoogiga, arenevad tüsistused üsna kiiresti ja lühendavad inimese elu.

II tüüpi diabeedi väljakujunemise korral on olemas oma insuliin, kuid rakud, mis peavad sellega töötama, tunnevad seda halvasti. Siin viiakse ravi läbi tabletiravimite abil, mis peaksid "näitama" insuliini jaoks vajalikke kudesid, mille tulemusel normaliseerub ainevahetus nende ravimite toime ajaks. Siin ägedate komplikatsioonide tekkimine on vähem tõenäoline. Sageli juhtub, et inimene õpib oma suhkruhaigusest teada mitte teadaolevate sümptomite järgi, siis, kui tal on janu või tarbitud vee koguse tõttu peate öösel tualetti minema ja kui hiljem tekivad komplikatsioonid.

II tüüpi diabeedi korral on inimese kude tundetu ainult enda insuliini suhtes. Hormooni sisseviimine süstidesse normaliseerib ainevahetust. Seetõttu, kui spetsiaalne dieet ja suhkrut alandavad ravimid ei suuda säilitada veresuhkru taset alla 7 mmol / l, pidage meeles: parem on valida eksogeense (väljastpoolt toidetava) insuliini annus ja pidevalt manustada ravimit, mitte lühendada eluiga ja vähendada selle kvaliteeti tarbetust kangekaelsusest. Muidugi peaks sellise ravi määrama pädev endokrinoloog, kes peab kõigepealt veenduma, et toitumine tõesti ei aita, ja mitte ainult seda, et seda ei järgita.

Ägedad tüsistused

See termin viitab seisunditele, mis tekivad vere glükoosisisalduse järsu tõusu või languse tagajärjel, mis tuleb surma vältimiseks kõrvaldada lühikese aja jooksul. Need on tinglikult jagatud:

  1. hüpoglükeemiline (kui suhkru tase on madal) kooma;
  2. hüperglükeemilised seisundid.

Hüpoglükeemia

See on kõige ohtlikum seisund, mis tuleb võimalikult kiiresti välja selgitada ja kõrvaldada, kuna piisava koguse glükoosi puudumisel areneb ajukoe surm..

Hüpoglükeemia põhjused

Enamasti areneb see äge komplikatsioon järgmistel põhjustel:

  • insuliini üledoos (näiteks kui insuliini ühikud arvutati 100-pallisel skaalal ja süstiti süstlaga, mida tähistati 40 ühikut, see tähendab, et annus oli 2,5 korda suurem) või suhkrut alandavaid tablette;
  • kui inimene unustas või ei tahtnud pärast insuliini süstimist süüa või pärast söömist oli oksendamine;
  • diabeedi käes vaevleval inimesel oli raske füüsiline koormus, sealhulgas sünnitus;
  • diabeediga inimene võtab alkoholi sisaldava joogi;
  • insuliini annust ei reguleeritud, kui võtate ravimeid, mis lisaks alandavad veresuhkru taset: beetablokaatorid (Anaprilin, Metoprolol, Corvitol), kaltsium, liitium, salitsüülhape, B2-vitamiin, fluorokinoloonantibiootikumid (Levofloksatsiin, Ofloksatsiin) ja tetratsükliini seeriad.

Hüpoglükeemia esineb kõige sagedamini raseduse esimesel trimestril pärast sünnitust, neerupuudulikkuse tekkega neeruhaiguse tagajärjel, suhkruhaiguse kombinatsioonis neerupealiste puudulikkusega või hüpotüreoidse seisundiga kroonilise hepatiidi või diabeediga hepatoosi ägenemise tagajärjel..

Suhkurtõve, eriti 1. tüüpi diabeedi all kannatavad inimesed peavad selgelt teadma hüpoglükeemia sümptomeid, et end kohe aidata, võttes annuse lihtsaid ja kiiresti seeditavaid süsivesikuid (maiustusi, suhkrut, mett). Vastasel juhul, kui te ei tee seda ajal, mil inimene on teadvusel, areneb teadvushäire väga kiiresti kuni koomani, mis tuleb sellest eemaldada vaid 20 minutiga, kuni ajukoore on surnud (see on eriti tundlik glükoosi kui energeetilise aine puudumise suhtes)..

Hüpoglükeemia sümptomid

Hüpoglükeemia on väga ohtlik, seetõttu õpetatakse kõigile tervishoiutöötajatele, et glükomeetri puudumisel ja inimene leitakse teadvuseta ning tunnistajateta, kes võiksid öelda, mis inimesel haige oli, mida ta võis võtta, süstis ampullidest kõigepealt veeni kontsentreeritud glükoosilahus..

Hüpoglükeemia algab järgmiste ilmingutega:

  • tugev nõrkus;
  • Peapööritus
  • värisevad käed;
  • näljatunne;
  • külm higi;
  • huulte tuimus;
  • naha kahvatus.

Kui öösel ilmneb vere glükoosisisalduse langus, hakkavad inimesel tekkima õudusunenäod, ta hüüab, mutitab midagi arusaamatut, väristab. Kui te ei ärata teda üles ja anna talle juua magusat lahust, siis ta "magab" üha sügavamale, sukeldudes koomasse.

Veresuhkru mõõtmine glükomeetriga näitab, et selle tase on alla 3 mmol / l ("kogemustega" diabeetikud hakkavad sümptomeid tundma isegi normaalse arvu korral, 4,5-3,8 mmol / l). Üks etapp asendab teise üsna kiiresti, nii et 5-10 minutiga peate mõistma (optimaalselt - telefonikõne abil oma terapeudile, endokrinoloogile või isegi kiirabi dispetšerile).

Kui selles etapis ei joo te magusat vett, teed, ärge sööge süsivesikuid (magusad puuviljad ei lähe arvesse, sest see ei sisalda glükoosi, vaid fruktoosi) suhkru, mee, maiustuste või glükoosina, mida apteegis müüakse pulbri või tablettide kujul, areneb järgmine etapp, kus abi on juba keerulisem:

  • agressioon või liigne letargia;
  • petlikud märkused;
  • koordinatsiooni puudumine;
  • kahekordse nägemise kaebused, uduse või kärbeste ilmumine silmade ette;
  • südame löömist, kui pulssi sondeerides selgub ka selle kõrge sagedus.

See etapp on väga lühike. Siin saavad sugulased endiselt aidata, sundides inimest jooma väikest kogust magusat vett. Kuid seda saab teha ainult siis, kui temaga on kontakt ja kui tõenäosus, et ta lahenduse neelab, on suurem kui teda lämmatamise tõenäosus. Kuna toit võib sattuda "hingamisteede kurgusse", siis selliste sümptomitega ei tohiks kommi või suhkrut juba anda, võite süsivesikud lahustada ainult väheses koguses vedelikku.

Hiline sümptomid on:

  • teadvuse kaotus;
  • krambid
  • nahk on kahvatu, külm, kleepuva higiga kaetud.

Selles seisundis saab abi anda ainult kiirabibrigaad või mõni tervishoiutöötaja, kellel on esmaabikomplekt 4-5 ampulli 40-protsendilise glükoosilahusega. Süstid tuleb teha veeni ja sellise abi osutamiseks antakse maksimaalselt 30 minutit. Kui teil pole aega selle intervalli jooksul süste teha või kui sisestate normi madalamate numbrite suurendamiseks ebapiisava 40% glükoosikoguse, on tõenäoline, et inimese isiksus muutub tulevikus märkimisväärselt: pidevast ebapiisavusest ja desorientatsioonist vegetatiivsesse (“nagu taim”) olekusse. Kui kahe tunni jooksul pärast kooma tekkimist ei osutata abi täielikult, on inimese suremise tõenäosus väga suur. Põhjus on energia nälg, mis põhjustab ajurakkude turset ja neis esinevate verejooksude ilmnemist.

Hüpoglükeemia ravi algab kodus või kohas, kus inimene oli "kinni püütud" glükoosisisalduse languse tõttu. Teraapia jätkub kiirabis ja lõpeb lähima multidistsiplinaarse (endokrinoloogiaosakonnaga) haigla intensiivravi osakonnas. Haiglaravil viibimisest keeldumine on ohtlik, kuna pärast hüpoglükeemiat vajab inimene nii meditsiinilist järelevalvet kui ka üle võetud insuliini annuse ülevaatamist.

Hüpoglükeemia ennetamine

Kui teil on diabeet, ei tähenda see, et treenimine on teile vastunäidustatud. Enne neid peate lihtsalt suurendama 1-2 leivaühiku tarbitud süsivesikute kogust, sama tuleb teha ka pärast treeningut. Kui plaanite minna telkima või mööblit teisaldama, mis võtab rohkem kui 2 tundi, peate vähendama manustatava lühikese insuliini annust veerandi või isegi poole võrra. Sellises olukorras peate kontrollima ka enda vere glükoosisisaldust glükomeetri abil.

Diabeetiline õhtusöök peaks sisaldama valke. Need ained võivad muutuda glükoosiks ja nad teevad seda pikka aega, pakkudes öö ilma hüpoglükeemiata.

Alkohol on diabeediga patsiendi vaenlane. Päeva jooksul võib lapsendada maksimaalselt 50–75 grammi.

Hüperglükeemilised seisundid

Need hõlmavad kolme tüüpi koomat (ja eelnevaid eelnevaid tingimusi):

  1. ketoatsidootiline;
  2. piimhappeline;
  3. hüperosmolaarne.

Kõik need ägedad tüsistused tekivad veresuhkru taseme tõusu taustal. Neid ravitakse haiglas, intensiivravi osakonnas.

Ketoatsidoos

See on 1. tüüpi diabeedi üks levinumaid tüsistusi. Tavaliselt areneb see:

  • pärast pikka insuliini või suhkrut langetavate tablettide võtmist, mis juhtub tavaliselt söögiisu, palaviku, iivelduse või oksendamise puudumisel;
  • pärast ülalnimetatud ravimite ise tühistamist, mis juhtub peamiselt samadel põhjustel;
  • ägedate põletikuliste haiguste, eriti nakkusetekitaja põhjustatud haiguste areng;
  • ebapiisav insuliini annus;
  • mis tahes kroonilise haiguse ägenemine;
  • aegunud säilivusajaga insuliini manustamine või hüpoglükeemiline aine;
  • südameatakk;
  • insult;
  • vigastus;
  • šokiseisund (vedelikukaotuse, verekaotuse, allergiate tagajärjel - anafülaksia, mikroobide massiline lagunemine antibiootikumi esimeste annuste võtmisel);
  • sepsis;
  • mis tahes, eriti hädaolukorras toimimine.

Insuliini terava defitsiidi taustal lakkab glükoos (peamine energia substraat) rakkudesse sisenema, akumuleerudes veres. Selle kogemuse rakud on "energia nälg", mis on kehale stressirohke. Vastusena stressile vabanevad verre massiliselt „stressihormoonid”: adrenaliin, kortisool, glükagoon. Nad suurendavad veresuhkrut veelgi. Vere vedela osa maht suureneb. Selle põhjuseks on asjaolu, et osmootselt aktiivne aine, so glükoos, "tõmbab" rakkudest vett verre.

Suurenenud veremahu korral ei saa glükoosi märkimisväärset kontsentratsiooni ikkagi märkimisväärselt vähendada, mistõttu neerud osalevad selle süsivesiku eemaldamisel. Kuid need on paigutatud nii, et koos glükoosiga sisenevad uriini ka elektrolüüdid (naatrium, kloriidid, kaalium, fluor, kaltsium). Need erituvad, meelitades vett enda juurde. Selle tagajärjel toimub kehas dehüdratsioon, neerud ja aju hakkavad kannatama ebapiisava verevarustuse käes. "Hapniku nälg" annab signaali piimhappe moodustumisest, mille tulemusel nihkub vere pH happeküljele.

Samal ajal peab keha varustama ennast energiaga, kuna kuigi glükoosi on palju, ei pääse see rakkudesse. Siis aktiveerib see rasvade lagunemise rasvkoes. Rasvade energiaga rakkude varustamise "kõrvalmõju" on ketooni (atsetooni) struktuuride ilmumine veres. Need oksüdeerivad veelgi vere pH taset ja avaldavad toksilist mõju siseorganitele:

  • ajus - põhjustab teadvuse depressiooni;
  • südamel - rütmi murdmine;
  • seedetraktis, põhjustades alistamatut oksendamist ja pimesoolepõletikku meenutavat kõhuvalu;
  • hingamine, provotseerides esinemist

Ketoatsidoosi sümptomid

Ketoatsidoos toimub 4 järjestikuse etapina:

  1. Ketoos Täheldatakse kuiva nahka ja limaskestasid, teil on väga janu, suureneb nõrkus ja unisus, isu väheneb, ilmneb peavalu. Saab palju uriini.
  2. Ketoatsidoos. Inimene “magab liikvel olles”, vastab küsimustele kohatud, temast on õhus kuulda atsetooni lõhna. Vererõhk väheneb, südamepekslemine suureneb, ilmub oksendamine. Uriini arv väheneb.
  3. Precoma. Inimese äratamine on üsna keeruline, kuigi ta oksendab sageli pruunikaspunases massis. Oksendamise vahepeal võite märgata, et hingamise rütm on muutunud: see on muutunud sagedaseks, lärmakaks. Põskedel ilmub põsepuna. Kõhu puudutamine põhjustab valuliku reaktsiooni.
  4. Kooma. Teadvuse kaotus. Mees on kahvatu, põsed roosad, hingeõhk on lärmakas, ta lõhnab atsetooni järele.

Selle seisundi diagnoosimine põhineb kõrgenenud veresuhkru taseme määramisel, samal ajal kui suhkru ja ketooni kehad määratakse uriinis. Viimaseid saab kodus tuvastada spetsiaalsete uriiniga kastetud testribade abil..

Ravi

Teraapia viiakse läbi haigla intensiivravi osakonnas ja see seisneb insuliinipuuduse täitmises lühitoimelise ravimiga, mida manustatakse pidevalt, väikestes annustes, veeni. Ravi teine ​​vaal on inimesele intravenoosselt kadunud vedeliku tagastamine ioonirikaste lahuste kujul..

Hüperosmolaarne kooma

See on diabeedi tagajärg meestel ja naistel, tavaliselt eakatel, II tüüpi diabeediga. See tekib veres glükoosi ja naatriumi kuhjumise tagajärjel - ained, mis põhjustavad rakkude dehüdratsiooni ja veresoonte voodi ülevoolu kudedest "võetud" vedelikuga.

Hüperosmolaarne kooma ilmneb sooleinfektsiooni, mürgituse, ägeda koletsüstiidi, pankreatiidi, verekaotuse ja diureetikumide põhjustatud oksendamise ja kõhulahtisuse tagajärjel tekkiva dehüdratsiooni kombinatsiooni taustal. Sel juhul peaks olema insuliinipuudus, mida süvendavad vigastused, sekkumised, hormoonid.

Sümptomid

See seisund areneb järk-järgult - paar päeva või paar tosinat päeva. Alguses intensiivistuvad suhkurtõve sümptomid: janu, suurenenud uriinikogus ja kehakaalu langus. Ilmub väikeste lihaste tõmblemine, mis järk-järgult suurenevad ja muutuvad krampideks. Väljaheide on katki, ilmneb iiveldus ja oksendamine, mille tõttu

Esimesel päeval või hiljem on teadvus häiritud. Alguses on see desorientatsioon ruumis, seejärel hallutsinatsioonid ja luulud. Hiljem tekivad insuldi või entsefaliidiga identsed nähud: halvatus, kõnekahjustus, tahtmatud silmaliigutused. Järk-järgult muutub inimene üha enam "kõigutamatuks", tema hingamine on sageli pealiskaudne ja ta ei lõhna atsetooni.

Ravi

Teraapia seisneb insuliini, vedeliku ja elektrolüütide puuduse täitmises, samuti seisundi ravimises, mis põhjustas diabeedi hüperosmolaarse tüsistuse. Viidi läbi haigla intensiivravi osakonnas.

Piimhappe kooma

See komplikatsioon areneb kõige sagedamini II tüüpi diabeediga inimestel, eriti eakatel (50-aastased ja vanemad). Selle põhjus on piimhappe (laktaadi) sisalduse suurenemine veres. Seda seisundit provotseerivad südame-veresoonkonna süsteemi ja kopsude haigused, mille käigus areneb kudede krooniline hapnikunälg..

Sümptomid

Patoloogia avaldub suhkruhaiguse dekompensatsioonina:

  • suurenenud janu;
  • nõrkus, väsimus;
  • suures koguses uriini.

Võite kahtlustada piimhappe atsidoosi lihasvalude tõttu, mis tekivad piimhappe kogunemise tõttu neisse..

Siis areneb väga kiiresti (kuid mitte minutitega, nagu hüpoglükeemia) riigi rikkumine:

  • teadvuse muutus;
  • hingamisrütmi muutus;
  • südame rütmihäired;
  • vererõhu alandamine.

Selles seisundis võib surm ilmneda hingamisteede seiskumise või südamepuudulikkuse tõttu, seetõttu tuleb viivitamatult hospitaliseerida.

Diagnoosimine ja ravi

Seda tüüpi hüperglükeemilist koomat saab eristada ainult haiglas, samal ajal abistades inimest, manustades insuliini, vedelikke ja elektrolüüte sisaldavaid lahuseid, samuti kontrollitud koguses sooda aluselist lahust ja südame aktiivsust toetavaid ravimeid..

Hiline komplikatsioon

Need tagajärjed halvendavad oluliselt ka elukvaliteeti, kuid nad teevad seda järk-järgult, arenedes järk-järgult.

Kroonilised tüsistused hõlmavad kahte suurt patoloogiate rühma:

  1. Erinevate elundite vaskulaarsed kahjustused.
  2. Närvisüsteemi struktuuride kahjustus.

Tavaliselt arenevad need tüsistused 20 või enam aastat pärast haiguse algust. Need tekivad seda varem, mida kauem veres pidevalt püsivalt kõrgenenud glükoositase püsib..

Angiopaatia

Neid nimetatakse vaskulaarseteks komplikatsioonideks ja need jagunevad mikro- ja makroangiopaatiateks. Nende arengus on peamine roll glükoosi kõrgel kontsentratsioonil veres.

Mikroangiopaatia

See on nimi väikeste veresoonte (kapillaarid, arterioolid ja veenid) lüüasaamiseks, mille kaudu toimub hapniku ja toitainete vahetamine. Mikroangiopaatiad hõlmavad retinopaatiat (võrkkesta anumate kahjustused) ja nefropaatiat (veresoonte neerude võrgustiku kahjustusi).

Retinopaatia

See on tüsistus, mis on enam kui vähem kerge kõigil diabeediga patsientidel ja põhjustab nägemiskahjustusi. Diabeetiline retinopaatia viib sagedamini kui muud hilised tagajärjed puudele, mis jätab inimese nägemise. 1 muudel põhjustel pime inimene moodustab diabeetilise veresoonkonna haiguse tõttu 25 pimedat.

Pikaajaline kõrge glükoosikontsentratsioon võrkkesta anumates viib nende kitsenemiseni. Kapillaarid proovivad seda seisundit kompenseerida, nii et mõnes kohas ilmuvad kotisarnased eendid, mille kaudu veri proovib võrkkestaga vajalikke aineid vahetada. Selgub halvasti ja võrkkest põeb hapnikupuudust. Selle tagajärjel ladestuvad sellesse kaltsiumisoolad ja lipiidid, seejärel moodustuvad nende asemele armid ja tihendid. Kui protsess on kaugele jõudnud, võib võrkkesta eraldumine põhjustada pimedust. Klaaskere hemorraagia või glaukoom võivad põhjustada ka pimedaksjäämist..

Haigus avaldub järk-järgult halveneva nägemise, nägemisväljade vähenemisega (see muutub külgedel halvasti nähtavaks). Parem on see algstaadiumis tuvastada, seetõttu on oluline läbi viia oftalmoloogi uuring, silmade ultraheliuuring, võrkkesta veresoonte uurimine iga 6-12 kuu tagant..

Nefropaatia

See komplikatsioon ilmneb ¾ diabeediga patsiendil ja viitab spetsiifilisele neeruhaigusele, mis viib lõpuks kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni. I tüüpi diabeediga inimesed surevad selle tagajärjel kõige sagedamini..

Diabeetilise neerukahjustuse esimesi märke saab tuvastada uriinianalüüsis 5-10 aastat pärast haiguse algust.

Oma arengus läbib nefropaatia 3 etappi:

  1. Mikroalbuminuuria Subjektiivseid aistinguid peaaegu pole, vererõhk võib ainult pisut tõusta. 24 tunni jooksul kogutud uriinis kasutatakse ensüümi immuunanalüüsi, radioimmuunseid ja immunoturbidimeetrilisi meetodeid.
  2. Proteinuuria Selles etapis kaotab uriin suure hulga valku. Valkude puudus, mis varem hoidis anumates vedelikku, viib vee vabanemiseni koesse. Nii areneb turse, eriti näol. Ka 60–80% -l inimestest suureneb nii ülemine kui ka alumine rõhk.
  3. Krooniline neerupuudulikkus. Uriini hulk väheneb, nahk muutub kuivaks ja kahvatuks ning täheldatakse kõrget vererõhku. Sageli on iivelduse ja oksendamise episoode, kannatab ka teadvus, mille tõttu inimene muutub aina vähem orienteerunuks ja kriitiliseks.

Makroangiopaatia

See on seisund, kui suhkurtõbi loob suurtes anumates tingimused neis aterosklerootiliste naastude tekkeks. Nii mõjutavad südamega verd tarnivad anumad (siis tekivad stenokardia ja müokardiinfarkt), alajäsemed (see viib gangreenini), aju (see põhjustab entsefalopaatia ja insuldi arengut), kõhu (mesenteriaalne tromboos areneb).

Nii et diabeetiline entsefalopaatia väljendub progresseeruvas nõrkuses ja vähenenud töövõimes, meeleolu kõikumises, tähelepanu, mõtlemise ja mälu halvenemises, peavalude klammerdamises.

Alamjäsemete makroangiopaatia väljendub jalgade raskuste liigutamisel hommikul, mis möödub seejärel jalalihaste suurenenud väsimuse, neis külmatunde ja liigse higistamise tagajärjel. Lisaks on jalad väga külmad, tuimad, küünte pind muutub tuhmiks, valkjaks. Pärast seda etappi areneb järgmine, kui inimene hakkab lonkama, sest kõndida on valus. Need valud võivad ilmneda rahulikus olekus. Jaladel muutub nahk kahvatuks ja õhemaks. Selle tüsistuse viimane etapp on jala, sõrmede, sääre gangreen.

Jalade verevarustuse vähem tõsiste häiretega ilmnevad neil kroonilised troofilised haavandid.

Närvisüsteemi kahjustus

Sellist patoloogiat, kui kahjustatakse kesk- ja perifeerse närvisüsteemi osi, nimetatakse diabeetiliseks neuropaatiaks. See on üks teguritest, mis põhjustab ohtliku komplikatsiooni tekkimist - diabeetiline jalg, mis sageli põhjustab jala (de) amputatsiooni.

Diabeetilise neuropaatia esinemisel puudub selge seletus. Mõned teadlased usuvad, et kõrgenenud glükoositase põhjustab ödeemi ja närvikiudude kahjustusi, teised - närvide klemmid kannatavad veresoonte kahjustuste tõttu nende ebapiisava toitumise tõttu.

Neuropaatia võib avalduda erineval viisil, sõltuvalt selle tüübist:

  • Sensoorne neuropaatia viib tundlikkuse halvenemiseni, "haneharja" või külmavärina tundeni, peamiselt alajäsemetel. Progresseerudes lähevad need sümptomid kätele ("kinnaste" piirkonda), rinnale ja kõhule. Rikkumise ja valutundlikkuse tõttu ei pruugi inimene märgata nahavigastusi, mis diabeedil on kalduvus halvasti paraneda ja imenduda.
  • Kardiovaskulaarne vorm avaldub kiirel südamelöögil puhkeolekus, mis rikub südame kohanemisvõimet kehalise aktiivsuse suhtes.
  • Seedetrakti vorm. Toidu läbimine söögitorust on häiritud, mao motoorika kiireneb või aeglustub, mis mõjutab toidu töötlemist. Esinevad kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse vaheldumisi.
  • Urogenitaalne vorm tekib siis, kui kannatavad sakraalse plexuse närvid. See avaldub kusejuhade ja põie koordinatsiooni rikkumisena, erektsiooni ja ejakulatsiooni halvenemisena meestel, naistel - kuiv tupe.
  • Nahavorm avaldub higinäärmete kahjustusega, mille tagajärjel kiud kuivavad.

Neuropaatia on ohtlik komplikatsioon, kuna inimene lakkab oma hüpoglükeemiast tundma oma keha signaalide äratundmise rikkumise tõttu.

Diabeetiline jalgade ja käte sündroom

See on naha perifeersete närvide ja veresoonte, pehmete kudede, luude ja liigeste kahjustuste kombinatsioon. See areneb 30–80% diabeetikutest, avaldub erinevalt, sõltuvalt vormist.

Neuropaatiline vorm

See areneb 60–70% -l diabeetilise jala juhtudest; see tekib perifeersete närvide kahjustuse tõttu, mis enam ei edasta impulsse jala või käe kudedesse.

See avaldub naha paksenemisena suurenenud stressiga piirkondades (enamasti tallal ja sõrmede vahel), põletiku ilmnemisega seal ja seejärel haavandiliste defektidega. Jalg muutub turseks ja puudutuseks kuumaks; Samuti on mõjutatud jala luud ja liigesed, mille tõttu tekivad spontaansed murrud. Mitte ainult haavandid, vaid ka luumurrud ei kaasne alati valu ilmnemisega valu tundlikkuse rikkumise tõttu.

Isheemiline vorm

Selle põhjus on verevoolu rikkumine suurtes anumates, mis toidavad jalga. Sel juhul muutub jala nahk kahvatuks või sinakaks, puudutuseks külm. Sõrmede ja kanna servade otstes ilmuvad haavandid, millega kaasneb valu.

Hiline komplikatsioon, mis on spetsiifiline diabeedi erinevate vormide korral

Millised kahjustused on konkreetsed1 tüüp2 tüüpi
  • kae;
  • retinopaatiast tulenev pimedus;
  • parodontaalne haigus, stomatiit, gingiviit;
  • rütmihäired, stenokardia, müokardiinfarkt;
  • nefropaatia;
  • diabeetiline jalg.
  • retinopaatia
  • nefropaatia;
  • diabeetiline gangreen.

Seda tüüpi haigused, mida mõjutab kardiovaskulaarne süsteem, pole iseloomulikud.

Kuidas ravida hilist diabeetilisi toimeid

Diabeedi tüsistuste ravi põhineb "kolmel sambal":

  1. Glükoositaseme langus, tuues ja hoides seda füsioloogilise normi tasemel, ei ole madalam kui 4,4, kuid mitte kõrgem kui 7 mmol / l. Sel eesmärgil kasutatakse insuliini - lühikese ja pikaajalise toimega (I tüüpi diabeedi korral) või suhkrut langetavaid tablette (II tüüpi haiguse korral).
  2. Hüvitis metaboolsete protsesside eest, mis on insuliinipuuduse tagajärjel "eksinud". Sel eesmärgil on ette nähtud alfa-lipoehappe preparaadid (Berlition, Dialipon), vaskulaarsed preparaadid: Pentoksifülliin, Actovegin, nikotiinhape. Kõrge aterogeense indeksi olemasolul (see määratakse lipiidiprofiili analüüsi abil) määratakse kolesterooli alandavad ravimid: statiinid, fibraadid või nende kombinatsioon.
  3. Spetsiifiliselt välja töötatud komplikatsiooni ravi:
    • Retinopaatiaga, eriti varases staadiumis, kasutatakse nägemiskaotuse vältimiseks võrkkesta laserfotokoagulatsiooni. Võib läbi viia ka vitrektoomia - klaaskeha eemaldamine.
    • Kui nefropaatiat on välja kirjutatud vererõhku alandavaid ravimeid ("Lisinopril", "Enalapril"), määratakse madala soolasisaldusega dieet, energiakulude katmiseks on dieedis ette nähtud süsivesikute sisalduse suurendamine. Kroonilise neerupuudulikkuse tekkimisel on näidustatud peritoneaalne või hemodialüüs. Neeru siirdamise võib isegi läbi viia..
    • Neuropaatia nõuab ravi B-vitamiinidega, mis parandavad juhtivust närvist lihasesse. Pluss tsentraalselt toimivad lihasrelaksandid: gabopentiin, pregabaliin, karbamasepiin.
    • Diabeetilise jalaga on vaja ravida haavu, võtta süsteemseid antibiootikume, kanda spetsiaalseid jalatseid naha vähem traumeerimiseks ja kasutada annustatud kehalist aktiivsust.

Laste diabeedi tüsistused

Kuna 1. tüüpi haigus, milles esineb insuliinipuudus, areneb enamasti lapseeas, on diabeedi peamised tüsistused lastel ketoatsidoos ja hüpoglükeemia. Need ilmuvad samamoodi nagu täiskasvanutel. Hüpoglükeemia korral ilmub värisemine, keha on kaetud külma kleepuva higi, laps võib paluda süüa.

Mõnikord on esimene sümptom, mille korral tuvastatakse diabeet, kõhuvalu ja oksendamine, mille tõttu laps paigutatakse haiglasse nakkushaigustesse või kirurgilisse haiglasse (valu on väga sarnane pimesoolepõletikuga). Peale suhkru taseme kindlaksmääramist ja mõnede täiendavate testide läbiviimist tehakse kindlaks diabeedi diagnoos..

Laktatsidoos ja hüperosmolaarsed akuutsed tüsistused lastele pole iseloomulikud, arenevad eriti harva.

Kuid lastel on konkreetsed tagajärjed:

  • krooniline insuliinipuudus. See areneb valesti valitud annuse või selle loata vähendamise korral. See avaldub kasvupeetuse, puberteedi, arengu, veresoonte probleemide varase ilmnemise kujul. Ravi: annuse läbivaatamine;
  • krooniline insuliini üledoos. See avaldub suurenenud söögiisu, rasvumise, varajase puberteedi ja kiire kasvu korral. Hommikul tunneb laps hüpoglükeemia sümptomeid (nälg, nõrkus, higistamine, värisemine, tuju halvenemine). Ravi: annuse läbivaatamine.

Hiline tüsistus, eriti makroangiopaatiad, on tüüpilisem täiskasvanud 2. tüüpi diabeedikutele, kellel on vähemalt 10-aastane kogemus, ja lastel areneb see harva.

Lapse suhkruhaiguse teke on oht, et vanemas eas võib tekkida mikroangiopaatia, neerukahjustus, süda, varajane aterosklerootiline vaskulaarne kahjustus, stenokardia ja krooniline neerupuudulikkus.

Kuidas vältida diabeetiliste tagajärgede teket

Diabeedi tüsistuste peamine ennetamine on normaalse veresuhkru ja glükeeritud hemoglobiini taseme hoidmine. Selleks peate võtma arsti valitud hüpoglükeemilise ravi, järgima madala süsivesikute sisaldusega dieeti, kontrollima oma kehakaalu, loobuma elukvaliteedi nimel halbadest harjumustest. Samuti peate meeles pidama, et vererõhk ei tohiks ületada arvnäitajaid 130/80 mm Hg.

Tüsistuste õigeaegseks avastamiseks on oluline läbida rutiinsed uuringud: vereanalüüsid, uriinianalüüsid, veresoonte dopplerograafia, funduse uurimine, veresoontekirurgide, kardioloogide ja neuropatoloogide konsultatsioonid. Ärge keelduge vere vedeldamiseks päevasest aspiriini tarbimisest: see võib ära hoida südameinfarkti, suurte veresoonte tromboosi või insuldi.

Samuti on oluline pöörata erilist tähelepanu oma keha, eriti jäsemete uurimisele haavade, pragude ja haavandite varaseks avastamiseks ja raviks. Diabeetilise jala ennetamiseks:

  • jalgade soojendamiseks mitte elektriseadmete või kuumade vannidega, vaid villaste sokkidega;
  • kandke mugavaid jalatseid;
  • tehke iga päev jalgade harjutusi;
  • käsitsege küüsi viiliga;
  • Pärast pesemist pühkige jalad õrnalt pehme materjaliga, niisutage nahka kangendatud kreemiga.

Diabeedi tüsistused

Diabeedi ägedad tüsistused

Diabeedi ägedad tüsistused kujutavad tõsist ohtu elule. Ägedate komplikatsioonide hulka kuuluvad hüperglükeemiline ja hüpoglükeemiline kooma. Kõige sagedamini areneb hüpoglükeemia seisund, mis ilmneb vere glükoosisisalduse kiire langusega. Hüperglükeemiline kooma (veresuhkru ülemäärase tõusu tagajärjel) jaguneb ketoatsidootiliseks, hüperosmolaarseks ja hüperlaktatsiidseks (piimhape).

Ketoatsidoos ja ketoatsidootiline kooma

Diabeetiline ketoatsidoos on progresseeruva insuliinipuuduse tagajärjel tekkiv äge ainevahetushäire, mis väljendub veres glükoosi- ja ketoonkehade sisalduse järsus tõusus, samuti metaboolse atsidoosi tekkega (vere pH muutumine happelisele poolele toksiliste ainevahetusproduktide akumuleerumise tagajärjel veres).

Ainevahetushäired ketoatsidoosi arenemisel kulgevad mitmes etapis. Esimene etapp - ainevahetushäired - väljendub liigse veresuhkru nähtude esinemises ja suhkru ilmnemises uriinis (tavaliselt see pole nii). Teine etapp on ketoatsidoos. Ainevahetushäire progresseerub, täheldatakse joobeseisundi sümptomeid, mida väljendab teadvuse depressioon stuupori või segasuse kujul, aga ka muud iseloomulikud ilmingud. Laboriuuringute ajal on suurenenud veresuhkru tase, teravalt positiivne reaktsioon atsetoonile uriinis. Kolmas etapp on prekoma. Tekib rohkem väljendunud teadvuse depressioon, kuni stuuporini. Neljas etapp on kooma. Märgitakse igat tüüpi ainevahetuse sügavat rikkumist, teadvus puudub täielikult. See seisund on oht elule. Üsna sageli on suhkurtõve akuutsed ainevahetushäired, millega kaasneb kõrge suhkrusisaldus, ketoonkehade ilmumine uriinis (vt ülalpool), atsidoos (vere pH nihe happeküljele) ja mis tahes raskusastmega teadvuse halvenemine, ühendatud terminiga "diabeetiline ketoos". See seisund on kõige iseloomulikum I tüüpi diabeedile.

Enamikul juhtudest areneb ketoatsidoosi seisund ravirežiimi muutmise tagajärjel ravimite pika läbimise või täieliku loata loobumise näol. Enamasti teevad seda diabeediga inimesed isupuuduse, palaviku, iivelduse ja oksendamise korral. Üsna sageli on ravimite taset langetavate tablettide võtmise paus mitu kuud või isegi aastaid. Teise koha ketoatsidoosi arengu põhjuste hulgas hõivavad ägedad põletikulised haigused, krooniliste ja nakkushaiguste ägenemine. Võib esineda mõlema kombinatsioon. Vead insuliinipreparaatidega ravimisel, näiteks ebapiisav annus või sobimatu ravimi manustamine, võivad põhjustada ketoatsidoosi arengut. Nii ketoatsidoosi põhjus kui tagajärg võivad olla müokardiinfarkt ja insult. Ketoatsidoosi teke on võimalik raseduse ajal, kui suureneb insuliinivajadus ja ilmneb suhteline kudede resistentsus selle suhtes. Ketoatsidoos ilmneb stressirohkes seisundis, nagu šokk, sepsis, trauma, operatsioon.

Ketoatsidoosi väljakujunemisel on peamine roll insuliini järsul defitsiidil. Selle tagajärjel väheneb glükoosivool rakkudesse ja selle tagajärjel tõuseb selle tase veres. Kui rakud häirivad glükoositarbimist, tekib kudedes energia nälg. See põhjustab hormoonide, näiteks glükagooni, kortisooli, adrenaliini, vereringesse eraldumise suurenemist. Nendel hormoonidel on insuliini vastupidine toime, see tähendab, et nad põhjustavad glükoosi moodustumise protsesside suurenemist maksas. Saadud glükoos siseneb vereringesse, mille tagajärjel tõuseb selle tase veelgi. Hüperglükeemia viib asjaolu, et vedelik rakkudest läheb veresoonte voodisse. Teatud läve ületamisel siseneb glükoos uriini, st areneb glükoosuria. Koos sellega sisenevad uriini vesi ja elektrolüüdid (naatrium, kaalium, kaltsium, fluor, kloriidid). Selle tagajärjel areneb keha dehüdratsioon, tõsised elektrolüütide häired, märgitakse vere hüübimist, mis põhjustab verehüüvete teket. Tõsise dehüdratsiooni ja veresoontes ringleva vere mahu vähenemise tagajärjel väheneb neerude ja peaaju verevoolu intensiivsus, mis põhjustab nendesse organitesse hapniku ebapiisavat tarbimist.

Neerude verevoolu langus põhjustab uriini koguse vähenemist, mis põhjustab vere glükoosisisalduse kiiret suurenemist. Kudede hapnikuvaegus põhjustab ainevahetushäireid, mille tagajärjel koguneb kehasse üleliigne kogus piimhapet - laktaati. Selle aine liig soodustab vere pH muutust happelisele küljele. Lisaks aktiveeritakse rasvade jagunemine rasvkoes. Selle tulemusel suureneb veres vabade rasvhapete sisaldus, mis liigselt siseneb maksa. Vabad rasvhapped on sel juhul peamine energiaallikas. Arvukate keemiliste muundamiste tulemusel moodustuvad neist ketoonkehad (äädikhape, atsetoon). Ketokehade arv veres suureneb kiiresti, mis on seotud mitte ainult nende moodustumise suurenemisega, vaid ka asjaoluga, et nende eritumine organismist uriiniga väheneb. Ketooni kehad, aga ka laktaat, aitavad kaasa vere pH muutusele happelisele küljele. See seisund avaldub hingamispuudulikkuse, samuti kõhuvalu ilmnemisega. Samuti on diabeetilise ketoatsidoosi korral südamefunktsioon halvenenud, tekivad seedetrakti häired, aga ka paljud teised, mis põhjustavad ajuturse. Kõigepealt kannatab metaboolsete häirete korral kesknärvisüsteem, mis väljendub progresseeruvas teadvuse kahjustuses.

Ketoatsidootilise kooma arengule eelnevad kolm etappi: ketoos, ketoatsidoos, eelkoom. Igat etappi, kui see läheneb koomale, iseloomustab ainevahetushäirete süvenemine, mis viib suurema teadvuse depressioonini. Ketoatsidootiline kooma areneb enamikul juhtudel mitme päeva jooksul. Ketoosi staadiume iseloomustavad järgmised sümptomid: progresseeruva iseloomuga kuivad limaskestad ja nahk; janu ilmub; suureneb eritunud uriini hulk, suureneb nõrkus; vähenenud söögiisu ja kehakaal; ilmnevad peavalu ja suurenenud unisus. Teie ümber olevad inimesed võivad märgata nõrga atsetooni lõhna olemasolu väljahingatavas õhus. Ketoosi tuvastamiseks on vaja läbi viia uriinianalüüs, milles selle rikkumisega tuvastatakse ketoonkehad. Ainevahetushäirete progresseerumisega areneb ketoatsidoosi staadium. See avaldub keha liigse vedelikukaotuse tunnuste ilmnemisel: vähenevad kuivad limaskestad, keel, nahk, lihastoonus ja naha turgor, täheldatakse kalduvust madalamale vererõhule, täheldatakse südamepekslemist, vähendatakse eritunud uriini kogust. Enamikul juhtudel ilmnevad keha joobeseisundi tagajärjel iiveldus ja oksendamine. Ketoatsidoosi progresseerumisega muutub oksendamine sagedasemaks, süvendades keha dehüdratsiooni. Tavaliselt on oksendamisel verepruun varjund. Hingamise rütm on häiritud. Väljahingatavas õhus on atsetooni lõhn selgem. Seal toimub vere kapillaaride laienemine, mis põhjustab diabeetilise põsepuna ilmumist. Üsna sageli ilmneb kõhuvalu ilma selge lokaliseerimiseta, märgitakse kõhu eesmise seina lihaspinget. Need sümptomid ilmnevad kõhukelme ja päikesepõimiku ärrituse tagajärjel ketoonkehadega, kõhukelme väiksemate hemorraagiade, samuti soole motoorika halvenemise tagajärjel. Prekoomi staadiumi iseloomustab teadvuselanguse progresseerumine, dehüdratsiooni ja joobeseisundi süvenemine. Ravimata jätmisel kahjustatakse järk-järgult kesknärvisüsteemi, mille tagajärjel võib tekkida kooma. Koomat iseloomustab täielik teadvuse puudumine. Märgitakse teravat atsetooni lõhna, hingamine on häiritud, nägu on kahvatu, põskedel tekib põsepuna. Dehüdratsiooni tunnused on iseloomulikud: kuivad limaskestad, keel, nahk. Turgorkude väheneb, samuti lihastoonus ja silmamunad. Vererõhk on vähenenud, pulss on sagedane, nõrk. Refleksid ja igat tüüpi tundlikkus on sõltuvalt kooma sügavusest vähenenud või puuduvad.

Selle seisundi ravi toimub eranditult intensiivraviosakonna ja intensiivravi tingimustes.

Hüperosmolaarne kooma

Seisundit, kus selliste ühendite nagu naatriumi ja glükoosi sisaldus veres on suurenenud, nimetatakse hüperosmolaarsuseks. Nende ainete ebapiisava sisenemise tõttu rakkudesse ilmneb rakuvälise ja rakusisese vedeliku vahel piisavalt ilmne rõhkude erinevus. Selle tagajärjel areneb kõigepealt rakkude liigne vedelikukaotus, mis viib keha üldisele dehüdratsioonile. Esiteks dehüdreeritakse ajurakud. Suurim hüperosmolaarsuse seisundi tekke oht on II tüüpi suhkurtõve korral, enamasti vanematel tänavatel.

Hüperosmolaarse kooma teke kutsub esile dehüdratsiooni ja insuliinipuuduse. Dehüdratsiooni põhjustavad omakorda sellised seisundid nagu oksendamine, kõhulahtisus, äge pankreatiit või koletsüstiit, verekaotus, diureetikumide pikaajaline kasutamine, neerufunktsiooni kahjustus jne. Mitmesugused vigastused, kirurgilised sekkumised ja pikaajaline hormonaalsete ravimite tarvitamine suurendavad suhkruhaiguse korral insuliinipuudust. valmistised.

Hüperosmolaarse kooma tunnuste ilmnemine on aeglane - mitu päeva või nädalat. Esialgu on suurenenud diabeedi tunnused, nagu janu, kehakaalu langus ja uriini suurenemine. Samal ajal ilmnevad lihaste tõmblused, mida pidevalt võimendatakse ja mis muutuvad kohaliku või üldise iseloomuga krampideks. Teadvuse halvenemist võib täheldada juba haiguse esimestel päevadel. Alguses väljenduvad need häired ümbritsevas ruumis orienteerumise vähenemisega. Pidevalt edenev, häiritud teadvus võib minna koomasse, millele eelneb hallutsinatsioonide ja deliiriumi ilmumine. Hüperosmolaarset koomat iseloomustab asjaolu, et närvisüsteemi kahjustuse tunnused on väga mitmekesised ja need avalduvad krambihoogude, pareesi ja halvatuse, kõnehäirete, silmamunade tahtmatute liikumiste ilmnemise ja meningiidi tunnustega. Tavaliselt peetakse nende märkide kombinatsiooni ajuvereringe ägedaks rikkumiseks. Väliselt on võimalik tuvastada raske dehüdratsiooni ilminguid: kuiv nahk ja nähtavad limaskestad; naha turgor, lihastoonus ja silmamunade toonus on vähenenud; märgitakse välja teravad omadused. Hingamine muutub madalaks, sagedaseks. Väljahingatavas õhus pole atsetooni lõhna. Seal on vererõhu langus, sagedane pulss. Üsna sageli tõuseb kehatemperatuur kõrgele numbrile. Tavaliselt on viimane etapp šoki areng, mille põhjus on väljendunud vereringehäired.

Seda tüüpi kooma ravitakse ka intensiivravi osakonnas ja intensiivravi osakonnas..

Laktatsidoos ja hüperlaktatsiidiline kooma

Piimhappe atsidoos on keha sisekeskkonna pH muutuse happelisele küljele seisund, mis toimub piimhappe suurenenud sisalduse tõttu veres. Piimhappe atsidoosi võib esile kutsuda mitmesugused haigused ja seisundid, millega kaasneb vähenenud hapnikuvarustus keha kudedesse, samuti moodustumise intensiivsuse suurenemine ja piimhappe kasutamise vähenemine. Laktatsidoosi sagedasemat arengut suhkruhaiguse korral võib seletada asjaoluga, et see aitab kaasa kudede kroonilise hapnikuvaeguse seisundile. Lisaks on üsna sageli II tüüpi diabeediga patsientidel, eriti eakatel, mitu kaasuvat haigust. Kõige sagedamini on sellised haigused kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad, mida iseloomustab kroonilise hüpoksia seisund.

Laktatsidoos avaldub algselt suurenenud väsimusest, suurenevast nõrkusest, unisusest, iiveldusest ja oksendamisest. Need märgid meenutavad suhkruhaiguse dekompensatsiooni. Peamine sümptom, mis võib põhjustada piimhappe atsidoosi kahtlust, on lihasvalu ilmnemine, mis on põhjustatud piimhappe kogunemisest neisse. Selgelt halvenenud seisund võib areneda vaid mõne tunniga. Tavaliselt on hingamispuudulikkuse tunnused, perifeersete veresoonte laienemine, vererõhu järsk langus, südame rütmihäired, segasus, stuupor või kooma. Laktatsidoosi korral on surma põhjuseks reeglina äge kardiovaskulaarne rike või hingamisteede seiskumine.

Ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas.

Hüpoglükeemia ja hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemia raskendab kõige sagedamini diabeedi kulgu inimestel, kes saavad ravi insuliini või diabeedivastaste tablettidega. Hüpoglükeemia on sündroom, mille põhjustavad patoloogiliselt madal veresuhkru tase. Hüpoglükeemia võib olla kerge, kui seda saab korrigeerida, kui võtta piisavalt süsivesikuid. Tõsise hüpoglükeemia korral märgitakse teadvusekaotus, mis nõuab glükoosi intravenoosset manustamist. Eriti sageli areneb hüpoglükeemia seisund vanematel inimestel, kes põevad II tüüpi suhkruhaigust ja saavad hüpoglükeemilise eesmärgiga glibenklamiidi rühma ravimeid. Üsna sageli kordub selliste inimeste hüpoglükeemia perioodiliselt. Hüpoglükeemilise seisundi äärmuslik manifestatsioon on hüpoglükeemiline kooma. Seda määratletakse kui ägedat, eluohtlikku seisundit, mis on põhjustatud vere glükoosisisalduse kiirest ja väljendunud langusest, mis omakorda põhjustab keharakkude energia nälgimist, aju aine turset ja kaugelearenenud ajukoore surma. isegi aju ise. Tavaliselt ilmneb suhkurtõve hüpoglükeemia glükoosisisalduse kiire langusega normaalse alampiirini - 3,3 mmol / L. Hüpoglükeemia nähud võivad siiski areneda isegi siis, kui veresuhkru tase on 4,6 mmol / L. Sellistel juhtudel on lühikese aja jooksul selgelt väljendunud veresuhkru langus..

Hüpoglükeemia tekke peamiseks põhjuseks on insuliini liig organismis toidust või muudest allikatest pärit süsivesikute koguse suhtes (maksa toodetav glükoos), samuti süsivesikute kiirendatud tarbimine intensiivse lihase töö ajal. Hüpoglükeemia arengut provotseerivad järgmised tegurid: liigne füüsiline aktiivsus, alkoholitarbimine, dieedi rikkumine ebaõige söömisrežiimi või ebapiisava süsivesikute sisalduse näol, samuti insuliini või diabeedivastaste tablettide üledoos. Hüpoglükeemia teket soodustavad raseduse esimene trimester, sünnitus, krooniline hepatiit ja suhkurtõve hepatoos, neerupuudulikkusega neeruhaigus, neerupealise koore ja kilpnäärme puudulikkus, samuti teatud ravimite, näiteks salitsülaatide, kasutamine..

Vere glükoosisisalduse langus mõjutab peamiselt kesknärvisüsteemi seisundit. Vere glükoositaseme langusega alla füsioloogilise taseme väheneb selle sisenemine ajurakkudesse, mis põhjustab nende energia nälgimist. Seda seisundit nimetatakse neuroglükopeeniaks. See avaldub erinevatel etappidel erinevate neuroloogiliste häiretega, mis viivad lõpuks teadvuse kaotamiseni ja kooma tekkeni. Kesknärvisüsteemi eraldi struktuuridel on erinev näljatundlikkus. Esialgu mõjutavad hüpoglükeemiaga ajukoores asuvad halli aine rakud, kuna neil on metaboolsete protsesside intensiivsus kõige suurem. See asjaolu seletab neuroglükopeenia sümptomite ilmnemist vere glükoosisisalduse enam-vähem väljendunud langusega. Hüpoglükeemia suhtes on kõige vähem tundlikud sellised keskused nagu hingamisteede ja vasomotoorsed. See seletab tõsiasja, et hingamine, veresoonte toon ja südame aktiivsus püsivad pikka aega isegi juhtudel, kui pikaajaline hüpoglükeemia põhjustab peaajukoore pöördumatut kaotust. Kõik hüpoglükeemia seisundi tekkimisel aktiveeruvad kompensatsioonimehhanismid suudavad säilitada aju elujõulisuse suhteliselt lühikese aja jooksul. Kui hüpoglükeemilise kooma kestus on vähem kui 30 minutit, siis piisava ravi ja teadvuse kiire tagasituleku korral tüsistusi ja tagajärgi reeglina ei täheldata. Pikaajaline hüpoglükeemia on eluohtlik. Pikaajalise energia nälgimise tagajärjel areneb aju aine ödeem, ajukoes ilmnevad väikese punktiga hemorraagiad. Lõppkokkuvõttes põhjustavad need muutused ajukoore rakkudes häireid ja seejärel nende surma.

Hüpoglükeemilist koomat iseloomustab järsk areng rahuldava seisundi taustal. Kooma tekkele eelneb kerge hüpoglükeemia, mida saab kõrvaldada piisava koguse süsivesikute tarbimisega. Hüpoglükeemia perioodiga kaasneb kooma eellaste ilmumine. Need avalduvad paljude tunnustena, näiteks suurenenud higistamine, nälg, ärevus, ärevus, südamepekslemine, laienenud õpilased ja suurenenud vererõhk. Kui magamise ajal areneb hüpoglükeemia, hakkavad õudusunenäod häirima. Üsna sageli ilmnevad neuroglükopeenia esimesed nähud, mis hõlmavad sobimatut käitumist, desorientatsiooni ruumis, agressiivsust, meeleolu muutusi, amneesiat, peapööritust ja peavalu, samuti nägemishäireid topeltnägemise, “udu” ilmnemise ja “kärbeste” virvendamise näol. Ravi puudumisel süveneb neuroglükopeenia, mis väljendub psühhomotoorse agitatsiooni, suurenenud lihastoonuse ja krambi arengus. See seisund kestab lühikest aega ja see asendatakse koomaga. Hüpoglükeemilist koomat iseloomustavad järgmised sümptomid: suurenenud higistamine, suurenenud lihastoonus, konvulsioonilise sündroomi ilmnemine. Hüpoglükeemilise kooma käivitajad ei ilmne kõigil juhtudel. Kui hüpoglükeemiline kooma tekib pikka aega, ilmnevad aju ödeemi tunnused. Pindmise hingamise ilmnemine, vererõhu langus, refleksid vähenevad või langevad täielikult välja ja tuvastatakse südame löögisageduse langus. Surmav tulemus toimub ajukoore või aju aine surma tagajärjel. Nende seisundite ilmnemise märk on õpilaste vähene reageerimine valgusele.

Ravi peab toimuma viivitamatult ja läbi viima elustamis- ja intensiivraviosakonnas. Ravi puudumine 2 tunni jooksul alates hüpoglükeemilise kooma ilmnemisest halvendab märkimisväärselt eluea prognoosi.

Hüpoglükeemia ennetamine

Eelseisva füüsilise koormuse korral on vaja suurendada süsivesikute kogust 1-2 leivaühiku võrra. Sellise koguse süsivesikute vastuvõtmine toimub enne ja pärast füüsilist tegevust. Kui kavandatakse kehalist aktiivsust, mis kestab üle 2 tunni, tuleks sellel päeval manustatava insuliini kogust vähendada 25-50%. Kangete alkohoolsete jookide arv peaks olema piiratud 50–75 g-ga. Hüpoglükeemia tekke vältimiseks on oluline järgida ka dieeti. Hüpoglükeemia tekkimise vältimiseks öösel on vaja õhtusöögi hulka lisada valke sisaldavad toidud. Kerge hüpoglükeemia korral normaalse veresuhkru taseme taastamiseks võite võtta suhkrut või magusat gaseeritud jooki.

Suhkurtõve hilised komplikatsioonid

Suhkurtõve hiliste komplikatsioonide hulka kuuluvad veresoonte kahjustused (diabeetiline angiopaatia). Diabeetiline angiopaatia on generaliseerunud veresoonte kahjustus, mis levib nii väikeste veresoonte kui ka keskmise ja suure kaliibriga anumatesse. Väikeste veresoonte, näiteks arterioolide, veenide ja kapillaaride lüüasaamisega areneb mikroangiopaatia. Keskmise ja suure kaliibriga anumate kahjustumisega areneb makroangiopaatia. Mikroangiopaatiad kahjustavad neerusid ja silmi. Makroangiopaatiate korral on mõjutatud südame, aju ja alajäsemete suured anumad. Diabeetilise angiopaatia arengus on peamine roll veresuhkru taseme tõusul.

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia on suhkurtõve spetsiifiline neeruhaigus, mis viib lõpuks kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni. Diabeetilise nefropaatia esialgsed nähud tuvastatakse 5-10 aastat pärast diabeedi algust. See tüsistus on I tüüpi diabeedi peamine surmapõhjus..

Diabeetilist neerukahjustust iseloomustavad mitmed etapid: mikroalbuminuuria (väikese koguse valgu eritumine uriiniga), proteinuuria (suure hulga valgu eritumine uriiniga), krooniline neerupuudulikkus. Rutiinse uurimise käigus ei tuvastata mikroalbuminuuria ja proteinuuria staadiume. Mikroalbuminuuria staadiumi iseloomustab albumiini valgu eritumise suurenemine uriiniga koguses 30 kuni 300 mg päevas. Üldise uriinianalüüsiga valku ei tuvastata. Iseloomulikud ilmingud selles staadiumis ei arene. Mõnel juhul võib täheldada vererõhu kerget tõusu. Proteinuuria staadiumit iseloomustab valgu eritumise suurenemine uriiniga rohkem kui 300 mg päevas. Kui proteinuuria on üle 3,5 g päevas, siis näitab see nefrootilise sündroomi arengut, mis väljendub turses näol. Vererõhu tõus areneb 65–80% -l inimestest, tõuseb samal ajal nii süstoolne kui ka diastoolne vererõhk. Arteriaalne hüpertensioon diabeetilise neeruhaiguse korral on stabiilne ja vähene tundlikkus vererõhu alandamiseks mõeldud ravimite suhtes. Nefrootiline sündroom põhjustab vere valgukoguse vähenemist vere mahuühiku kohta. Alates stabiilse proteinuuria loomisest lisanduvad kõik kroonilisele neerupuudulikkusele iseloomulikud tunnused. Sellel etapil on progresseeruv kursus, mille tempo võib olla erinev. Kõige võimsam tegur kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel on hüpertensioon (kõrgenenud vererõhk). Enamikul juhtudest ilmnevad selles etapis kuseteede mitmesugused põletikulised protsessid, näiteks püelonefriit ja mõned teised.

Diabeetilise nefropaatia kaks esimest etappi tuvastatakse, kui valk tuvastatakse uriinis kahes või enamas uuringus. Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumit iseloomustab valgu massiline kadu uriinis - rohkem kui 3,5 g päevas - vere valgukoguse vähenemine, kolesterooli taseme tõus vereseerumis.

Positiivse efekti saavutamiseks tuleb ravi alustada juba diabeetilise neerukahjustuse esimeses etapis. Selles etapis on ravi eesmärk vererõhu normaliseerimine. Valitud ravimiteks on enalapriil, perindopriil, lisinopriil. Selle rühma ravimid normaliseerivad vererõhku ja parandavad ka neerude verevarustust. Normaalse vererõhutaseme korral tuleks kasutada ka selle rühma ravimeid, kuid väikeses annuses. Ravi proteinuuria staadiumis peaks hõlmama insuliinipreparaatide kasutamist (II tüüpi suhkurtõve korral), dieedi vähendatud koguses soola (arteriaalse hüpertensiooni korral). Vererõhu korrigeerimine toimub samade ravimite abil. Vererõhu tase, mida tuleb saavutada, ei tohi olla üle 130/85 mm RT. Art. Kui enalapriil ja sarnased ravimid on ebaefektiivsed, on vaja täiendavalt kasutada selliseid ravimeid nagu verapamiil või diltiaseem. Lisaks võib kasutada atenolooli, diureetikume (näiteks furosemiidi) ja mõnda muud. Kroonilise neerupuudulikkuse arengu ravi määratakse selle staadiumist. Seal on konservatiivsed ja terminaalsed etapid. Peamine ravi konservatiivsel etapil on dieediga pidamine. Kõrge vererõhu korral on naatriumkloriidi kogus piiratud 3 g-ga päevas. Energiakulude katmiseks tuleks suurendada süsivesikute kogust. Selles etapis kasutatavatest ravimitest on kohustuslikud insuliin ja enalapriil. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumi korral viiakse ravi läbi spetsiaalsetes nefroloogilistes haiglates. Ravimeetoditeks on krooniline hemodialüüs või peritoneaaldialüüs. Kui on vajadus ja võimalus, tehakse neeru siirdamine.

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia - võrkkesta kapillaaride, arterite ja veenide kahjustus.

Suhkurtõve korral täheldatakse vasokonstriktsiooni, millega kaasneb nende verevarustuse langus. Veresoonte degeneratiivsed muutused tekivad veresoonte seinte väikeste kotikujuliste eendite moodustumisega. Vereringesse võrkkesta siseneva pikaajalise hapnikupuuduse korral ladestuvad selles kaltsiumisoolad ja lipiidid. Lipiidide ladestumine võrkkestas viib tihedate alade moodustumiseni. Kõigi võrkkesta anumate patoloogiliste muutuste tagajärjel moodustuvad sellel infiltraadid ja armid. Kaugele arenenud protsessi korral võib tekkida võrkkesta irdumine ja pimedus. Patoloogiliselt laienenud veresoonte rebendid ja südameatakkid põhjustavad silma klaaskehas verejookse. Lisaks võib välja areneda glaukoom..

Diabeetilise retinopaatia tuvastamiseks on vaja läbi viia terve rida uuringuid, nii objektiivseid kui ka instrumentaalseid. Uurimismeetodid hõlmavad: silmade välist uurimist, nägemisteravuse ja nägemisväljade määramist, silma sarvkesta, iirise ja silma eeskambri nurga uurimist pilu abil. Klaaskeha ja läätse hägususe korral tehakse silma ultraheli. Vajadusel uuritakse võrkkesta veresooni ja tehakse fotondus..

Selle tüsistuse ravis on peamine põhimõte diabeedi metaboolsete protsesside kompenseerimise saavutamine. Pimeduse ennetamiseks viiakse läbi võrkkesta laservalgus. Seda tehnikat saab kasutada nägemisorgani diabeetilise kahjustuse mis tahes etapis, kuid suurim efekt saavutatakse, kui seda kasutatakse varajases staadiumis. Selle tehnika eesmärk on peatada äsja moodustunud võrkkesta anumate toimimine. Vajadusel on võimalik vitrektoomia - klaaskeha keha eemaldamine.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia tähendab suhkruhaiguse korral kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustusi. Selle komplikatsiooni arengu võtmepunkt on veresuhkru krooniline tõus. Diabeetilise neuropaatia arengust on kolm teooriat. Esimese teooria kohaselt toimub närvis suurenenud veresuhkru tagajärjel glükoosikontsentratsiooni oluline suurenemine. Kuna liigne glükoos ei toimu täielikku metabolismi, aitab see kaasa sorbitooli moodustumisele. See aine on osmootselt aktiivne, see tähendab, et see "tõmbab" vett endaga kaasa. Närvi sees oleva sorbitooli kontsentratsiooni suurenemise tagajärjel ilmneb progresseeruv ödeem. Teise teooria põhiolemus on see, et närvi toitvate anumate kahjustuse tagajärjel on neile ebapiisav hapnikuvarustus, mis omakorda põhjustab ainevahetushäireid ja mikrotraumade teket. Kolmanda teooria kohaselt on kahju valkudele, mis moodustavad ükskõik millise närvi aluse.

Diabeetilise neuropaatia manifestatsioon sõltub selle tüübist..

Sensoorse neuropaatiaga märgitakse algselt vibratsioonitundlikkuse rikkumist. Selle rikkumise tuvastamine toimub gradueeritud häälestuskahvli abil, mis paigaldatakse tarsuse esimese luu peale. Selle rikkumise tuvastamine põhineb sellel, kuidas inimene tunneb kahvli vibratsiooni. Selle suhkruhaiguse tüsistuse kõige tavalisem märk on tuimustunne ja roomavad roomajad alajäsemetes. Närvisüsteemi kahjustuse tavaline ilming suhkruhaiguse korral on jahedustunne jalgades, mis on puudutusena soojad. Sensorimotoorset neuropaatiat iseloomustab rahutute jalgade sündroomi ilmnemine. See sündroom on kombinatsioon kõrgendatud tundlikkusest ja öise "roomavate roomajate" tunde ilmnemisest. Haiguse progresseerumisel ilmnevad need aistingud kätes, samuti rinnus ja kõhus. Suhkurtõve pika käiguga toimub väikeste valu närvikiudude surm, mis väljendub jäsemete valu spontaanse lakkamisega. Sensomotoorse neuropaatiaga võib kaasneda tundlikkuse vähenemine, mille ilming on tüüpi sukad ja kindad tundlikkuse kaotamine (see tähendab, et käte tundlikkus väheneb piirkonnas, mis vastab sellele, kui paned kindaid, ja jalgadel - suka). Lisaks võivad liikumise ajal tekkida raskused, samuti liikumise koordinatsiooni halvenemine. Kuna on rikutud valutundlikkust, ei märka inimesed sageli jalgade väikseid vigastusi, mis hiljem läbivad kerge infektsiooni.

Neuropaatia kardiovaskulaarset (kardiovaskulaarset) vormi iseloomustab pulsisageduse (tahhükardia) suurenemine puhkeolekus, st ilma igasuguse füüsilise aktiivsuseta. Haiguse progresseerumine põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi kahjustusi, mis väljendub tahhükardia väheses languses. Kõik need muutused südamelihase aktiivsuse närvilises regulatsioonis viivad selle füüsilise aktiivsusega kohanemise rikkumiseni.

Diabeetilise neuropaatia seedetrakti (seedetrakti) vorm areneb seedetrakti närviregulatsiooni rikkumise tagajärjel. See kahjustuse vorm avaldub toidu söögitoru läbimise rikkumisega, söögitoru seina põletiku arenemisega happelise maosisu (refluksösofagiit) valamise tagajärjel, märgitakse mao parees (kahjustatud motoorset aktiivsust), milles võib toimuda nii selle tühjenemise aeglustumine kui ka kiirendamine. Soole motoorse funktsiooni kahjustuse tagajärjel täheldatakse kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse vaheldumist. Lisaks on seedemahlade pankrease moodustumise rikkumine. Üsna sageli areneb süljeeritus, samuti sapiteede düskineesia, mis suurendab sapiteede kivide teket.

Urogenitaalne vorm on protsessi leviku tagajärg sakraalse närvi plexus. Sel juhul on häiritud urogenitaaltrakti funktsioon. See diabeetilise neuropaatia vorm avaldub kusejuhade ja kusepõie toonuse puudumisel, vastupidisel valamisel (kusejuhadest kusepõiele või kusepõiest neerudele) või uriini stagnatsioonil, kuseteede infektsioonile kalduvuse suurenemisel. 50% -l meestest on erektsioon ja ejakulatsioon halvenenud, samuti on rikutud munandite valutundlikkust. Naistel võib esineda tupe niisutamist.

Puudulik võime tuvastada veresuhkru taseme langust. Tavaliselt ilmneb suhkru taseme languse korral hormooni glükagooni kiiret vabanemist vereringesse, mis stimuleerib kehas erinevatest ainetest glükoosi moodustumist. Selle esialgne vabanemine toimub kõhunäärme stimuleerimise kaudu närvisüsteemi kaudu. Diabeetilise neuropaatia arenguga ei toimu närvisüsteemi talitlushäirete tagajärjel selle hormooni vabanemist verre. Samuti on kadu märke, mis on veresuhkru taseme languse esilekutsuja. Kõik need häired põhjustavad asjaolu, et inimene kaotab võime ära tunda lähenevat hüpoglükeemia seisundit.

Diabeetilise neuropaatiaga kaasneb pupillide funktsiooni halvenemine, mis väljendub nägemise halvenenud kohanemises pimedas.

Naha halvenenud innervatsiooni tagajärjel arenevad higinäärmete talitlushäired. Kuna higinäärmete funktsioon langeb välja, muutub nahk kuivaks - areneb anhidroos.

Selle tüsistuse ravi viiakse läbi kolmes etapis. Esimene etapp on diabeedi metaboolsete protsesside normaalse kulgemise saavutamine. Sel eesmärgil viiakse läbi intensiivne ravi insuliinipreparaatidega. Ravi teine ​​etapp on kahjustatud närvikiudude taastamise stimuleerimine. Sel eesmärgil kasutatakse lipoehappepreparaate ja vitamiine B. Lipoehappepreparaatide mõjul taastatakse närvimoodustiste energiatasakaal ja hoitakse ära nende edasine kahjustamine. Sellise ravi kestus on 3-6 kuud. Kolmas etapp on ravi läbiviimine, mille eesmärk on kõrvaldada kõik kahjulikud ilmingud, mis sõltuvad diabeetilise neuropaatia vormist.

Diabeetilise jala sündroom

Diabeetiline jala sündroom - jala patoloogiline seisund suhkurtõve korral, mis ilmneb perifeersete närvide, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste kahjustuste taustal ning avaldub ägedate ja krooniliste haavandite, luu-liigese kahjustuste ja mädane-nekrootiliste protsesside taustal.

Diabeetilist jalgade sündroomi on kolmel kujul: neuropaatiline, isheemiline ja segatud (neuroiskeemiline). 60–70% diabeetilise jala sündroomi arengu juhtudest on neuropaatiline vorm.

Neuropaatiline vorm. Algselt tekivad närvisüsteemi diabeetilise kahjustuse tekkega kahjustused kaugemal paiknevates närvisektsioonides ja kahjustatakse pikimaid närve. Neid närve moodustavate spetsiaalsete kiudude lüüasaamise tagajärjel areneb lihastele, kõõlustele, sidemetele, luudele ja nahale vajalikke toitumisimpulsse, mis põhjustab nende ammendumist. Selle tagajärg on kahjustatud jala deformeerumine. Samal ajal jaotatakse jala koormus ümber, millega kaasneb selle liigne suurenemine üksikuteks lõikudeks. Sellisteks piirkondadeks võivad olla metatarsaalsete luude pead, mis avaldub nendes piirkondades naha paksenemisega. Jala nende alade pideva rõhu all toimub nende piirkondade pehmete kudede põletikuline sulamine. Kõik need mehhanismid viivad lõpuks peptilise haavandi moodustumiseni. Kuna higinäärmete funktsiooni on rikutud, muutub nahk kuivaks ja sellele tekivad kergesti praod. Valutüübi tundlikkuse rikkumise tagajärjel ei pruugi inimene seda märgata. Tulevikus toimub kahjustatud piirkondade nakatumine, mis viib haavandite ilmnemiseni. Nende teket soodustab immuunpuudulikkus, mis ilmneb suhkruhaiguse ägenemise ajal. Diabeetilise jala neuropaatilise vormi arenguga kaasneb jäseme anumate muutus. Jalalaevade laienemise tagajärjel areneb selle turse ja temperatuuri tõus. Verevoolu häirumise tõttu tekib neis anumates hapnikupuudus, mis siseneb jala kudedesse, mis aitab kaasa ka protsessi süvenemisele. Jalaödeemi mõjul võib suureneda arteriaalsete veresoonte kokkusurumine (sinise sõrme sümptom).

Seda tüüpi jalgade kahjustusi diabeedi korral iseloomustab kolme tüüpi kahjustus. Nende hulka kuuluvad haavandid, jala luude ja liigeste kahjustused, samuti turse. Haavandid asuvad kõige sagedamini talla piirkonnas, aga ka varvaste vahelistes ruumides. Neuropaatia korral võivad tekkida spontaansed luumurrud. Mõnel juhul on need luumurrud valutud. Sel juhul muutub jalg turseks, märgitakse selle punetus. Destruktiivsed protsessid luu-ligamentoosses aparaadis võivad toimuda piisavalt pikka aega. Tavaliselt kaasneb sellega raske luude deformatsiooni teke, mida nimetatakse Charcoti liigeseks. Turse areneb tooni düsregulatsiooni tagajärjel jala väikestes anumates ja väljumisel neist vere vedela osa kudedesse.

Hoolitsus hõlmab mitut meedet: suhkurtõve kõigi metaboolsete protsesside normaliseerimise saavutamine, antibiootikumide kasutamine, haavade ravimine, jala puhkamine ja mahalaadimine, naha paksenemispiirkonna eemaldamine ja spetsiaalselt valitud jalatsite kandmine.

Diabeetilise jala sündroomi isheemiline vorm areneb koos jäseme peamise verevoolu rikkumisega, mis toimub arterite aterosklerootiliste kahjustuste tekkega.

Nahk kahjustatud jalal võtab kahvatu või sinaka varjundi. Harvematel juhtudel omandab pindmiste kapillaaride laienemise tagajärjel nahk roosakas-punase varjundi. Nende anumate laienemine toimub vere hapnikuvaegusega. Diabeetilise jala isheemilise vormi korral muutub nahk puudutuseks külmaks. Varvaste moodustuvad varvaste tipud ja kanna serv. Paljudel juhtudel iseloomustab seda diabeedi tüsistuse vormi valu ilmnemine.

Arteriaalse verevoolu seisundi määramiseks alajäsemete anumates kasutatakse instrumentaalseid uurimismeetodeid. Selleks kasutatakse dopplerograafia meetodit, alajäsemete veresoonte angiograafiat, kompuutertomograafiat, magnetresonantstomograafiat ning nende veresoonte ultraheliuuringut.

Nii nagu neuropaatilise vormi korral, on vaja saavutada metaboolsete protsesside normaliseerumine. Selle diabeetilise jala kujuga alajäseme kahjustus võib olla erineva raskusastmega. Tavaline ravimeetod, mida eelistatakse diabeetilise jala isheemilises vormis, on operatsioon jäseme normaalse verevoolu taastamiseks veresoonte plasti tõttu. Nekrootiliste ja haavandiliste kahjustuste puudumisel on soovitatav jalutada 1-2 tundi päevas, mis aitab kaasa jäseme verevarustuse arengule. Veresoonte verehüüvete ennetamiseks on soovitatav kasutada 1/4 tabletti päevas aspiriini, samuti spetsiaalseid ravimeid, mis takistavad vere hüübimist veresoontes. Kui verehüübed on juba olemas, kasutatakse ravimeid, mis aitavad neid sulatada. Kui mädane-nekrootiline protsess mõne diabeetilise jala variandiga on üsna ulatuslik, on alajäseme amputatsiooni küsimus lahendatud.

Diabeetilise jala sündroomi arengu ennetamise peamine meetod on diabeedi piisav ravi ja ainevahetusprotsesside säilitamine optimaalsel tasemel. Igal arsti visiidil on vajalik alajäsemete uuring. Sellised uuringud tuleks läbi viia vähemalt üks kord kuue kuu jooksul. Samuti on oluline mitte unustada jalgade hooldamise põhireegleid. On vaja säilitada jalgade puhtus ja kuivus, viia läbi soojad jalavannid, rakendada kreemi, et vältida nahale pragude tekkimist.

Diabeedihaigete hügieen

Diabeedihaigete elus mängib hügieen väga olulist rolli. See ei hõlma ainult isiklikku hügieeni, koduhügieeni, riiete, toidu hügieeni säilitamist, vaid ka doseeritud kehalise aktiivsuse arendamist, füsioteraapia komplekse, kõvenemist ja halbade harjumuste kaotamist. Treening ja sellele järgnevad veeprotseduurid (hõõrumine, duši all käimine, duši all käimine või vannitamine) karastavad keha hästi, suurendades selle vastupidavust haigustele.

Suuhügieen.

Diabeedi korral tuleb suuõõne hooldusele pöörata suurt tähelepanu, sest koos sellega arenevad hammaste ja igemete haigused sagedamini ja on raskemad. Diabeediga patsient peaks regulaarselt (iga kuue kuu tagant) külastama hambaarsti, õigeaegselt ravima hammaste lagunemist, eemaldama hambakivi.

Jalade hooldus.

Jalakahjustuse oht diabeedi korral on väga suur. On olemas isegi diabeetilise jala sündroomi mõiste. Perifeersete närvilõpmete, veresoonte kahjustusega väheneb järsult alajäsemete erinevate osade tundlikkus ja verevarustus. Nendel juhtudel võivad tavalised kingad põhjustada jalgade deformatsiooni, haavandeid ja diabeetilise gangreeni arengut. Jala deformeerumine põhjustab suurenenud rõhuga alade moodustumist plantaarpinnal. Tulemuseks on jala pehmete kudede põletikuline kahjustus koos järgneva haavandite moodustumisega. Lisaks põhjustab suurenenud glükeemiataseme ja halva verevarustusega nahakahjustus haavade nakatumist nakkuse levimisega ligamentoossesse ja osteoartikulaarsesse seadmesse. Diabeetiline jalgade ravi on keeruline ja pikk protsess. Kuid haigusi ja tüsistusi saab vältida, tehes individuaalseid ennetavaid meetmeid jalgade hooldamiseks.

Jalade jälgimine.

Iga diabeedihaige peab hoolikalt kontrollima oma jalgu iga päev heas valguses. Erilist tähelepanu tuleks pöörata: naha muutustele interdigitaalsetes ruumides. Seennakkuste korral pöörduge viivitamatult dermatoloogi poole. Keratiniseeritud nahk, praod, konnasilmad sõrmedel - kõik see võib põhjustada nakkusliku protsessi arengut.

Peske jalgu hommikul ja õhtul sooja veega, mille temperatuur on 37–38 ° С.

Jalade pesemiseks kasutage pehmet käsna ja neutraalset seepi..

Jalavannide kestus mitte rohkem kui 5 minutit.

Pärast pesemist pühkige jalad, eriti vahepealsed ruumid, pehme rätikuga..

Jalade töötlemisel ärge kunagi kasutage teravaid esemeid (terad, teravad käärid, pardlid), maisiplastrit, salve. Koorige surnud nahk maha.

Küünte lõikamiseks kasutage ümarate otstega käärid ja lõigake küüned ainult sirgelt.

Kingade valik.

Kui valite õiged kingad ja sisetallad, saate vältida "diabeetilise jala" sündroomi arengut.

Tavaliselt peaksid kingad andma stabiilsuse (paeltega kingad kinnitavad hästi jala liigeseid); lai, madal kand - usaldusväärne tugi jalgadele.

Kingad peaksid olema suuruses: saapa laius peaks vastama jala laiusele (pöidla esimese liigendi tasemel).

Kinga ülaosa peaks olema valmistatud looduslikest materjalidest..

Korja pärastlõunal kingi. Jalad paisuvad selleks ajaks enne kingade panemist üle ja kontrollige seda käega, et välistada muhud (kortsud, karedad õmblused).

Kingade deformatsioon või kumerus on märk ebaõigest kõnnakust. Sel juhul on parem konsulteerida arstiga.

Kui teil valutab jalg, peate tegema järgmist:

desinfitseerige haav antiseptiliste ainetega (vältige värvainete kasutamist: jood, briljantroheline, kuna need peidavad põletikuala);

salvi ega bakteritsiidset kipsi ei tohiks kasutada ilma arsti soovituseta;

pange haavale kuiv steriilne tampoon ja side.

Igapäevaelus on parem kasutada lihtsaid sokke (sukad), teie suurus või üks number suurem ja koos sünteetiliste kiudude väikese lisamisega. Sokke või sukki tuleks vahetada iga päev. Isegi kodus ei tohiks kõndida paljajalu, samuti on ebasoovitav kanda avatud varvastega kingi.

Rütmi säilitamine igapäevaelus on tervise säilitamise oluline tegur. Esiteks räägime töö ja puhkuse vaheldumisest, ärkvelolekust ja unest. Kõigist puhkeviisidest on füsioloogiliselt kõige olulisem uni. Selle häired nõrgendavad märkimisväärselt diabeedi ravi efektiivsust. Kiire magama jäämise ja sügava une tagamiseks on soovitatav:

• viimane söögikord mitte vähem kui 2 tundi enne magamaminekut (erand on lubatud ainult patsientidel, kes kasutavad pikatoimelist insuliini ja kellel on kalduvus hüpoglükeemilistele seisunditele - sellistel patsientidel on soovitatav võtta kerge lisaõhtusöök 30–40 minutit enne magamaminekut - puuviljad, keefir );

• pooletunnine õhtune jalutuskäik värskes õhus;

• magada hästi ventileeritavas kohas;

• voodis peaks olema mugav, tuttav asend, lõõgastuda;

• lihaste õigeks lõdvestamiseks võite pöörduda automaatse soovituse poole.

Unerohtude ja rahustite vajaduse otsustab arst individuaalselt..

Psühhoteraapia

Suhkurtõbi on haigus, mis kaasneb inimesega kogu tema elu. Selline olukord põhjustab paljude patsientide puhul sageli depressiooni, huvi kadumist välismaailma vastu. Endokrinoloog peab pidevalt läbi viima psühhoterapeutilisi vestlusi patsientide ja tema pereliikmetega, rõhutades, et õige raviskeemi ja ravi korral võib patsient juhtida normaalset eluviisi, täita oma ametikohustusi ja mitte tunda end alaväärsena. On väga oluline luua patsiendile soodne psühholoogiline olukord tööl, perekonnas, ümbritseda mõistmist, hooldamist.

Igapäevane režiim.

Ravirežiimi järgimine on insuliinravi saavate inimeste jaoks eriti oluline. Siinkohal tuleb mainida, et insuliini manustamise ajastus on võrreldes toidu tarbimisega erinev. Insuliini võib manustada vahetult enne sööki, 10-15 minutit enne sööki jne. Insuliini süstimise ja toidutarbimise vaheline intervall ei tohiks ületada ühte tundi. Insuliini manustamise aeg söögi ajal on rangelt individuaalne. Selle määrab arst. Kõigil kodus ei õnnestu, töökeskkond ei suuda sanatooriumi läheduses kehtestada ligikaudset igapäevast rutiini. Sellele vaatamata peavad diabeediga patsiendid tegelikest võimalustest lähtudes järgima igapäevaseid protseduure. Suhkurtõvega patsiendi seisund, heaolu, töövõime sõltuvad suuresti raviskeemist, mis ei pea olema nagu spaa.

Spaaravile minnes peatuvad mõned diabeediga patsiendid mõni aeg enne reisi ja maanteel häid tulemusi, järgides ettenähtud raviskeemi, mis on tervisele kahjulik. Tagajärgede kõrvaldamiseks peate veetma lisaaega puhkekeskuses, et patsient naasta normaalsesse seisundisse ja alustada täielikku ravi. Sama tuleks rõhutada ka spaaprotseduuri lõpetanud patsientide puhul, kui nad lubavad endale puhkuse lõppedes ja mõnikord koduteel rikkuda ettenähtud raviskeemi..

Spaahoolduse edu, nagu mis tahes muu ravi, võib diabeetikutele püsiv olla ainult siis, kui ettenähtud raviskeemi rangelt järgitakse. Ettenähtud režiimis on olulised kõik selle koostisosad (toitumine, insuliin, töö korralik vaheldumine puhkusega, hügieen, võimlemine, sport jms), ainult see aitab säilitada tervist.

Memo patsiendile

Hea tervise säilitamiseks, kõrge tööjõu aktiivsuse säilitamiseks ja tüsistuste vältimiseks peaks diabeediga patsient järgima igapäevaelus spetsiaalset ravi ja ennetavat režiimi. Selle peamised nõuded on järgmised:

1. Diabeedi kõigi vormide ravi alus on dieet. Igapäevasest toidust tuleks välja jätta suhkur, kondiitritooted, manna, rasvased vorstid, alkohol, õlu, viinamarjad, suhkrul olevad puuviljamahlad. Piirake toidu omastamist kergesti seeditavate süsivesikutega (küpsetised, kartul ja teravili, magusad puuviljasordid). Dieet peab sisaldama köögivilju, puuvilju, piima, kodujuustu. Eriti oluline on söömine rangelt määratletud ajal vastavalt insuliini manustamisele.

2. Vaja on selget igapäevast rutiini. Hommikune tõus, tööjõu aktiivsus (uuring), insuliini manustamine, toidu ja ravimite tarbimine, aktiivne puhkus, magamaminek tuleks läbi viia kindlal ajal. Vältige vaimset ja füüsilist ületöötamist. Pühapäevi tuleks täielikult kasutada välitingimustes..

3. Järgige isikliku hügieeni ja koduhügieeni tavasid. Kehakultuur, sport (mitte jõutüübid) mõjutavad soodsalt ainevahetust, suurendavad glükoosi omastamist, vähendavad insuliinivajadust, kergendavad haiguse kulgu ja suurendavad tõhusust.

4. Retseptiravimeid tuleb võtta rangelt kindlaksmääratud ajal. Ravimi asendamine, annuse muutmine ja eriti nende tühistamine on arsti teadmata lubamatu.

5. Insuliini manustamisel hoidke puhtust ja steriilsust. Süstekohti tuleb muuta nii, et korduvaid süste samas piirkonnas ei tehtaks rohkem kui 1-2 korda kuus.

Insuliini saavatel patsientidel võivad tekkida hüpoglükeemilised seisundid. Esimesed nähud on nõrkus, käte värisemine, higistamine, huulte tuimus, keel, nälg, segasus kuni teadvuseta seisundini (hüpoglükeemiline kooma). Seda soodustavad enneaegne või ebapiisav toidu tarbimine, liigse insuliiniannuse sisseviimine, liigne füüsiline aktiivsus ja alkoholi (eriti kangete vedelike) tarbimine. Ägeda hüpoglükeemia kõrvaldamiseks peate sööma 20 g glükoosi, 200 ml suhkrut sisaldavaid jooke, 4-5 tükki suhkrut, komme, mida peaksite alati oma passiga diabeetikut kandma. Lisaks igapäevasele enesekontrollile, kui halb enesetunne, mõõta sageli verd ja uriini suhkrut, testida uriini atsetooni, jätkata ravi insuliini või suhkrut langetavate tablettidega, pöörduda arsti poole.

6. Äge nakkushaigus, enneaegne ja ebapiisav insuliini manustamine, vaimne ja füüsiline väsimus, igapäevase dieedi ja toitumise jämedad rikkumised ning muud põhjused võivad põhjustada diabeedi dekompensatsiooni ja kooma arengut.

7. Diabeediga patsiendi elukutse ja tööalase tegevuse valimisel tuleks arvesse võtta piiranguid, mis tulenevad haiguse omadustest ja vajadusest vältida selle tüsistusi. Sugulased ja sõbrad peaksid teadma hüpoglükeemia abistamise reegleid.

8. Kompenseeritud diabeet ei saa olla takistuseks abielule ja normaalsele pereelule. Suhkurtõve varaseks avastamiseks ja ennetamiseks on vaja perioodiliselt (1–2 korda aastas) uurida oma lapsi.

9. Tüsistuste, sealhulgas silma, neerude, maksa, jalgade kahjustuste, närvisüsteemi haiguste, igemete, ennetamiseks tuleb diabeediga patsiendil olla pidev meditsiiniline jälgimine ja see tuleb registreerida.

Diabeedi kompenseerimise näitajate hulka kuuluvad: üldine heaolu, jätkuv puue, janu puudumine, suukuivus, silmade, neerude, maksa, närvisüsteemi, jalgade, suuõõne kahjustuse tunnused, 1,5–2 liitri uriini eritumine päevas ja puudumine või puudumine suhkru jälgi selles, veresuhkur kuni 7,8–8 mmol / l ilma kontsentratsiooni järskude kõikumisteta päevasel ajal.

Diabeediga patsiendil peaks alati olema kaasas ja hoida juurdepääsetavas kohas „Diabeediga patsiendi kaart”, mis on vajalik kooma (teadvuseta) seisundi tekkimisel hädaabi õigeaegseks osutamiseks..

Kui teile tundub, et suhkruhaiguse tõhusaks kontrollimiseks puuduvad piisavad materjalid või spetsiifiline arstiabi, pöörduge kohaliku diabeediliidu poole..